Månad: januari 2016

De tre största fonderna som stödjer diabetesforskning

29 januari, 2016

I Sverige finns tre större fonder som stödjer diabetesforskning; Barndiabetesfonden stödjer forskning om typ 1 diabetes, Diabetesfonden all form av diabetes, och Diabetes Wellness all form av diabetes. Observera att alla tre följer reglerna från Svensk Insamlingskontroll, där det för att ha ett 90-konto bl a krävs att minst 75% av de totala intäkterna skall gå till ändamålet utan oskäliga kostnader (högst 25%). Vad respektive organisations ändamål är specificeras nedan.

Som ni ser nedan så ger Diabetes Wellness avsevärt mycket mindre tillbaka till forskningen procentuellt, observera att detta inte är något olagligt utan de har i sina ändamål med ”information” och under detta går en hel del olika saker, bl a direktutskick, vad jag kallar ”tiggarbrev”, men även utskick med diverse gratisprodukter. Att en så stor del handlar om detta är säkerligen anledningen till att de får in mycket mer än de två övriga, det är då lätt att fråga varför de andra två inte gör likadant? Är inte ändamålen skrivna så från början att detta möjliggörs går inte dessa att förändra, enda lösningen är i sådana fall att starta en ny fond, med nytt 90-konto, detta enligt uppgift från Insamlingskontroll. Samtidigt får vi dock inte bortse från att summan som går från Diabetes Wellness till forskningen är stor i kronor.

Jag har sedan länge sett detta och i ärlighetens namn varit smått bekymrad, bekymrad då forskningen och bristen på insamlade medel är det jag brinner mest för. Sista tiden har jag försökt utröna hur allt detta egentligen står till, och haft lite direktkontakt med Diabetes Wellness men framförallt, direkt med Svensk Insamlingskontroll. De har rigida regler, som alla tre fonder följer. Alla får själv bilda sig en uppfattning av denna information, min personliga åsikt är klar, där pengarna procentuellt kommer forskningen mest till godo är självklart Barndiabetesfonden och Diabetesfonden. När ni tittar på siffrorna nedan skall ni också komma ihåg att det egentligen är en eftersläpning så till vida att det som samlas in ett år delas ut året efter.

Kort om respektive fond.

Diabetesfonden står under tillsyn av Svensk Insamlingskontroll (http://www.insamlingskontroll.se/) men är även med i FRII, Frivilligorganisationernas Insamlingsråd (http://www.frii.se/). Diabetesfondens insamling och utdelning åren 2012-2014 ser ut enligt följande:

Diabetesfonden 2012-2014 insamling vs bidrag

 

Barndiabetesfonden står under tillsyn av Svensk Insamlingskontroll (http://www.insamlingskontroll.se/) men är även med i FRII, Frivilligorganisationernas Insamlingsråd (http://www.frii.se/). Barndiabetesfondens insamling och utdelning åren 2012-2014 ser ut enligt följande (inkluderat stiftelsens årliga Johnny Ludvigsson pris):

Barndiabetesfonden 2012-2014 insamling vs bidrag

 

Diabetes Wellness står under tillsyn av Svensk Insamlingskontroll (http://www.insamlingskontroll.se/), de är inte med i Frivilligorganisationernas Insamlingsråd. Diabetes Wellness insamling och utdelning åren 2012-2014 ser ut enligt följande:

Diabetes Wellness 2012-2014 insamling vs bidrag

 

Diabetesfondens ändamål, ur årsredovisningen 2014.

”att främja och stödja den vetenskapliga forskningen rörande diabetes
att verka för utbildning av personal inom de olika vårdsektionerna avseende diabetes
att främja utarbetandet av nya undersöknings- och behandlingsmetoder avseende diabetes
att verka för ökad upplysningsverksamhet rörande problemen kring diabetes”

Barndiabetesfondens ändamål, ur årsredovisningen 2014.

”att understödja forskning, vars mål är att förebygga, bota eller lindra diabetes hos barn och ungdomar.”

Diabetes Wellness ändamål, ur årsredovisningen 2014.

”Insamlingsstiftelsen Diabetes Wellness Network Sverige bildades i april 2006 och har tillkommit och har tillkommit i syfte att öka allmänhetens kunskaper om förekomsten av, orsaken till och behandlingen av diabetes samt därmed liknande samt besläktade sjukdomar.

Insamlingsstiftelsen uppfyller sina ändamål genom följande punkter. 

  • Stödja diabetesrelaterad forskning i Sverige och internationellt.
  • Informera allmänheten om diabetes och dess komplikationer samt vad man kan göra för att minska risken att drabbas av sjukdomen.
  • Försöka fånga upp människor som befinner sig i riskgruppen för att drabbas av diabetes och få dem att testa sig i tid. En tidigt upptäckt diabetes är lättare att hålla under kontroll.
  • Erbjuda människor som lever med diabetes olika typer av stöd och hjälpmedel som kan underlätta vardagen i väntan på ett botemedel.”

Avslutningsvis, observera igen att inte Diabetes Wellness bryter mot något regelverk och inte heller Insamlingskontrolls hårda regler. De ger fortsatt en hel del pengar till viktig forskning, men de pengar som går tillbaka av varje skänkt krona är procentuellt avsevärt mycket mindre, detta står helt klart. Vem ni sedan väljer att stödja är erat personliga val.

 

 

 

Studie Freestyle Libre – professionens förslag till nya riktlinjer

16 mars, 2016

Det finns relativt få svenska studier på CGM, kontinuerliga blodglukosmätare som mäter blodsockret automatiskt med en sensor, och skickar datan till en mottagare, på lite olika sätt. En stor pågår i detta nu där personerna använder insulinsprutor samtidigt som en CGM. Denna beräknas vara klar i april 2016, resultatet troligen i slutet av 2016.

Den som publicerats nu är gjord vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset har inkluderat 120 personer med typ 1 diabetes som haft ett HbA1c vid start mellan 70-130 mmol, studien kallas ”Aktiv med diabetes”. 15 stycken har använt traditionell CGM, 92 stycken Freestyle Libre och 13 har inte tillgång till kontinuerlig glukosmätning alls. Av de 97 personerna som uppföljande HbA1c finns för påvisas en sänkning med i snitt 15 mmol.

De som gjort studien skriver:

Hos individer med typ 1 diabetes och bristande metabol kontroll ser vi i Aktiv med diabetes en markant förbättring av HbA1c under uppföljningstiden. Vår bedömning är att ett strukturerat arbetssätt med att identifiera riskpatienter, tillgång till kontinuerlig glukosmätning och hela diabetesteamets arbete tillsammans med individen förklarar denna framgång. Tekniken med kontinuerlig glukosmätning som visar glukoskurvor och trendpilar om vart sockret är på väg ger patienten ökad momentan förståelse för hur t ex mat, stress och fysisk aktivitet påverkar blodsockret och gör det lättare att dosera insulin. Nerladdningen av data (figur 3) och analys av kurvor över tid ger ytterligare kunskap och ökad förståelse vilket underlättar livet för individen med typ 1 diabetes.

Studien här.


CGM, kontinuerliga blodglukosmätare, kom 2003 och innebar en revolution för kontrollen av typ 1 diabetes. Blodsockret för oss med typ 1 diabetes påverkas av enormt många saker, majoriteten saker vi inte kan råda över. Det kan också förändras snabbt, både upp och ner. Att kunna se detta omedelbart, och agera direkt, är fundamentalt för att må bra, både på kort och lång sikt. Idag finns inga evidens för att svängningar i blodsockret är skadligt på sikt, däremot kan både hypoglykemier, lågt blodsocker, samt hyperglykemier, högt blodsocker, vara skadligt. Både akut, men även att gå med ett för högt eller lågt värde en tid, det är inte alltid självklart att vi känner av värdet och således kan agera så snabbt som vi skulle behöva.

I december 2013 flyttades ansvaret för att upphandla dessa hjälpmedel, från den nationella myndigheten TLV (Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket) till Landstingen. Många inom professionen, Svenska Diabetesförbundet etc, kämpade mot detta och varnade för ett godtyckligt system som skulle innebära orättvisor.

De hade rätt. Idag skiljer det sig enormt mellan förskrivningen mellan Landstingen, och i förlängningen vet vi att dessa hjälpmedel förlänger liv. Så att bo i rätt Landsting innebär bättre förutsättningar för ett längre liv. Ska det vara så? Vem är det som bestämmer hur gammal jag ska ha möjlighet att bli? Jag får ingen Freestyle Libre förskriven i Stockholm, jag anses ha för bra värden. Särskilt ett av de sju kriterien uppfyller jag, att kontrollerar blodsockret minst 10 gånger/dygn, men min kontroll ”är inte medicinskt motiverad”. Detta är extremt viktigt och signifikativt för den fantastiska diabetesvård jag hyllar jämt. Detta är inte läkarnas fel, det är politikernas och tjänstemännens fel. Det finns idag ingen nivå som är ”tillräcklig kontroll”. Varför inte detta praktiseras bredare idag är för att det kortsiktigt är kostsamt. Hjälpmedlen innebär ökad kostnad för Landstingen på kort sikt, men vi har idag tillräckligt underlag för att veta att kontroller på sikt ger bättre värden, och därmed minskad risk för komplikationer. Komplikationer finns inga exakta data för gällande typ 1 diabetes, dessa tros kosta Sverige ca 12 miljarder årligen. Att investera 400 miljoner kronor på bättre hjälpmedel (se nedan förslaget från NPR) är med andra ord en ekvation som borde vara lätt att räkna hem. Problemet är, var går brytpunkten? Hur lång tid tar det? Mitt förslag är, våga investera i våra liv, det handlar om livskvalitet också. Se här mer fakta.

Typ 1 diabetes är en sjukdom där 99,9% av all vård sköts av patienten själv, bokstavligt. Jag har räknat på den tid jag årligen jag är hos min läkare och sjuksköterska. Vad som är ”tillräcklig kontroll” vet absolut inte de som bestämmer över hjälpmedlen och min livslängd. I själva verket, det är omöjligt att ha för god kontroll över en typ 1 diabetes. Alla som vill ha borde få tillgång till minst en Freestyle Libre. Igår, föreslog Sveriges Nationella Programråd, NPR, precis detta. Detta är professionen, dvs de som kan mest om typ 1 diabetes. Deras förslag går i veckan ut till alla Sveriges landsting på remiss. De föreslår:

  • De som behöver traditionell CGM är de som har CGM ihopkopplat med insulinpump, eller absolut måste ha larmfunktion vid låga och höga värden. En funktion som idag inte finns på annat än traditionell CGM.
  • Sammantaget anser rådet att 70-75% av alla med typ 1 diabetes behöver CGM i någon form, dvs traditionell alternativt Freestyle Libre.
  • Rådet gör bedömningen att detta kostar totalt 400 miljoner kronor årligen, för alla Landsting sammantaget.

Se förslaget i sin helhet här.

Att detta föreslås av de som kan innebär inte att Landstingen per automatik säger ja. Jag hoppas de inser konsekvenserna, vi är många som är evinnerligt trötta på att människor utan kunskap bestämmer hur gamla vi får bli, att människor tänker kortsiktigt och inte ser vinsterna, det handlar även om livskvalitet. Framförallt, de måste #öppnaögonen och inse att typ 1 diabetes är en allvarlig, dödlig, kronisk och obotlig sjukdom. Vi ger inte upp.
 

 

 

Stort framsteg inom typ 1 diabetes

26 januari, 2016

Igår presenterades ett fantastiskt framsteg mot ett framtida botemedel mot typ 1 diabetes, men även mot insulinbehandlad typ 2 diabetes, i Nature. Fortsatt långt kvar, men en gnutta mer hopp gavs och en tår fälldes igår.

Som jag skrivit om tidigare finns faktiskt skäl till hopp att vi en dag kommer kunna säga; ”vi hade typ 1 diabetes”. Trots att diabetesforskningen saknar medel görs framsteg, och även om detta är utfört på möss, och möss är inte människor, så är detta lovande. Mycket återstår, många hinder kommer mötas, och det kommer ibland vara ”ett steg fram och två bak”.

I oktober 2014 vållade Professor Doug Melton vid Harvard stor uppmärksamhet då han lyckats ”programmera” både hESC och hiPSC-stamceller till att bli helt färdiga insulinproducerande betaceller. hESC är embryonala stamceller (som hämtas ur tidiga embryon som blivit över vid IVF-behandling), som är pluripotenta, och hiPSC är humana inducerade pluripotenta stamceller (som teoretiskt ska kunna tas från nästan var som helst i kroppen, jag har dock endast läst om försök där man använt hudceller). Pluripotenta betyder att cellerna kan bli i princip vilken cell man vill att de ska fungera som. Särskilt två saker vållade stor uppmärksamhet. Dels är det i lab framtagna i princip helt klara betaceller, de börjar närmast omedelbart producera insulin vid transplantation på möss och botade möss med typ 1 diabetes inom två veckor. Sedan uppmärksammades att Doug lyckades ta fram betaceller från både hESC och hiPSC celler och särskilt det sistnämnda. hiPSC har fördelen att kunna tas från patienten de skall transplanteras på, vilket i teorin gör att inga immunosuppressiva läkemedel behövs (avstötningsmedel). Nackdelen är att dessa celler kan bilda tumörer, i vilket fall vet vi idag för lite om eventuella risker med dem så ännu för riskabelt att använda dem på människor. Tekniken som Doug ”förädlade” kom redan 2006, då ett Japanskt forskarteam vållade stor uppmärksamhet globalt då de lyckades ta vanliga hudceller, och tillbakabilda dessa till stamceller, detta från möss. Året efter lyckades ett annat forskarteam med samma bedrift från människor. Så inom denna forskning har hänt massor, och Doug Meltons framsteg kom naturligtvis inte som en blixt från klar himmel. Han har ansetts vara en av Världens främste stamcellsforskare länge. Han har arbetat med stamcellsforskning i 20 år, och inriktade sig just inom typ 1 diabetes då hans både barn drabbades av typ 1 diabetes.

Efter framstegen rapporterade i början av oktober 2014, har inte mycket sipprat ut. Doug sa tidigare att det inte är säkert att cellerna behövs kapslas in, inte i alla fall hiPSC, men de avsåg testa det om inte annat för att skydda betacellerna från angrepp av antikropparna som väl en gång förstört betacellerna. Svårigheterna med inkapsling är flera. Dels måste cellerna få syre, dels måste man finna ett material som inte kroppen stöter bort som en fiende, vilket skett i flera försök med transplantation av betaceller från en donator. Och sedan måste givetvis det mest fundamentala fungera smärtfritt, glukosrespons och frisättning av insulin likt hos en frisk.

Det har rapporterats att de testat en kapsel, som utvecklats av Daniel Andersson på MIT Koch Institute i Boston, ett av Världens främsta universitet inom cancerforskning. Kapseln är framtestad under flera års forskning, av massa olika material, de har testat ca 800 varianter innan de, troligen, hittat rätt. Den är tillverkad av ett alginat, extremt förenklat ett geléaktigt material framtaget av bl a brunalger. Denna har testats på primater, utan betaceller, för att se reaktionen hos kroppens immunförsvar av kapseln i sig. Utöver detta, presenterade Doug sommaren 2015 att de även lyckats utveckla alfaceller, som producerar glukagon, samt deltaceller (som producerar somostatin, inblandat i flera processer i endokrina systemet). I övrigt har inte något anmärkningsvärt kommit ut, förrän nu.

Vad Doug Melton med team gjort nu är ett längre försök, där man gått tillbaka till möss för att ta nästa steg. Man har testat olika storlekar på kapslar, med insulinproducerande hESC celler, i ett halvår. Kapslarna innehöll även olika många celler. Man testade även med celler utan kapsel, dessa kunde inte reglera blodsockret alls. Forskarna rapporterar något förvånat att den större kapseln fungerat bättre i försöken, och dessa har efter 20-30 dagar återställt blodsockret hos möss till en normal nivå. Vid test av c-peptid såg man bra nivåer vid 3, 6 och 9 veckor. Dvs, cellerna fungerade väl och gjorde vad de skulle.

För att testa ordentligt lät man ett antal möss ha kapseln i 174 dagar, dessa hade i det närmaste perfekt blodsocker under hela perioden, att likna vid de möss i kontrollgruppen utan framkallad diabetes. Efter 150 dagar utfördes ett glukostoleranstest med ett resultat motsvarande de friska mössen i kontrollgruppen. Se bilden i inlägget; a) visar blodsockret för en frisk mus samt en med kapsel och betaceller. Observera kurvan för musen med diabetes som faller snabbt till normal nivå, efter transplantation, blodsockerkurvan visas för 174 dagar, b) visar glukostoleranstest, den rosa linjen är en mus med framkallad diabetes, utan kapsel, grön mus med diabetes och kapsel, blå frisk, c) c-peptid under perioden, Cellerna och kapseln som togs ut var i ”bra skick” och visade ingen större påverkan alls. Slutsatsen är att det material och alginat de använt i just detta försök klarat sig väl, och mössen har inte försökt stöta bort transplantatet. Materialet är samma som använts i försök på primater i sex månader med gott resultat, då utan insulinproducerande betaceller. De möss som klarade sig bäst är alltså helt botade från typ 1 diabetes.

Möss är möss fortsatt, detta är extremt intressant och spännande forskning, som kommer ta år innan vi vet till fullo hur bra det är. Forskarna kommer ha många hinder att överbrygga, och få göra om flera gånger. Personligen tror jag detta är ett botemedel i framtiden, men detta är min högst personliga åsikt. Dessutom är detta svårt att förhålla sig till, att tro och hoppas, men på något som kommer dröja år, är svårt. Forskningen behöver pengar, för att detta försök väl ska lyckas måste vi sannolikt veta varför vi väl drabbas av typ 1 diabetes. Det vet vi inte idag. Så snälla, #öppnaögonen och bidra till forskningen.

 

 

Gluten och celiaki

18 januari, 2016

Vi ser att flera autoimmuna sjukdomar korrelerar med varandra, utan att veta varför. Korrelation gäller även för typ 1 diabetes och celiaki, korrelation är inte det samma som kausalitet. Ca 10% av de som får typ 1 diabetes får även celiaki, oftast inom fem år efter diagnos av typ 1 diabetes. Vad vi vet idag sker sällan tvärtom, att celiaki uppkommer innan typ 1 diabetes. För både typ 1 diabetes och celiaki har forskarna sedan länge identifierat ett antal riskgener som ger högre risk för insjuknande, utan att det innebär ”garanti” för insjuknande dock. Riskgener för typ 1 diabetes och celiaki är i princip de samma. Dessa riskgener är vanliga bland Sveriges befolkning, ca 35% av alla har någon av dem men få drabbas av sjukdomarna. Ca 0,5% av Sveriges befolkning har typ 1 diabetes och ca 1,5% celiaki. Av de som får typ 1 diabetes har ca 90% någon av de riskgener som kopplas till sjukdomen, motsvarande siffra för celiaki vet jag inte. För typ 1 diabetes säger man att man ärver risken att drabbas men inte sjukdomen i sig. Observera att texten nedan endast handlar om celiaki och inte typ 1 diabetes alls.

Flera studier har gjorts för att försöka utröna om tidpunkten för introduktion av gluten inverkar på eventuellt insjuknande i celiaki, dessa har gett olika resultat och inte kunna visa på detta. Två större studier har tittat på mängden av gluten kontra eventuellt insjuknande, med lite olika resultat. En Europeisk studie visade inget samband mellan mängd av gluten och celiaki (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586524/) medan en Svensk studie av Anneli Ivarsson vid Umeå universitet, ansedd som en av de kunnigaste i Världen inom celiaki, visade minskad risk för celiaki på barn upp till 2 år med en gradvis introduktion av gluten parallellt med amning (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11976167).

TEDDY-studien som pågår nu i Sverige, Finland, Tyskland och USA, är den största studien som gjorts på barn, jag skrev om TEDDY igår, se här http://www.diabethics.com/forskning-teknik/teddy-studien/. De har skannat över 400 000 barn i jakten på gåtan varför både typ 1 diabetes uppstår, men de forskar även på celiaki.

De barn som i två blodprover i TEDDY uppvisar transglutaminasantikroppar, tTGA, tas biopsi från tunntarmen på. TEDDY har tidigare visat att de barn med någon av de riskgener som kopplas till celiaki löper mycket högre risk än de utan riskgener. Vid jämförelse mellan de länder som är med i TEDDY löper Svenska barn högre risk att insjukna i celiaki än de från övriga tre länder. Av de Svenska barnen i TEDDY är 2000 st screenade för tTGA (viktigt, inte 2000 ur befolkningen utan dessa har alltså riskgener), 330 uppvisade antikroppar för celiaki och 147 st har fått sjukdomen.

Styrkan i studien är naturligtvis det relativt stora urvalet och inte minst, all data som samlas kontinuerligt i TEDDY sedan starten 2004. Svårigheten att över tid analysera kostvanor är att det bygger på att deltagarna för matdagbok och är konsekventa (kan inte gärna låsa in alla i ett rum under en längre tid), så informationen är så tillförlitlig som möjligt. Deltagarna har fått lämna information om detta vid första besöket då barnet varit mellan 3-4.5 månad gammalt, och sedan dagbok över tre dagar vid besök då barnet varit 6, 9, 12, 18 och 24 månader gammalt. Vid varje besök har detta sedan följts upp med professionell personal. De har tittat på vete, råg och korn, men ej havre som inte ses som ett sädesslag med samma typ av protein som övriga och därför inte är relevant. Listor och recept har gåtts igenom grundligt, och efter 6 månader hade 97% av deltagarna komplett information, efter 24 månader 84%.

Ålder för introduktion av gluten, hur länge amning skedde eller eventuell släkting med celiaki sågs som confounders, men inget av detta hade betydelse för resultatet och är exkluderat. Barn som intog mer gluten hade en dubbelt så hög risk att få celiaki, observera riskökning, inte det samma som insjuknande.

Studiens slutsats är att ett överlag stort intag av gluten första två åren, i synnerhet vid ett års ålder, ger ökad risk för celiaki för barn med riskgener. Intressant är även att detta gäller oavsett riskgener, dvs vissa är starkare kopplad till celiaki än andra men oavsett riskgen så ökar i vart fall risken med stort glutenintag. Dock, de med den riskgen som ger högst risk för celiaki, DR3-DQ2, insjuknar tidigare än de med gener som innebär lägre risk.

Forskarna säger att en svaghet är de inte analyserat antalet måltider innehållande gluten per dag, utan totalen, och att därmed detta skulle kunna påverka studiens resultat. Fler liknande studier från andra länder behövs för att bekräfta dessa fynd, innan eventuellt justerade rekommendationer för framtida kostråd åt små barn (med detta inte sagt att så blir fallet). Prevalensen av celiaki jämfört Sverige och Finland är intressant, men det finns ganska dåligt med data, inte minst då det antas finnas mörkertal av ännu icke upptäckt celiaki.  I Sverige introducerar vi gluten till barn tidigare än många andra länder, men tajmingen verkar allt mer sakna betydelse. Celiaki kräver alltså riskgener, sjukdomen är multifaktoriell vilket innebär att flera saker har betydelse för uppkomsten, men denna studie ger ytterligare en byggsten i jakten på gåtan.

Viktigt att poängtera igen, denna studie gäller celiaki och inte typ 1 diabetes. Finland har högst incidens av typ 1 diabetes i Världen och trots brist på tillförlitlig data så sägs Finland introducera gluten senare och definitivt i mindre mängd än Sverige. Så även om gluten kan ha någon koppling även till typ 1 diabetes är den troligen ringa i det multifaktoriella förloppet som är långt mycket mer komplext.

Jag har läst studien i sin helhet, men än så länge finns endast ett abstrakt publikt, se här.

TEDDY-studien

19 januari, 2016

För de som inte känner till TEDDY är det troligen Världens största studie på barn, alla kategorier, som någonsin gjorts. Forskarna har skannat 400 000 barn i jakten på gåtan varför typ 1 diabetes uppkommer. Första studien startade 2004 och nu pågår uppföljningsstudien, TEDDY2. Den pågår i USA, Finland, Tyskland och Sverige. Svenska delen leds av Professor Åke Lernmark i Lund, en av Världens främsta forskare inom typ 1 diabetes. Studien kostar motsvarande 100 miljoner SEK årligen och finansieras till fullo av USA´s hälsomyndighet, NIH. I studien har man hittat flera viktiga saker men ännu inte svaret varför antikropparna uppkommer, man tror sig kunna knäcka det innan år 2025 då TEDDY2 avslutas. Kopplingen till virus är stark för särskilt den vanligaste antikroppen, IAA, och även för GAD tror man på det samma men denna antikropp förbryllar. Idag insjuknar varje dag två barn under 18 år i Sverige i typ 1 diabetes. 8000 under 18 år lever med sjukdomen. Typ 1 diabetes är därmed den sjukdom som drabbar barn hårdast. För att finna ett botemedel måste vi sannolikt förstå varför sjukdomen väl uppstår, oavsett vad måste vi naturligtvis preventivt stoppa sjukdomen och för detta behöver forskningen pengar.

TEDDY och ett par andra studier ser ett möjligt samband med tarmbakterier, och den förändring i detta som sker hos barn som utvecklar typ 1 diabetes, långt innan sjukdomen är ett faktum. Dvs, med detta inte sagt alls att tarmarna är direkt kopplat till utbrottet av sjukdomen, däremot att något sker som påverkar bakteriefloran i tarmarna negativt, och detta i sin tur kan vara bidragande till utbrottet. Probiotika är sk ”goda tarmbakterier” och finns hos alla människor. En del livsmedel är även berikade med probiotika, såsom en del syrade livsmedel (fil, yoghurt), en del juicer och fruktsoppor.

Samtidigt vet vi idag att ett par gener ger avsevärt mycket högre risk att drabbas av typ 1 diabetes, riskgener räcker fortsatt inte utan sjukdomen är, som sagt, multifaktoriell. Vad man gjort i TEDDY nu är att man gett probiotika som tillskott för barn med den riskgen som starkast är kopplad till T1D, detta redan då barnet var 27 dagar gammal och under första levnadsåret. Observera då att detta inte är ngt onaturligt tillskott, tvärtom. På de barn med denna specifika gen (DR 3/4) ser man en kraftigt reducerad risk om 60% att utveckla antikroppar, specifikt med denna riskgenen men inte andra. En pusselbit till, väldigt intressant, om än mer studier att vänta. Läs mer om den rapport som i nov 2015 skapade stor internationell uppmärksamhet här.

TEDDY följer jag nära och kommer skriva om många gånger. De skickade nyligen ut en kort julhälsning men kort uppdatering/fakta. För att föregå, ang den nya studien TEFA så testas alltså glutenfri kost för att se om förstörelsen av betacellerna av antikroppar går att bromsa med glutenfri kost, detta innebär inte att de säger att gluten orsakar utbrottet av sjukdomen eftersom personerna som deltar är antikroppspositiva. Dvs, det handlar om att försöka bromsa ett förlopp som redan startat. Vad som orsakat att antikropparna väl uppstått vet vi fortsatt inte med andra ord. Läs mer här.

Glucagon som ”nässpray”

9 januari, 2016

 

Glukagon är ett blodsockerreglerande hormon som produceras av alfacellerna i bukspottkörteln. Även vi med diabetes, som saknar de nära angränsande betacellerna och insulinproduktion, har fungerande glukagonproduktion. Vad som dock tyvärr ofta sker efter många år med typ 1 diabetes är att kroppens försvarssystem blir försämrat vid hypoglykemier, låga blodsockervärden. Särskilt finns evidens för att denna motregulation försämras om man ofta ligger för pressat i sitt blodsocker.

Glukagonet frisätts vid behov och påverkar levern (och musklerna) att frisätta glykogen, som omvandlas till glukos omedelbart. En vuxen har ca 500 g glykogen lagrat (barn har procentuellt mindre i förhållande till kroppsstorlek och ålder), varav ca 100 g i levern. Denna ”reserv” fylls på hela tiden då vi äter, och tas av vid träning/aktivitet, vid sjukdom och svårighet att inta föda, vid svält och även nattetid. Även då vi sover förbrukar vi faktiskt energi och under natten frisätts glykogen/glukos för att hålla blodsockret på en bra nivå.

Vid akuta hypoglykemier, väldigt låga blodsockervärden, kan vi med diabetes få förskrivet en Glucagonspruta, som hjälp att häva en känning. Att detta ska fungera bygger naturligtvis på att det finns glykogen lagrat och förråden inte är uttömda. Idag finns två likvärdiga produkter, från Novo Nordisk och Lilly, och de är definitivt inte gjorda för att kunna hanteras i den situation man behöver dem. Det är ett par moment, lite ”pillrigt” och hjälp behövs definitivt av någon annan.

Locemia har utvecklat en mycket smidigare lösning, glucagon som ”nässpray”. Flera positiva signaler har kommit om produkten och i höstas så förvärvade läkemedelsjätten Eli Lilly rättigheterna till produkten. Bra, visar deras tilltro till produkten och borgar för snabbare distribution ut på marknaden.

Nu i december har en större studie presenterats med 75 personer med typ 1 diabetes, mycket bra resultat. Skillnaden i tid att höja blodsockret var i snitt en differens på om 3 minuter. Viktigt att beakta är handhavandet som tog 16-26 sekunder för ”nässprayen” mot 1.9-2.4 minuter för sprutan. Glucagon som ”nässpray” behövs alltså i princip inga förberedelser alls för. Den biverkning som kan komma i form av illamående är tyvärr den samma oavsett typ av Glucagon.

Nu hoppas vi detta godkänns och snart finns på marknaden. Studien från Diabetes Care här.

Transplantation av insulinproducerande betaceller

8 januari, 2016

Igår presenterades i Nature (en av världens största vetenskapliga tidskrifter) ny intressant forskning. Forskare vid University of California har framgångsrikt i lab konverterat fibroplast, en hudcell som finns i bindväven, till insulinproducerande betaceller. Dessa har på möss förhindrat dem att utveckla i försök framkallad diabetes. Möss är möss och inte människor, men oerhört intressant. Mer om detta nedan.

Problemet med dagens metoder av ö-cellstransplantation är tillgången på betaceller, som tas från donatorer. Dessutom innebär denna transplantation livslång medicinering med immunosuppressiva läkemedel (avstötningsmedel), vilket kan ge en del otrevliga biverkningar. Idag transplanteras därför endast personer med komplikationer av sin diabetes, och/eller har en väldigt svårinställd diabetes, exempelvis pga av annan samsjuklighet.

Det pågår ett flertal intressanta projekt i världen med att försöka finna ett botemedel för personer med typ 1 diabetes, de främsta försöken syftar till att tillföra nya insulinproducerande celler som inte förstörs av de antikroppar som en gång förstört våra egna. Flera andra problem återstår att lösa. Främst måste vi finna ett sätt som inte innebär att vi måste äta immunosuppressiva läkemedel, cellerna måste kunna syresättas för att överleva, att frisätta insulin likt en frisk, utan undantag, och inte minst även vara ekonomiskt hållbart. Det sistnämnda är naturligtvis inte ointressant, dels måste metoden vara kostnadseffektiv och inte behöva upprepas, i alla fall inte för frekvent.

Det som hittills är mest lovande som presumtivt bot mot typ 1 diabetes är försök med stamceller som görs. Stamcellsbehandling är inget nytt. Redan på 60-talet gjordes de första transplantationerna (benmärg), under åren har hänt mycket och för specifikt typ 1 diabetes sker ett antal spännande studier/försök, främst i Uppsala, vid Harvard och av företaget Viacyte i San Diego. Uppsala har presenterat ett antal spännande försök, dels experimentellt i lab med kombinationen neuronala stamceller i kombination med insulinproducerande celler: http://www.akademiska.se/press#/news/stamceller-i-kombination-med-oeceller-ny-behandling-vid-svaarkontrollerad-typ-1-diabetes-107106, men än mer intressant det försök de gjort på 20 nydebuterade patienter med typ 1 diabetes, med transplantation av mesenkymala stamceller: http://www.akademiska.se/sv/CoE/Typ1Diabetes/Startsida/Innehall/Betacellregenerativ-medicin/. Det mest lovande från Uppsala är dock det försök som sedan ca 1 år genomförts, där de transplanterar betaceller i en kapsel och patienten själv får fylla på syre med en produkt framtagen av Israeliska Beta O2. Uppsala är relativt långt fram i stamcellsforskningen inom diabetes och fungerar denna kapsel väl, är det oerhört intressant att framöver se utvidgade försök med stamceller i denna produkt. Läs mer från förra våren: http://www.akademiska.se/press#/news/ny-inkapslingsmetod-ska-minska-biverkningar-vid-oe-cellstransplantation-112289?utm_source=rss.

Professor Doug (Douglas) Melton vid Harvard, lite av en stjärna inom stamcellsforskningen (både 2007 och 2009 bland de 100 mest inflytelserika människorna i världen enligt TIME, bl a) presenterade i oktober 2014 extremt intressant forskning där de lyckats ta fram insulinproducerande betaceller från både embryonala stamceller men även sk inducerade pluripotenta stamceller, kroppsegna (läs mer från KI om stamceller här, observera att embryonala stamceller inte tas från foster utan från tidiga embryon som blivit över vid IVF behandling: http://ki.se/forskning/fakta-3-x-stamceller). Detta är det största som hänt diabetesforskningen på länge, och rörde upp mycket känslor och hopp hos många människor. Jag själv snappade upp nyheten direkt den kom från Harvard och Cell, och delade den friskt i forum för personer med diabetes, skickade den till diabetesförbundet, media och flera forskare. Detta omnämndes på många platser, inte bara i Sverige. Mycket lite har sipprat ut hur det går, annat än att de testar på apor i detta nu och avser testa på människor inom ett år cirka. Fördelen med de pluripotenta som är kroppsegna är att kroppen troligen inte stöter bort dem, men Doug Melton samarbetar med MIT Koch Institutes Daniel Andersson för att ta fram en kapsel som de troligen kommer testa med. En kapsel som då även ska skydda från antikroppar, kunna syresättas men frisätta insulin. Huruvida kapsel och immunosuppressiva läkemedel väl kommer behövas är oklart idag. Finns mycket bra artiklar, den som kom först är fortsatt en bra sammanfattning: http://harvardmagazine.com/2014/10/melton-creates-beta-cells.

Viacyte är ett företag i San Diego Kalifornien som med stöd av bl a JDRF (Världens största insamlingsorganisation för typ 1 diabetes) tagit fram celler från embryonala stamceller, inte lika ”färdiga” som Doug Meltons ovan, som producerar insulin omedelbart efter transplantation på möss, Viacytes tros ta ett par månader innan fullt fungerande. Viacyte har dock ett försprång då de sommaren 2014 av FDA fick godkänt för kliniska försök på 40 patienter, men har hittills implementerat det på 10. Detta försök är blott det tredje med embryonala stamceller som godkänts i USA och det sjätte i Världen. Viacyte har transplanterat en egenframtagen kapsel med mindre antal celler i fas 1, i fas 2 räknar de med att utvidga försöket att bli fullskaligt. Här deras egen FAQ: http://viacyte.com/clinical/faqs/, här en bra kort förklaring från Yoreka Science från sep 2015, där Viacyte omnämns: https://www.youtube.com/watch?v=Q6U5kf5ByNE, denna fick jag av dem vid kontakt hösten 2015, en presentation på 13 minuter av VD Paul Laikind från ett möte i oktober 2015: https://www.youtube.com/watch?v=_jDvPs4Txi8.

Vad man igår presenterade i Nature är forskare som förädlat en metod som upptäcktes för 10 år sedan. Den metod som forskarna nu använt är alltså mycket mer effektiv, sker i färre steg, och som tidigare lyckosamt använts för att omprogrammera hudceller till andra typer av celler, ex hjärt-, hjärn- och leverceller. Denna metod gör att de kan tillverka stort antal insulinproducerande celler snabbt. Vid transplantation på möss ses insulinfrisättning även 2 månader, vid borttagande av betacellerna på kemisk väg, så utvecklade mössen diabetes, dvs betacellerna har bevisligen skyddat mössen från diabetes. De framtagna betacellerna saknar en del som en frisk människas ö-celler har, bl a mesenkymala celler, endotelceller och nervceller. I framtiden avser forskarna att än mer efterlikna den mänskliga betacellen i sina försök. Läs mer här: http://www.nature.com/ncomms/2016/160106/ncomms10080/full/ncomms10080.html
Även en kort förklaring här från ScienceDaily: http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160106091738.htm

Från försök på möss är steget förhållandevis långt till botemedel, det finns skäl till hopp. Många hinder kommer stötas på, forskarna kommer behöva gå två steg tillbaka flertalet gånger, dessutom är med all sannolikhet det avgörande att förstå varför vi väl får typ 1 diabetes för att kunna bota sjukdomen, vilket vi inte vet idag. Bra att det sker en ”kapplöpning” dock. Personligen hyser jag störst tilltro till Doug Meltons forskning, som också rönt mest uppmärksamhet, inte ”bara” från diabetesvärlden utan hans forskning kommer kunna användas på flera andra sjukdomar om det fungerar på människor. Vi kommer dock få vänta på ett botemedel om inte forskningen får in mer bidrag, här måste ett paradigmskifte till.

 

Typ 1 diabetes ökar bland barn och ungdomar i USA

4 januari, 2016

 

En ny studie från USA visar på ökad prevalens med typ 1 diabetes bland barn och ungdomar i USA. Mellan 2002 och 2013 tros antalet personer med typ 1 diabetes mellan 0-18 år ökat med 53%. Osäkerhet finns pga att de i studien tittat på statistik från försäkringsbolag, alla är inte försäkrade, men var inte det 2002 heller å andra sidan. Prevalensen, dvs, hur många som de facto har typ 1 diabetes mellan 0-18 år (vid en viss tidpunkt), tros idag vara 2.33/1000 personer (jämfört med 1.48/1000 personer år 2002). Motsvarande siffra för Sverige är något osäker då inte alla barn och ungdomar finns i det nationella registret Swediabkids, om vi tittar på den statistik vi har är det 3.6/1000 personer, troligtvis högre i verkligheten med andra ord. Sverige har dubbelt så hög incidens idag som för 30 år sedan och sjukdomen ökar även här.

Prevalens diabetes USA 2002-2013

I USA rönte statistik i slutet av 2014 från CDC (Centre for Disease Control and Prevention) stor uppmärksamhet, som påvisade minskat antal personer med diabetes sista fem åren (2009 till 2014). Statistiken har ifrågasatts från flera håll. Denna nya studie visar att de siffrorna, som bl a ifrågasattes just pga att de inte separerade typ 1 och 2 diabetes, kan ha visat minskad prevalens tack vare att typ 2 diabetes minskar. Denna nya studie visar nämligen minskad prevalens med typ 2 diabetes hos barn och ungdomar efter år 2006. Flera organisationer har bett CDC separera siffrorna för typ 1 och 2 diabetes.

Alarmerande siffror från studien påvisar nästan tredubblad prevalens av diabetesnefropati (njurskada uppkommen pga diabetes) på 11 år i studien, från 1.2% till 3.4%. Detta är för typ 1 och 2 sammanslaget. Diabetesnefropati är i Sverige den allvarligaste komplikationen vid diabetes och svarar för både en stor del av den höga sjuklighet och dödlighet vi ser.

Forskningen inom särskilt typ 1 diabetes behöver medel, utvecklingen i flera länder är klart oroväckande och för att kunna bota de som har sjukdomen måste vi sannolikt först hitta svaret på varför man drabbas av typ 1 diabetes. Fler måste #öppnaögonen tack. Mer information