Kategori: Typ 1 diabetes

Gluten och autoimmun diabetes

21 september, 2018

 

Gluten trigger för autoimmun diabetes?

En studie publicerades i förrgår i The British Medical Journal (BMJ) som tittar på glutens eventuella roll som trigger för autoimmun diabetes/typ 1 diabetes. Forskarna menar att de finner stöd för detta, om än de är tydliga med att deras slutsats behöver studeras/replikeras. Men stämmer detta då?

 

BAKGRUND

Jag har skrivit massor av artiklar om hur lite vi vet om etiologin för autoimmun diabetes, dvs vad som orsakar sjukdomen. Bland annat här 1 och framförallt denna från våren 2017, 2. I den sistnämnda visar jag betydelsen av olika faktorers inverkan på risk att insjukna, vad forskarna tror idag. För det är precis så, hypoteserna är många och vi vet inte, innan vi vet vad som orsakar sjukdomen bör vi vara i alla fall lite ödmjuk. Forskarna säger att riskgener tros stå för ca 50% av risken att insjukna i autoimmun diabetes, utöver detta finns allt starkare stöd för att virus bidrar likväl. Men detta tros inte räcka då riskgener är vanliga hos befolkningen i stort liksom dessa virus likväl. Simon Regnell och Åke Lernmark publicerade en review (ungefär genomgång av nuläget) i Diabetologia för ett år sedan (3) där de går igenom nuläget gällande kunskapen om miljöfaktorer eventuellt bidragande för att sjukdomen uppstår:

 

  • Komjölk: Nej, inte som det verkar: 4 samt 5.
  • D-vitamin: Nej, inte som det verkar.
  • Omega-3: Nej, inte som det verkar.
  • Snabb tillväxt, pubertet, trauma, låg fysisk aktivitet, övervikt, högt sockerintag är saker som ses möjligen kunna påskynda sjukdomens utveckling efter att autoantikroppar uppstått. Observera skillnaden, inte utlösa autoantikroppar.
  • Psykisk stress kan möjligen bidra både till autoimmunitet och sjukdomen i sig, hypotesen är ökad nivå av kortisol som orsakar insulinresistens och inverkar negativt på immunförsvaret.
  • Överlag summerar de möjliga triggers med att det är motsägande resultat i studier och att vi inte vet. Jag håller med om allt ovan, förutom att jag inte är helt övertygad ännu om D-vitamin, utan att säga att brist på D-vitamin är orsaken till sjukdomen.
  • Viktigt är också att med den ödmjuka inställningen säga att ja, något i kosten kan absolut bidra, om än ingen avgörande trigger. Vi kan förvisso både underskattat och överskattat betydelsen av riskgener, troligen säger jag i sådana fall att de har större betydelse än 50% av riskbenägenheten. Men detta är viktigt. Vi måste förhålla oss till vad vi vet, och då vi talar om skillnader mellan typ 2 diabetes och autoimmun diabetes så vet vi idag att typ 2 diabetes till mycket stor del går att preventivt förhindra då den är starkt livsstilsrelaterad. Lättare sagt än gjort med den miljö vi lever i, men det är ändå ett faktum. Vi vet inte vad som orsakar autoimmun diabetes, och om något i kosten eventuellt möjligen har betydelse så kan vi inte börja utesluta saker och bli desperata utan vetenskapliga belägg. Här en stor skillnad mellan typ 2 diabetes och autoimmun diabetes. Vi kan inte preventivt förhindra den autoimmuna formen och den eller de miljöfaktorer som bidrar har oavsett troligen en mindre betydelse.

 

 

 

NYA STUDIEN I BMJ – KORT SAMMANFATTNING

Forskarna har i Danmark gjort en prospektiv kohortstudie. Prospektiv betyder att man tittar framåt. Man använde ett nationell register över gravida kvinnor, mellan 1996 och 2002, och kontrollerade glutenintag hos mödrarna. Man ville alltså inte studera risken att utveckla autoimmun diabetes hos människor som ätit gluten, utan risken för barn kontra mängden gluten modern ätit under graviditeten. De fann 101 000 graviditeter hos 92 000 kvinnor, och 70 000 av dessa fyllde i ett formulär (mer om detta nedan). De tittade sedan efter förekomst av autoimmun diabetes hos barnen, fram till 2016, en uppföljningstid på i snitt 15,6 år. Forskarnas slutsats är att högt intag av gluten under graviditet hos mamman kan öka risken för autoimmun diabetes. De lägger till ”detta resultat måste bekräftas, helst i en interventionsstudie”. Det sista är bra, men vad säger egentligen deras studie då?

 

 

GLUTEN OCH AUTOIMMUN DIABETES

Det är väl känt att det finns något samband mellan sjukdomarna, liksom flera andra autoimmuna sjukdomar. Ca 10% av alla som drabbas av autoimmun diabetes får också celiaki, oftast inom 5 år (6). Observera, samband betyder inte att sjukdomarna uppstår av samma orsak, de delar till stor del riskgener, och trigger för sjukdomarna kan vara de samma likväl. Så försiktighet i övertolkning på sin plats.

 

Nyligen skrev jag en artikel om Stig Bengmarks löst underbyggda teorier om glutenets roll i uppkomsten av autoimmun diabetes, intressant är att flera av hans källor också är författare till den nya studien (mer om det nedan) 7. I den artikeln nämner jag också att ja, gluten kan ha en roll i det multifaktoriella förloppet för sjukdomen. Det är inte vedertaget idag dock.

 

 

NYA STUDIEN – METOD

Deltagarna deltog i telefonintervjuer vid två tillfällen, vid graviditetens vecka 12 och vecka 30. Här tittades efter confounders, förväxlingsfaktorer (ungefär saker som kan orsaka/förhindra utfallet av intresse). Sedan skickade man ut ett frågeformulär vid vecka 25, och följde upp 6 och 18 månader efter barnet var fött. Bland annat information om amning. Slutligen gjordes en uppföljning då barnet var 7, 11 och 14 år. Egentligen slutar studien att vara intressant här. Gå till dig själv, vet du vad du åt tisdag för tre veckor sedan, under hela dagen? Exakt mängd, av allt? Det finns mycket gott om evidens för att människor har svårt att minnas vad de ätit och ofta förskönar sitt intag. Detta är dock forskarna ödmjuka inför i summeringen.

 

70 000 människor fyllde alltså i formuläret, med uppgifter fyra veckor tillbaka i tiden. Man använde sedan olika formler för att försöka räkna ut mängden gluten, det är förstås enda sättet med en så stor population, men det innebär en hög grad av osäkerhet. Forskarna nämner även faran med underskattning av mängden gluten i ett livsmedel/måltid eftersom det ibland också tillsätts.

 

 

NYA STUDIEN – RESULTAT

Genomsnittligt intag av gluten var 13 gram/dag och 247 barn fick autoimmun diabetes. Forskarna fann vissa variationer mellan de som hade högst vs lägst intag av gluten, såsom att de med högst intag i högre grad hade normalt vikt (enligt BMI, som inte alls är något facit och allt oftare kritiseras), inte rökte och hade ammat barnet mer än en månad. De socioekonomiska skillnaderna var små. Forskarna skriver att totala intaget av kcal var högre hos de med högt intag av gluten, men att fördelningen av makronutrienter (protein, kolhydrater och fett) var relativt lika mellan grupperna (som fördelats efter glutenintag). Sambandet mellan kcal och gluten är alltså starkt men inte linjärt.

 

Risken att insjukna i autoimmun diabetes var avsevärt högre för gruppen där mamman hade högst intag av gluten per dag. Risken var dubbelt så hög för mammor som intagit ~22 gram gluten/dag vs de som hade minst, ~5 gram/dag. Då de tittade på korrelation mellan endast energiintag och sjukdomens uppkomst sågs inget samband. Men detta är intressant diskonterat vad forskarna säger. Först grupperade de alla deltagare efter glutenintag per dag, totalt sex grupper där grupp 1 var 10% av hela populationen, 6 756 människor av 67 565 (glutenintag per dag = 0-7 gram), grupp 2 var också 10%, dvs lika många människor (glutenintag per dag 7-9 gram) osv. Se bild:

 

 

Om jag sedan tar tabell 1 från publikationen och raderar all data utom det väsentligaste, mycket är intressant men låt oss titta på mängden gluten vs incidens. Det studien handlar om i själva verket:

 

 

Som synes låga insjuknandetal, men även ganska små variationer om ni tittar på raden nederst. Den visar tal och i parentes procent insjuknade av populationen i kategorin. Så från gruppen som ätit minst gluten med 0-7 gram, där insjuknade är 0,3% av den gruppen, ökar incidensen mycket riktigt med mängden gluten. Men de fyra första grupperna har inga gigantiska skillnader i incidens. Grupp 4 med glutenintag om 17-20 gram per dag har 0,44% incidens och den sista kategorin 0,52% incidens. Det är egentligen först i den sista kategorin där det händer något med incidensen, och forskarna har rätt, det är nästan dubbelt så stor incidens här. Men titta på mängden gluten, snitt om 22 gram per dag men ett spann om 20-66 gram per dag. Jag ställde två ännu obesvarade frågor till studiens försteförfattare, först om mer detaljerad data finns, jag spekulerar i om de som har högst intag av gluten (dvs närmare de 66 grammen/dag) i den gruppen är de som i högre utsträckning fått barn med autoimmun diabetes. Fråga nummer två jag ställde till honom är att de menar att inte korrelation syns mellan energiintag och incidens, i studien står ”data not shown”. Låt oss titta på den datan, samma uppdelning som ovan:

 

 

 

 

De använder ett annat mått än vad vi är vana vid, men översatt till kcal är spannet 1719-3248 kcal/dag och snittet 2414 kcal/dag (konverterare här 8). Differensen av mängden gluten är alltså mycket större än kcal (gluten snitt i gruppen med minst intag 5 gram/dag och högst 22 gram/dag, kcal minst 1719 kcal/dag vs 3248 kcal/dag). Men mina poänger är:

 

  • Kalorier kan absolut ha inverkan på incidens, även om differensen av gluten är större. Korrelation vs kausalitet.
  • Forskarna skriver något som finns vissa belägg för, att högt BMI hos modern korrelerar med uppkomst av både autoimmun diabetes och typ 2 diabetes hos barnet, och att det i själva verket inte är gluten som ger skillnad i incidens utan istället högt BMI. De menar att de inte ser detta vid sin analys, tvärtom korrelerar högt intag av gluten med lägre BMI. Så, är BMI otillräckligt som mått eller kan det vara kalorier som har betydelse? Eller beror detta på att BMI är innan studien och datan om kostintag ungefär mitt i graviditeten?
  • Eller kan det i själva verket vara något helt annat? Forskarna har studerat specifikt gluten, men där gluten finns kanske finns något annat som har betydelse. Vi vet väldigt lite om deltagarna i studien, och formulär för kost har en mängd möjliga felkällor.

 

 

FORSKARNAS SLUTSATS

För 10 gram mer intag av gluten per dag ökar risken ca 31% för att autoimmun diabetes skall uppstå. Forskarna menar att de som fött fler barn, äldre eller överviktiga kan vara mer känsliga för gluten. Men, med stort M, de lägger till:

 

“However, these results are at best suggestive, owing to the loss of statistical power when stratifying by individual maternal characteristics, and more evidence is needed to confirm these suggestive trends. Likewise, the mechanism that might be responsible for this effect is not known, but could include increased inflammation or increased intestinal permeability.”

 

 

Vidare skriver de något än viktigare. De listar, likt alltid forskare gör, möjliga svagheter i sin studie:

 

  • ”Despite the large study size, the statistical power of our study was still modest because of the low number of cases of type 1 diabetes (n=247) in our study population, which was reflected by some associations that were only just below the threshold set for formal significance (α=0.05). In addition, the role of unmeasured or unidentified confounders can never be fully excluded in observational studies. Confirmation of our findings in another comparable but independent dataset is therefore warranted. Dietary assessment methods that rely on the participants’ ability to report their habitual diet are inevitably subject to uncertainties, owing to the inherent difficulty in recalling diet accurately. However, food frequency questionnaires have proved useful for ranking individuals according to quantified dietary intake of foods and food constituents in large scale epidemiological studies, where the use of precise methods such as dietary records are not feasible.”
  • “Although gluten containing foods are easy to identify, and the protein fractions of gluten in wheat, rye, and barley are known, gluten is also intentionally added during production to certain types of flour, bread, and other foods, which we were unable to account for. This unaccountable addition of gluten would lead to a systematic underestimation of intake. Also relevant to our intake estimation was that statistical associations including essential nutrients are commonly examined by transforming crude intake to nutrient densities or energy adjusted residuals.”
  • “Another limitation was that we do not know whether mothers with a low intake of gluten during pregnancy also serve a low gluten diet to their infants. This factor could be important for type 1 diabetes development because the amount, timing and mode of gluten introduction all seem to affect disease development. However, in our animal experiments, a gluten free diet fed to mothers during pregnancy was far more effective in preventing diabetes in the offspring than a gluten free diet fed to the offspring, suggesting that the intrauterine environment could be the decisive factor for the development of type 1 diabetes.”

 

 

Motsvarande studier har visat annat resultat, som forskarna kommenterar med att skillnader i upplägg finns.

 

 

 

SUMMERING

Jag är inte jätteimponerad av studien. Den är stor, det är människor och inte djur, och det är absolut möjligt att gluten har en roll som trigger, ibland eller ofta, i förloppet för autoimmun diabetes. Om så ingen avgörande del. Denna typ av studie ger inte de svaren oavsett, och risken för övertolkning är stor – korrelation och kausalitet var det igen. Forskarna lyfter i summeringen själva osäkerheten med enkätundersökning. I gruppen med högst incidens, fortsatt låga absoluta tal, är intaget av gluten fyra gånger högre än i gruppen med lägst. Det betyder samtidigt att autoimmun diabetes i allra högsta grad förekommer även när glutenintaget är lågt. Men den gruppen med högst incidens har alltså dubbelt så högt kcal-intag. Det finns alltså stöd sedan tidigare för att gluten kan inverka, liksom att högt BMI kan ha betydelse. Men det är lite intressant att kcal är dubbelt så högt mellan gruppen med minst och högst, men mängden gluten fyra gånger så hög, trots i princip samma fördelning av protein, kolhydrater och fett. Det är då uppenbarligen så att gruppen som intagit högst del energi även ätit livsmedel med högre mängd gluten. Observera fortsatt den stora graden av osäkerhet med upplägget, möjliga felkällor, låg incidens av autoimmun diabetes i studien och framförallt, sjukdomen har uppstått flera år efter att enkätundersökningen gjordes. På vägen kan tusen saker ha skett.

Det som är viktigt att nämna, som jag tangerar ovan, är även att flera av forskarna i studien publicerat en rad artiklar om gluten och autoimmun diabetes. Inte det enda de studerat, men Antvorskov, Josefsen och Buschard har i referenserna till denna publikation flera av sina tidigare studier i ämnet. Jag tänker inte länka, men sök i pubmed på Buschard och en övervägande majoritet av hans studier handlar om gluten och/eller diet. För Antvorskov får du åtta (8) träffar varav sex (6) handlar om gluten och autoimmun diabetes. Samtliga utförda tillsammans med Buschard och i fem (5) av dessa är Josefsen med. För Knud Josefsen är resultatet motsvarande av de tjugosju (27) träffarna. Det är mycket viktigt att säga att många forskare generellt har ett område där de fokuserar extra mycket på, och inte sällan har man en hypotes man vill testa. Dock, en forskares största misstag då hypoteserna är många och innan något har visats tydligt på människor är att inte ha öppna ögon. Jag säger inte att de helt har snöat in på gluten-hypotesen, men de verkar ha ägnat rätt mycket tid åt det dock.

 

De avslutar dock med en nödvändigt ödmjuk hållning, att mer evidens behövs, inga kostråd skall ändras (OBS!! inte börja experimentera i onödan, särskilt inte med något så dåligt underbyggt) och att en interventionsstudie är ett måste. TEDDY-studien genomför en sådan nu, TEFA (9), men det är hos barn med redan utvecklade autoantikroppar. Forskarna från Danmark avslutar med orden att en studie bör undersöka om en kost med låg nivå av gluten hos gravida förändrar risken att utveckla celiaki, vilket nyligen i en studie inte visade sig ha betydelse.

 

Jag är personligen riktigt less på observationsstudier, epidemiologi och annat som ser korrelation. De viktiga studierna att göra nu, även fast vi inte vet sjukdomens orsak(er), är interventionsstudier. De är kostsamma, men det har i väldigt många år spekulerats och testats diverse teorier på gnagare. Vi står och stampar, forskningen behöver medel nu. Jag hoppas därför även de vetenskapliga råden i de fonder som finns, förutsatt att det finns studier som vill testa interventioner, verkligen prioriterar smart vid fördelning av sina anslag.

 

Sist men definitivt inte minst. Bilden överst i inlägget är naturligtvis emotionell, men inte desto mindre sann. Forskare har överlag ett exceptionellt stort ansvar att hålla tungan rätt i mun vid kommunikation om sitt resultat, inte överdriva för att skapa uppmärksamhet eller säkerställa mer medel. Men jag vill visa ett lysande exempel på hur fel det kan bli, från dagens Metro. Jag betonar att artikeln i Metro i sig är helt ok, men tyvärr ser nu många rubriken endast:

 

 

Visst kan vi också ställa högre krav på traditionell media, men tillika inte förvänta oss att journalister har djupare kunskap. Ibland, utan att säga att så är fallet här, är det medvetet clickbait.

 

Följden blir att människor skuldbeläggs och får frågor likt det jag skriver i bilden överst. Fördomar göds, självklart är det så att om gluten eller något i kosten en dag visar sig ha betydelse för sjukdomens uppkomst måste vi tala om det. Men så länge det är löst underbyggda hypoteser måste alla vara ytterst försiktiga vid tolkning. Självklart är det också kontraproduktivt för eventuella forskare som överdriver ett resultat för att få mer medel. För så länge det basuneras ut att gåtan är löst, eller att sjukdomen är självorsakad, så blir naturligtvis människor inte mer villiga att bidra till forskningen. ”Lösningen finns, undvik gluten.” Och avdelning övertydlighet, som syns i denna studie fick även barnen till mammor som åt lite gluten autoimmun diabetes. Så svaret på gåtan autoimmun diabetes är inte gluten, även om det kan finnas någonting där. Denna studie gör oss inte klokare dock.

 

 

 

 

Studien 10.

 

Referenser:

  1. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes/
  2. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes-etiologi/
  3. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-017-4308-1
  4. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/modersmjolksersattning/
  5. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/10.1001/jama.2017.19826
  6. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/gluten-och-celiaki/
  7. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/bengmark-och-gluten/
  8. https://www.convertworld.com/sv/energi/kilokalorier.html
  9. https://www.teddy.lu.se/vad-ar-teddy-studien/relaterade-studier/tefa
  10. https://www.bmj.com/content/362/bmj.k3547

 

 

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

 

 

Riksdagsval 2018

31 augusti, 2018

Den 21 augusti ställde jag tre diabetesrelaterade och ack så viktiga frågor till de partier idag representerade i riksdagen:

 

  • Centerpartiet (C)
  • Kristdemokraterna (KD)
  • Liberalerna (L)
  • Miljöpartiet de gröna (MP)
  • Moderata samlingspartiet (M)
  • Socialdemokraterna (S)
  • Sverigedemokraterna (SD)
  • Vänsterpartiet (V)

 

 

Diabetes är naturligtvis angeläget ämne för oss med sjukdomen och anhöriga, om än inte en enskilt avgörande fråga vid kommande val. Dock, syftet är exceptionellt viktigt. Vi står inför ett paradigmskifte inom diabetesbehandlingen, än större förändring än vad sensorbaserad glukosmätning inneburit, som väldigt många med autoimmun diabetes har men ännu få med insulinbehandlad typ 2 diabetes: nämligen kommande closed loop-system. Som jag skrev i mitt inlägg om vad som komma skall för ett par dagar sedan (1), så sker stora förändringar gällande förutsättningar nu och kommande tre år, om än inga botemedel. Tekniken kommer innebära stora insatser gällande framförallt allokering av budget, där många andra sjukdomar tar stor plats, men även allt runt omkring såsom utbildning, uppföljning, support etc. Det kommer även innebära tidspress på diabetesvården som redan på många platser är under hårt tryck. Alla frågor kan jag inte så här nära valet förvänta mig att de har svar på, eller har möjlighet att sätta sig in i. Hur engagerad jag än är. Sedan är det också så, att det med vår påfrestande, komplexa och allvarliga sjukdom finns enormt med viktiga frågeställningar, som vi ställs inför dagligen. Jag fokuserade på det utom tvivel viktigaste, och dessutom mina fokusområden; hälsa idag, imorgon och framtiden. Det sistnmämna gäller botemedel. Vägen dit går genom tekniska hjälpmedel idag, att undvika orättvisor och att goda förutsättningar blir en klassfråga, och stödet till forskningen.

 

Statliga Vetenskapsrådet stödjer diabetesforskning med större belopp än alla tre svenska fonder gör sammantaget, ganska intressant å sin sida. Den avsaknad av vilja att stödja diabetesforskningen som verkar råda, jämfört med exempelvis cancerfonder (inga jämförelser i övrigt), lär inte förbättras om vi ges bättre möjligheter. Men vi kan givetvis inte ignorera att vi med tekniken ges en chans som majoriteten inte har idag att nå bättre värden, och minska risken för komplikationer och förtida död. Vi kan inte heller tro att vi kan invagga människor i en bild att ja, vi skall ha bästa tekniska förutsättningar men nej, det hjälper inte. Då kommer vi inte ges chansen. Vi måste tänka till lite längre än näsan vilka signaler vi skickar ut, människor med makt över beslut är inte korkade, om nu någon trodde det. Dessutom, de nya hjälpmedlen är runt hörnet men ett botemedel mot insulinbehandlad diabetes är inte nära förestående. Det kommer, men endast om forskningen får medel. Vi skall sköta sjukdomen i många år innan ett botemedel är verklighet, och då måste förutsättningarna bli bättre. Med detta sagt, vi blir dock om möjligt än mer beroende av det statliga forskningsstöd som ges via Vetenskapsrådet.

 

Nedan är de frågor jag ställt, helt oredigerade och alla partier har fått samma naturligtvis. Jag har skickat frågorna på mail till den officiella mailadress som står på Riksdagens hemsida, 2. Sju av åtta partier har besvarat mina frågor. De som saknas är Miljöpartiet. Det finns förstås många följdfrågor som uppstår kring allt nedan, som inte jag kan svara på. Ha detta som underlag och fråga partierna själva, eller kolla lokalt med era landstings- eller kommunpolitiker.

 

Med allt ovan sagt, jag borde givetvis ha kommit på denna idé tidigare, men jag tyckte det var bättre att testa än inte alls. Nedan är mina frågor, helt i originalform (allt kursivt).

 

 

Frågor ställda till samtliga partier i riksdagen, av Hans Jönsson, Diabethics. Jag är oberoende egenföretagare med Nordens största populärvetenskapliga blogg om diabetes. Jag föreläser och jobbar i största allmänhet med att höja kunskapen om diabetes, bidra till att forskningen får mer medel och kan utföra nödvändiga studier för att mota och bota sjukdomarna, och så långt det är möjligt minska begräsningarna av sjukdomen. Jag har många läsare och snart är min verksamhet tvåspråkig, innehållande även engelska. Jag har lite extra fokus på typ 1 diabetes, som är en autoimmun sjukdom och den i Sverige vanligaste, kroniska och livshotande sjukdom som drabbar barn. Då alla riksdagspartier besvarat mina frågor publicerar jag dem oredigerade på min blogg.

 

Varken jag eller mina läsare ser givetvis kommande val ur endast en fråga, liksom vi inte heller kan förvänta oss att partierna är experter på alla sjukdomar. Diabetes är en sjukdom som är unikt närvarande och påfrestande, så ur den synvinkeln engagerar den enormt mycket. Nedan är därför ett par av de frågor som dagligen vållar bekymmer och uppmärksamhet i de många slutna forum där människor med sjukdomen, eller anhöriga, samlas för att diskutera. Diabetes är en unik kronisk sjukdom så till vida att den till exceptionellt stor del är självbehandlad, innefattande många avgörande beslut hela tiden. Detta gör att behovet är stort av utbyte, inte av medicinska råd som bannas på de flesta platser, men allt annat. Idag är vi 400 000 människor med diabetes i Sverige så en ganska stor grupp med andra ord.

 

 1. Stora orättvisor gällande tekniska hjälpmedel.

 

Utvecklingen inom medicinteknik har gått väldigt fort och framförallt sista åren inom så kallad sensorbaserad glukosmätning (CGM och FGM). Det är en liten sensor som med en tunn tråd sätts på kroppen och bäraren får ett glukosvärde på en mottagare eller i en telefon, hela tiden uppdaterat. Tekniken var tidigare inte lika pålitlig samt kostsam, men detta har förändrats mycket. Jag själv gjorde den hittills enda detaljerade jämförelse mellan landstingens förskrivning (3) och det visade sig då, 2015-2016, att situationen var värre än vi någonsin kunde ana. Efter detta har det formligen exploderat och idag har nästan alla barn denna teknik, och många av vuxna med typ 1 diabetes. Dock skiljer det sig mellan landstingen fortsatt, även om vårt Nationella Diabetesregister släpar efter en del, så visar denna direktlänk (4) att det landsting med minst personer med tekniken är 12%, och flest 78%. Det fungerar inte, trots att det finns en patientlag som möjliggör för patienten att åka till ett annat landsting för att testa få tekniken som bokstavligt räddar liv, både på kort och lång sikt. Godtyckligheten visade sig i början av 2018 då Västerbotten som första landsting införde egenavgifter (5), vilket i praktiken innebär sämre möjligheter för bästa möjlig hälsa och förutsättningar för boende i det landstinget.

 

Fråga: Ojämlik vård är oacceptabelt, hur ställer ni er till detta och hur kunna åtgärda det?

 

 

 2. Nya hjälpmedel.

 Autoimmun diabetes, det vill säga typ 1 diabetes, var för 100 år sedan en definitiv dödsdom. Även om mycket har skett på 100 år är sjukdomen fortsatt kronisk, obotlig och allvarlig. Det är inte svartvitt, här heller. Inom kort kommer nya tekniska hjälpmedel som kommer innebära en hel del för de med insulinbehandlad diabetes, så kallade closed loop-system (1). Det är enkelt uttryckt insulinpumpar som med artificiell intelligens kopplas ihop med en sensor beskriven i fråga 1 ovan, och är tänkt att själv sköta insulindoseringen. I praktiken fantastiskt, de kommer ta diabetesvården flera steg framåt, men är inget magiskt botemedel förstås. Dessa system kommer naturligtvis innebära ett ökad tryck på landstingen, utan att vi idag vet kostnaden för dem. I praktiken blir de en besparing då diabetes är kostsamt för samhället, med ca 10% av hälso- och sjukvårdsbudgeten varav ca 70% är för komplikationer (för typ 2 diabetes endast, men detaljerat 6).

 

Två frågor:

Hur ställer sig ert parti till införande av denna teknik, som på nationell basis innebär en kostnadsökning i korta perspektivet?

Hur säkerställa att inte scenariot i punkt 1 ovan inträffar igen?

 

 3. Vetenskapsrådet.

 

Vetenskapsrådet gör en fin insats och 2017 beviljades ”Medicin och hälsa” 1 406 632 355 kronor. Allt som går till diabetes är välkommet men diskonterat vad diabetes kostar samhället samt allvaret i sjukdomen, är andelen låg. I årsrapporten kan inte exakt belopp numer utläsas, så jag ställde frågan och fick svaret den 21 augusti enligt följande:

 

År                        Utbetalat belopp

2015                    86 893 329

2016                    70 786 700

2017                    60 441 424

 

 

Det vill säga, 4,3% av delen som går till ”Medicin och hälsa” avser Endokrinologi och diabetes. Det är för lågt diskonterat kostnaden för diabetes, och att vi blir fler med sjukdomen, sedan smärtar det extra då de tre diabetesfonder som finns i Sverige tillsammans delade ut 48 miljoner 2017, en bråkdel av vad exempelvis cancer kan fördela, inga jämförelser i övrigt. Självklart kan inte staten ansvara för folks vilja eller ej att stödja forskningen, däremot blir det extra viktigt med vetenskapligt stöd då forskningen lider.

 

 

Fråga: Närmast all form av diabetes är allvarligt men mortaliteten för autoimmun diabetes är avsevärt högre än för andra former. Sverige har näst efter Finland näst högst incidens i världen, ingen vet etiologin (7). I Sverige och Finland finns flera duktiga forskare inom området autoimmun diabetes, som med en samlad insats av regeringarna skulle sannolikt lösa gåtan med större anslag. För att vi skall kunna effektivt bota sjukdomen måste vi veta vad som orsakar den. Är detta något ni skulle kunna tänka er bidra till, exempelvis genom högre och riktat anslag?

 

 

 

 

Svaren. Jag redovisar likt ovan svaren nedan, helt oredigerat och utan någon tanke kring rangordning.

 

 

 

Sverigedemokraterna

 

 

  1. A) det ställer vi oss positiva till. B) Det är något som måste ses över.
  2. Det är något vi gärna tittar närmare på.

 

 

 

Kristdemokraterna

 

  1. På fråga ett om hjälpmedel och jämlik vård föreslår vi en ”sertifiering av patienter”. Så här beskriver vi detta i en riksdagsmotion. Det skulle då också gälla hjälpmedel och givetvis hjälpmedel för diabetespatienter. Vi föreslår därför att vi bör utreda möjligheten för läkare att certifiera vissa patienter i syfte att ge dem befogenhet att själva styra delar av sin vård. Certifierad patient kan den bli som är engagerad, motiverad och väl insatt i sin sjukdomsbild och sin behandling. Vidare har patienten en stabil kronisk sjukdomsbild med fungerande behandling. Den som av sin läkare blir certifierad patient ska exempelvis kunna ta eget ansvar för förnyelse av vissa recept, hjälpmedelskort och kunna beställa vissa återkommande laboratorieprover.
  2. Fråga två är mycket svår att svara på. Vi har inte tagit ställning till denna teknik. Men med införande av certifierade patienter skulle patienten själv kunna utföra mer själv. All teknik är i början dyr, men ju mer den används ju mer kostnadseffektiv är den.
  3. Den sista frågan om ny forskningsmetod har jag inget klart svar. Vi behöver samarbeta mellan nationerna för att utveckla forskningen. Rön från andra länder ska själkvart tas till vara. Men övergirpande är den viktigaste forskningspolitiska frågan är målet för utbildnings- och forskningspolitiken bör vara att Sverige ska vara en framstående kunskapsnation, där utbildning, forskning och innovation bedrivs med hög kvalitet och effektivitet samt bidrar till samhällets utveckling och näringslivets konkurrenskraft.

 

 

 

Socialdemokraterna

 

  1. Det finns allt för stora skillnader mellan landstingen idag. Det är en av anledningarna till att vi menar att dagens landsting bör slås ihop till färre och större regioner. Tyvärr finns det dock ingen majoritet i riksdagen för den linjen. Vi ser också att landstingen i högre grad behöver samordna sig kring innehållet i vården, i vad som erbjuds och hur. Det finns idag allt för stora omotiverade skillnader – detta är ett bra exempel på en sådan. Staten behöver ställa krav på att landstingen ska göra det, men också ha en kontinuerlig dialog med dem. Vi håller just nu på och tittar på hur det bäst ska ske, med utgångspunkt i den utredning om kunskapsstyrning som Sofia Wallström ledde. Vi ser också positivt på det arbete som inletts med landstingens gemensamma kunskapsstyrningsorganisation. Slutligen ser vi också att de ekonomiska förutsättningarna mellan landstingen behöver utjämnas mer än idag, för att säkerställa att ekonomin inte bidrar till en ojämlik vård. Därför vill vi höja de generella statsbidragen till landstingen med 6 miljarder kronor på årsbasis till år 2022.
  2. Vi är generellt sett mycket positiva till införandet av ny teknik som underlättar för människor och för vården. Det är viktigt att se alla nyttor ett nytt hjälpmedel kan medföra, såväl mänskliga som ekonomiska, när man utvärderar det. Det är dock inte vi som nationella politiker som ska ta ställning till och utvärdera enskilda nya hjälpmedel. Vi ser att det är viktigt att landstingen samordnar sig i det arbetet.  Tandvårds- och läkemedelsverket har också ett uppdrag från regeringen att göra hälsoekonomiska bedömningar av medicinteknik. Tanken är att det ska bidra till jämlikhet över landet, genom att landstingen kan fatta beslut utifrån ett gemensamt underlag.
  3. Vi har gjort och vill fortsätta att göra stora satsningar på klinisk forskning. Det framgår inte minst av den senaste forskningspropositionen. Medicinsk forskning och life science är prioriterade forskningsområden för Socialdemokraterna. Därför vill vi att forskningsanslagen fortsätter att öka. När det gäller detaljerade beslut om vilka områden som ska få forskningsanslag bör det ytterst vara en fråga för forskningsråden.

 

 

 

Moderaterna

 

  1. Denna fråga berör hälso- och sjukvårdens grundläggande organisering. Moderaterna vill genomföra en nationell handlingsplan som bl.a. ser över och strävar efter att minska skillnaderna i diabetesvården mellan olika landsting och regioner. Därtill vill vi stärka arbetet med och uppföljningen av nationella riktlinjer för diabetesvården. Hjärt- och lungfondens diabetesindex visar på mycket stora skillnader i hur landsting/regioner förmår nå de mål som satts upp för diabetesvården. Detta är inte acceptabelt.
  2. Moderaterna vill ge Myndigheten för vård- och omsorgsanalys i uppdrag att särskilt analysera och ge förslag på hur ny teknik, distans- och telemedicin, den mobila nära vården och särskilda boenden kan utveckla en bättre diabetesvård. Det är även av central betydelse att tillsyn och uppföljning av diabetesvården prioriteras. De brister som finns inom nuvarande diabetesvård bör delvis kunna åtgärdas metodiskt med hjälp av bl.a. strukturerad tillsyn och uppföljning.
  3. Vi föreslår att det som alliansregeringen pekade ut riktningen mot, att koncentrera viss diabetesvård och forskning till exempelvis en sjukhusgrupp eftersträvas. Forskningens utmaningar gällande diabetes är många och omfattande. Det handlar bland annat om att finna samband mellan diabetes och hjärt- och kärlsjukdom samt att utveckla behandlingar som minskar riskerna för de som har drabbats av diabetes att även drabbas av hjärt- eller kärlsjukdom.

 

 

 

Liberalerna

 

 

1 och 2: Vi vill ha mer av nationell samordning och styrning av vården. Det är inte rimligt att det är så olika villkor i olika delar av landet — till exempel vad gäller insulinpumpar. I just det här fallet handlar det ju också om hur snabba man är med att införa nya behandlingsmetoder och ny teknik, och om vilka parametrar man tar hänsyn till i hälsoekonomiska bedömningar (som vi i Liberalerna dessutom vill varna lite för — det finns sedan drygt 20 år etiska principer för prioriteringar inom vården, där människovärdet och behov faktiskt går före kostnadseffektivitet. De vill vi värna!) Vi vill höja kraven på följsamhet till nationella riktlinjer och behandlingsprogram, vilket rimligen också bör innebära att fler som skulle ha nytta av insulinpumpar skulle få dem.
3: Liberalerna är och har länge varit starkt pådrivande för ökade resurser till forskning i allmänhet och till medicinsk forskning i synnerhet. Områden där Sverige har förutsättningar att bedriva internationellt framstående spetsforskning ska vara särskilt prioriterade och få långsiktiga anslag. Men vilka dessa områden är tycker vi ska avgöras av forskarsamhället, inte av politiker.

 

 

Vänsterpartiet

 

  1. Vi instämmer. För Vänsterpartiet är frågan om jämlik hälsa och vård överordnad. Den ojämlikhet som finns i vården i dag är inte acceptabel. Det finns både regionala skillnader och socioekonomiska och köns- och åldersmässiga skillnader som är helt omotiverade. Vi vill att vården ska vara jämlik, av god kvalitet och likvärdig över hela landet. Det är tydligt att den struktur med 21 olika landsting som ger vård på olika villkor måste förändras. Vi menar att staten kan behöva ta ett större ansvar, samtidigt som vi värnar det regionala självstyret. Vi vill stoppa vinstjakten i välfärden. Privata företag ska inte sko sig på skattepengar som istället borde gått till verksamheten, mer personal och kortare vårdköer. Vårdvalen har lett till en dyrare och mer ojämlik vård. Inte minst i Stockholm. Vårdvalen bör därför ses över och minskas ned. Vi har satsat och vill satsa ännu mer på att förbättra personalsituationen och arbetsmiljön samt utveckla vårdens verksamheter.
  2. Vi har inte tagit ställning till hur vi ser just på denna teknik, men generellt sett är vi öppna och positiva till ny teknik och innovationer som underlättar människors vardag och innebär förbättringar för människors hälsa. Kostnadsaspekten har betydelse, men ska inte vara styrande, särskilt inte när det handlar om människors hälsa och förbättringar av vården. Med vår politik minskar risken för att det uppstår ojämlikheter inom vården. Det kan naturligtvis ändå finnas skäl att ha riktade insatser på vissa områden för att undvika att ojämlikheter ändå uppstår.
  3. Forskarsamhällets frihet att själv formulera och söka svaren på sina vetenskapliga frågeställningar är en viktig princip för forskningspolitiken. Både forskningens kvalitet och nytta är beroende av att politiker inte styr inriktning, avgränsning, metod osv. Den politiska styrningen bör därför röra sig på en övergripande nivå och med särskild respekt för grundforskningens autonomi. Vi har under mandatperioden tillsammans med regeringen höjt anslagen till forskningen, vi kan tänka oss ytterligare höjningar men har ännu inte fastslagit några nivåer för kommande budget.

 

 

 

 

Centerpartiet

 

  1. Det är ett problem att det skiljer sig mellan landstingen gällande kostnader för hjälpmedel. Vi tycker att man bör ta fram en gemensam policy mellan landstingen.
  2. Vi tar inte ställning till enskilda hjälpmedel, behandlingar eller läkemedel. Både patientnytta och samhällsnytta är relevanta aspekter att ta med i bedömningen av vilka hjälpmedel som ska erbjudas och subventioneras. Vi ser positivt på nya hjälpmedel som kan förenkla livet för fler.
  3. Det är viktigt att säkerställa att det finns tillräckliga resurser och bra förutsättningar för att bedriva forskning. Den medicinska forskningen är internationell och en viktig del är att se till att ny forskning på ett snabbare sätt kan nå hälso- och sjukvården.

 

 

 

 

 

SUMMERING

Efter att jag för 2,5 år sedan gjorde den hittills enda nationella jämförelse som gjorts gällande förskrivning av sensorbaserad glukosmätning och insulinpump, för vuxna och barn, har antalet som får sensor ökat markant (3) men inte insulinpump. Den citerades massor av media, och jag har fått enormt med positiv feedback från patienter, myndigheter, läkare, forskare och även politiker och tjänstemän. Hudratals mail. Mitt syfte var att dels visa hur få som får bokstavligt livsviktiga hjälpmedel, men också påvisa den ojämlika vård vi i slutna forum sedan länge visste fanns. I min artikel, om något helt annat, från i maj i år ser vi en mycket fin utveckling på alla parametrar av målvärden med störst vikt för patienter med typ 1 diabetes (8). Förbättringen av målvärden släpar givetvis efter men tillika är det också så, tekniken är inget botemedel. Fler insatser måste till, och här kommer closed loop-systemen göra stor nytta. De kommer rädda liv genom minskade komplikationer, och spara stora belopp för samhället.

 

Efter closed loop finns många spännande projekt, som dock är en bit bort i tiden. Det är ingen hemlighet för de som följer mig att jag är oberoende egenföretagare, men om jag har skulle ”beskyllas” för någon koppling så är det till forskningen mot ett botemedel. Jag har mer än gärna den ”hatten” på mig alla dar i veckan, det är främsta skälet till att jag startat Diabethics. Ett botemedel är ingen utopi, små steg tas hela tiden, inom tre dagar kommer jag skriva om ytterligare ett framsteg som gjorts. Exceptionellt lovande, inte ännu en lösning för oss ca 80 000 med insulinbehandlad diabetes i Sverige, eller ca 80 miljoner globalt, men det går framåt. Forskningen behöver medel och här har Vetenskapsrådet gjort en fin insats i flera år. Jag har ändock väldigt svårt att acceptera att så liten del går till diabetes, diskonterat dels vad diabetes kostar samhället, dels allvaret i sjukdomen. Det finns många allvarliga sjukdomar, och i Sverige många duktiga forskare inom andra områden. Men jag vidhåller att mer riktade insatser skulle kunna göras, som skulle kunna vara till glädje för enormt många människor. Sverige, och Vetenskapsrådet, har en möjlighet att en dag kunna vara starkt bidragande till att en av de äldsta sjukdomar vi idag känner till i autoimmun diabetes (minst 3500 år gammal), är ett minne blott. Med det säger jag inte att de insatser man idag gör är oväsentliga.

 

 

Referenser:

  1. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/closed-loop-update/
  2. http://www.riksdagen.se/sv/ledamoter-partier/
  3. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-forskrivning-cgmfgm-och-insulinpump-i-sverige/
  4. https://www.ndr.nu/#/knappen/ERMDENP
  5. https://www.dagensmedicin.se/artiklar/2018/02/15/fel-och-ojamlikt-att-ta-betalt–for-viktigt-diabeteshjalpmedel/
  6. https://ihe.se/wp-content/uploads/2017/10/IHE-Rapport_2015_1.pdf
  7. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/adrian-16-manader/
  8. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/lchf-vid-typ-1-diabetes/

 

 

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

 

 

 

 

Bengmark och gluten

16 augusti, 2018

Som en del såg i förrgår statuerar Stig Bengmark att gluten är orsaken till typ 1 diabetes. Så här skriver han i sitt ursprungsinlägg:

 

 

En del tänker kanske, vad gör det att en gammal stofil med pseudovetenskapliga teorier sprider sådant här? Han har nästan 6000 som gillat hans sida och 12 000 följare, utöver det ett antal bloggar (1). Att sprida skräp för egen vinning gör en del skräckslagna, och kanske utesluter kost helt i onödan. Gluten är inget måste att äta, men livsmedel som innehåller gluten innehåller inte sällan andra näringsämnen, så utan att ha celiaki, en autoimmun sjukdom, eller annan samsjuklighet är det bara dumt. Jag tänker inte nedan fokusera på glutenets vara eller icke vara, däremot tycker jag det i debatten kring kost saknas den viktigaste frågeställningen; hur många utesluter något de gillar för att de faktiskt plötsligt slutat tycka om just det? Alla begränsande kostval, förutom om sjukdom, handlar om tro på gottgörande eller ibland någon magisk effekt. Mer om detta nedan.

Stig Bengmark är före detta kirurg och professor vid Lunds universitet, det finns faktiskt en wikipediasida om honom 2. Han har på äldre dar en självpåtagen roll som ”kostexpert”, och dyker upp lite varstans. Jacob Gudiol skrev en artikel om honom för två år sedan 3. Det komiska i sammanhanget är vad jag skrev i mitt Facebookinlägg i förrgår, han är ett lysande exempel på något som kallas appeal to authority. Det betyder i korthet att bara för att någon är kunnig eller expert på x så betyder inte det att allt vederbörande säger om y, z etc, är korrekt, även om ett anhang vill göra det gällande. Detta anser jag vara ett mycket stort problem idag, och inte sällan utövar dessa cherry picking å det grövsta och finner en studie som passar deras världsbild, basunerar ut det som ”sanning”, och attackerar myndigheter, Big Pharma etc. Alla känner igen detta från diverse kostfanatiker där det är vanligt förekommenade. Vi kan skratta åt det, men många av dessa har stort anhang människor som attraheras av dem, och samtidigt som de ibland gör miljoninkomster på sin skrupelfria verksamhet gör människor onödiga eller mer eller mindre dåliga val. Inte gällande kost allena, ibland även direkt behandling med alternativmedicin istället för medicin.

Läser ni tråden på Stig Bengmarks sida är han på det klara med svaret på gåtan. Så enkelt. Eller nja. Hans egna källor säger inte vad han statuerar, och komiskt nog varnar han de som inte lämnar källor för att de kan bli blockade. Han skriver så här:

 

 

Det tar ohyggligt med tid att bemöta det som är osant jämfört med att hitta på egna teser. Det vi vet om etiologin, orsaken, till autoimmun diabetes har jag skrivit om en uppsjö av gånger. Dessa två artiklar från förra året samt oktober 2016 är fortsatt aktuella, 4 och 5. För mer än två år sedan skrev jag om TEDDY-studiens fynd gällande celiaki, som ett halvår senare fick medial uppmärksamhet. Att det finns ett samband mellan autoimmun diabetes och celiaki är väl känt, men inte varför 6.

Som jag skrivit en mängd gånger måste vi ha en ödmjuk inställning då vi inte vet vad som orsakar sjukdomen. Det kan vara något i kosten som bidrar, liksom gluten, men om så ingen huvudsaklig trigger utan en del i det multifaktoriella förloppet. Vi vet inte och ska naturligtvis inte därför sprida trams som inte är vedertaget, då får vi ändra kostråden flera gånger per vecka.

 

DETTA ÄR KOMISKT – STUDIE NR 1

För att sakligt titta på vad Bengmark faktiskt citerar på sin sida måste vi titta på studierna. Den första studien som Bengmark återkommer till är denna 7.

METOD
Man screenade släktingar till personer med utvecklad autoimmun diabetes och fann 17 med minst två autoantikroppar, men ännu ingen utvecklad autoimmun diabetes. Vi vet idag att risk för insjuknande varierar, exempelvis så har vuxna med flera autoantikroppar mycket lägre risk än barn. Barn med minst två autoantikroppar har dock hög risk att insjukna i typ 1 diabetes. Men detta är viktigt: i studien har de alltså redan utvecklat autoantikroppar vilket innebär exceptionellt hög risk att insjukna, redan i sig tillräckligt för att säga att Bengmark hittar på egen sanning, eller så har han inte läst sina egna källor trots att han betonar vikten av att ha belägg? Jag vet inte vad som är värst?

Interventionen bestod av sex (6) månader glutenfri diet följt av samma tid med gluten i kosten. Fel nummer 1, ingen kontrollgrupp, dock mindre betydelse i sammanhanget även om det försvårar slutsatsen. Här räcker det väldigt väl att läsa slutsatsen i studien för att visa att Bengmark inte har många rätt. Först skriver författarna själva;

”This study indicates that removal of gluten from the diet over a period of 6 months cannot significantly influence the humoral autoimmune response in relatives at high risk for type 1 diabetes, but may have a beneficial effect on insulin secretion.”

Ja det är möjligt, men det är givetvis för litet underlag för den slutsatsen. Återkommer till detta nedan. Författarna fortsätter;

”In the majority of relatives, autoantibody titers remained substantially stable, and the changes that were observed during the 6 months of gluten deprivation and the subsequent 6 months of return to normal diet did not appear to be treatment related, because they were in both directions in each of the diet study periods. Changes in autoantibody levels consistent with gluten being the antigen, which drives the autoimmunity as in celiac disease, were not found in any of the relatives. These findings are similar to those recently reported in islet autoantibody-positive children placed on a gluten-free diet for a period of 12 months (24, 25). Therefore, although gluten is not excluded from a role in the early stages of islet autoimmunity, it is unlikely to be responsible for its perpetuation.”

Gluten driver ingen autoimmunitet, om än inte ännu diskvalificerad som möjlig trigger. I linje med tidigare studier, enligt författarna själva.

”In view of the absence of an effect on humoral autoimmunity, the improved insulin secretion was intriguing. Although there is no untreated control group, the changes in insulin secretion after IVGTT seem treatment-related because the trend was inverted after return to normal diet. The overall change was small, however; of the nine subjects with insulin secretion below the first centile at the beginning of the study, during the 6 months of gluten deprivation, one developed diabetes, seven had an increase of insulin secretion, but only two of them recovered above the first centile threshold. During the following 6 months of normal diet, one subject developed diabetes, and all of the others showed a decline of insulin secretion. One of these developed diabetes soon after completion of the study.”

Att destruktionen vid förlusten av betaceller inte är linjärt fallande är väl känt. Senare delen är ovidkommande med få deltagare och avsaknad av kontrollgrupp.

”The mechanism by which gluten removal from the diet could improve insulin secretion and insulin sensitivity is unclear. These subjects do not have nutritional abnormalities as seen in celiac disease, and therefore effects as a result of nutritional improvement do not seem likely. The glycemic index of gluten-free and gluten-containing foods is similar (26). However, it is feasible that the different type of carbohydrates in the diet may influence insulin response to glucose (27). It is also possible that islet autoimmune mechanisms may have been ameliorated without any appreciable effect on autoantibody titer.”

Att olika kolhydrater ger olika effekt är knappast något nytt, och att de då ger olika resultat även här likaså, givetvis. Titer är för övrigt måttenhet för autoantikroppar.

Så, studien säger inte ens nästan i närheten av vad Bengmark säger.

 

STUDIE NUMMER 2

Den är inte värd att kommentera då det handlar endast om möss, 8. Med lite insyn i autoimmun diabetes hade man vetat att vi knäckt gåtan på möss sisådär ~500 gånger till dags dato, men som bekant inte ännu på människor. Ej att missförstås, möss är fundamentalt i forskning men från gnagarforskning till människor, och inte bara människor utan att replikeras, att bli erkänt och vedertaget, och påverka kostråden, är mycket lång väl. Vilket är bra förstås.

 

STUDIE NUMMER 3

Denna är en mini-review om gluten och autoimmun diabetes (9), de refererar till den första studien ovan (!) och i övrigt musforskning. De refererar till en anekdot om en femårig pojke som är fullkomligt irrelevant, däremot har de ett långt, relevant och ödmjukt stycke som jag väljer att citera;

”Two prospective cohort studies (BABYDIAB and Diabetes Autoimmunity Study in the Young [DAISY]) have established a connection between the timing of early exposure to gluten and the risk of developing islet-specific antibodies. The BABYDIAB study found that children exposed to gluten-containing cereals before the age of 3 months have an increased risk (HR 4.0) of developing islet autoantibodies, compared with children who only received breast milk during the same period. Children receiving gluten after the age of 6 months did not have an increased risk of developing islet autoantibodies []. The DAISY study found that children exposed to both non-gluten-containing and gluten-containing cereals before the age of 3 months (HR 4.32), or after 7 months (HR 5.6), had an increased risk of islet autoimmunity compared with children first exposed to gluten between the ages of 4 and 6 months []. Moreover, the DAISY study showed that if cereals were introduced while the child was still being breastfed, the risk of developing islet antibodies was reduced []. Both studies found that early introduction of foods containing gluten or other cereals before the age of 3 months is associated with an increased risk of islet autoimmunity in childhood. This reflects that there may be a ‘time window’ for gluten introduction, that best allows tolerance to be achieved [], and that the timing of the first exposure to gluten may influence overall immune tolerance to food antigens []. However, a delayed timing of first gluten exposure (12 vs 6 months) in infants was tried in a dietary intervention trial including 150 infants with a first-degree family history of type 1 diabetes and a risk HLA genotype. During the first 3 years of age there was no significant difference between the early and late exposure groups according to the risk for developing type 1 diabetes []. These results are supported by an earlier finding showing that time for gluten introduction had no influence on development of diabetes-related autoantibodies in non-diabetic children []. However, the latter study does not define the exact time point for gluten introduction nor does it record simultaneous breastfeeding. The importance of timing of first exposure to solid food is not only restricted to gluten exposure, as it has also been found that early introduction of root vegetables, by the age of 4 months, is associated with increased risk for beta cell autoimmunity [], indicating that oral tolerance induction towards different food antigens could play an important role for the risk of type 1 diabetes development.

The mode of gluten introduction has also been shown to influence gluten’s diabetogenic effect. The development of diabetes in BB rats is modified according to the diet they are fed during and after weaning. When gluten is introduced to BB rats after weaning, it seems to be a potent inducer of diabetes. On the other hand, if gluten is introduced early in BB rat neonates, while they are still being exposed to lactation, the diabetes incidence is significantly reduced []. This supports the previously mentioned result found in the DAISY study and is consistent with recent findings on the modification of gluten intake in NOD mice, where early avoidance of gluten immediately after weaning delays diabetes onset and is associated with reduced insulin autoantibodies and insulitis []. This implies that modifying exposure to gluten can influence its diabetogenic potential.

Moreover, the importance of amount, timing and mode of gluten introduction is supported by a study investigating differences in infant diet after an increase in the incidence of CD was observed in Sweden between 1985 and 1987. The annual incidence rate of CD in children below 2 years of age increased fourfold in this period, followed by a sharp decline to the previous level. The rise seemed to be the result of changes in the infant diet: an increase in the amount of gluten consumed, the postponement of gluten introduction from 4 to 6 months of age, and the interruption of breastfeeding when gluten was introduced []. The possible protection from CD [] and type 1 diabetes associated with breastfeeding [] could be explained by the immune-modulating effect of breastfeeding on the developing cellular immune system.

This implies that differences in gluten introduction can have an impact on gluten’s diabetogenic potential, and thus, on its effect on the development of CD and type 1 diabetes.”

 

Slutsatsen i studien uppmanar till mer studier på människor, korrekt och den stora TEDDY-studien gör en studie även de, men på autoantikroppspositiva barn 10.

 

Jag bjuder själv på en till studie som visar korrelation. Hösten 2014 doktorerade Emma Adlercreutz vid Lunds universitet med ”The perfect storm? Gluten and type 1 diabetes” (11). En fin och väldigt detaljerad studie, som fick mycket stor spridning, inklusive allmänmedia i Sverige som likt alltid överdrev återrapporteringen och statuerade att ”gluten orsakar typ 1 diabetes. Det komiska, som jag skrev överallt, detta var innan Diabethics så hade ingen plattform att bemöta det med, var att ingen läste Emmas egen slutsats på sida 61, slutorden:

 

”Sammanfattningsvis visar resultat från denna avhandling att både omgivande miljöfaktorer, olika speciella genetiska markörer, samt perinatala riskfaktorer tycks påverka samsjuklighet mellan T1D och glutenintolerans, samt att gluteninnehåll i kosten kan påverka immunförsvarets funktion.”

 

Detta har, precis som Bengmark nämner, setts sedan många år tillbaka. Men korrelation har setts med massor av saker, korrelation är inte kausalitet. Jag uppmanar alla, inkluderat forskare, läkare och människor som ”vet”, att se denna bild. Tror ni på riktigt att det finns ett orsakssamband mellan filmer Nicolas Cage medverkar i och kvinnliga redaktörer på Harvard Law Review, en studentorganisation?

 

Så inga av Bengmarks källor säger att gluten orsaker autoimmun diabetes. Det finns stöd för möjlig inverkan i det multifaktoriella förloppet, men varför denna skräckpropaganda och hiskeliga överdrifter? Han når ut med skräpet, tydligen skall han tala på Kirurgveckan nästa vecka. Jag blir mörkrädd, men det visar väl något jag idogt försöker tala om inte existerar, tyvärr gör det det men i oklar omfattning. Inom läkarkåren och bland forskare finns, inte utbrett, en ”ryggdunkar-mentalitet”. Tyvärr totalt okritiskt och även avskärmat från omvärlden. En del lever helt i sin egen kokong. Det jag skiver här om Bengmark är bara ett fragment rörande autoimmun diabetes, söker man vidare på hans sidor blir man smått mörkrädd.

Vägen från forskning på gnagare, till människor, till att replikeras, till att accepteras, till att förändra kost- eller behandlingsråd, och slutligen vetenskapliga priser, till och med ett Nobelpris, är fruktansvärt långt. Lite mer nyans och ödmjukhet.

 

VAD HAR DETTA FÖR BETYDELSE? KONSEKVENSANALYS

Bilden överst i inlägget är Benjamin. För tre veckor sedan, precis efter hans ettårsdag, fick han åka ambulans till barnakuten. Bilden visar före och efter diagnos, då han återfått lite vikt. På sjukhuset upptäcktes ett blodsocker på 45 och ketoner på 7. Det kunde slutat illa om inte föräldrarna varit vakna. Benjamin är ett av de knappt 200 barn 0-4 år som årligen insjuknar i autoimmun diabetes, ett av de totalt 900 barn 0.17 år och minst 900 vuxna som insjuknar årligen.

Hur tror alla kostfanatiker det känns att få höra att man själv orsakat den svåraste, kroniska sjukdom som drabbar barn? Med cherry picking av studier och hypoteser som inte är belagda? Det finns många Nobelpristagare där ute som vet mer än alla forskare i världen. Allt för att sticka ut (hur annars nå ut?) med någon kontroversiell teori, och därigenom sälja böcker, föreläsningar eller annat. Ni sparkar på människor som ligger ner. Ni orsakar massa problem gällande fördomar, som vi redan möter mycket av idag, inte minst föräldrar till barn med typ 1 diabetes och barnen själva (!!!) får höra ”varför åt ni så mycket xxx, det är ju därför?”. Om vi vetat vad som preventivt förhindrat att någon insjuknat i autoimmun diabetes så hade vi inte haft några nyinsjuknade. Så är inte fallet tyvärr. Folk blir inte benägna att skänka pengar till en sjukdom som de hör är självorsakad, men framförallt inte om det finns en lösning.

Jag tycker själv jag är duktig på rationellt förstå det mesta, men jag förstår inte kvacksalvare som profiterar på sjuka människor. Höjden av cynism, och egoism. Stöd istället forskningen och hjälp forskarna lösa gåtan. Sist men inte minst, detta är de idag tjugo främsta forskarna inom autoimmun diabetes i världen (12). Vi har två från Sverige, plats nummer 5 och 8, två från Finland på plats nr 10 och 18:

 

 

Appeal to authority? Skillnaden här mot Bengmark är att dessa inte säger att vi vet vad som orsakar autoimmun diabetes, och de uttalar sig då dessutom inom sitt expertområde. Jag har kontinuerlig kontakt med flera av dessa, sedan många år. Genomgående är min anekdotiska  uppfattning att de med mest kunskap också är de mest ödmjuka och sansade. En del borde lära sig av dessa. Önskvärt gällande all pseudovetenskap som florerar är att fler människor med vedertagen kunskap ägnar tid att bemöta sådant här, jag är absolut ingen martyr – ogillar det verkligen. Men Bengmarks pseudovetenskap, och andras, underminerar å det grövsta allt fina arbete de som förhåller sig till vetenskap de facto gör.

 

Referenser:

  1. https://www.facebook.com/stig.bengmark
  2. https://sv.wikipedia.org/wiki/Stig_Bengmark
  3. https://traningslara.se/stig-bengmark-och-mer-pahitt-om-gluten-och-vete/
  4. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes/
  5. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes-etiologi/
  6. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/gluten-och-celiaki/
  7. https://academic.oup.com/jcem/article/88/1/162/2846026
  8. https://www.hindawi.com/journals/jdr/2016/3047574/
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4119241/
  10. https://www.med.lu.se/teddy/tefa
  11. http://lup.lub.lu.se/search/ws/files/5220626/4812301.pdf
  12. http://expertscape.com/ex/diabetes+mellitus%2C+type+1

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

Mortalitet typ 1 diabetes

10 augusti, 2018

Jag dränks av PM på morgonen, med frågor om studien från Göteborg, som citeras absolut överallt.

Låg mig först skriva: nej, du eller ditt barn måste absolut inte förkorta livet med 18 eller 14 år. Men självklart ja, typ 1 diabetes är en allvarlig sjukdom.

 

Det är en välgjord och väldigt viktig studie (https://gubox.app.box.com/s/v2h3dxeupwpbox3l5eiklwg93lvq6l2g), ett par korta kommentarer. Likt alltid finns minst två sidor av myntet: 

  • Det viktigaste först, de absoluta dödstalen är väldigt låga men eftersom personerna här i studien varit unga så har det stor inverkan på beräknad återstående livslängd. Observera att antalet yngre personer som avlider nu och sista fem åren är väldigt få.
  • Vi vet sedan tidigare att hjärt- och kärlsjukdomar är vanligaste dödsorsaken vid både typ 1 och 2 diabetes. Det har kommit många publikationer som tydligt visat på risk_för_förkortad_livslängd vid T1D, risk är inte det samma som utfall (!!). På min hemsida och i många artiklar nämner jag exempelvis svenske Marcus Linds studie från hösten 2014, som väckte stor internationell uppmärksamhet: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1408214. Och för mer än två år sedan skrev jag om denna från Australien: https://www.diabethics.com/forskning-teknik/fantastisk-nyhet-fran-australien/. Bara ett litet urval.
  • Många av patienterna har insjuknat då situationen var annorlunda och möjligheterna sämre. Maximal duration (antal år med T1D) är 20 år i studien. Här är något jag tycker författarna i studien borde förtydligat. De menar att detta gör att behandlingen reflekteras bättre diskonterat hur den förändrats under denna period, sant. Men det är explosionen av sensoranvändning sista tre åren som haft större betydelse än något annat enskilt på väldigt många år, vilket återspeglas i förändringen av HbA1c likväl. Det är inte praktiskt möjligt med en maxduation om tre år för att utföra en motsvarande studie dock.
  • Snitt HbA1c är ~63-70 mmol/mol. Dvs idag definierat som högt. Dock viktigt att beakta, de mål inom diabetesvården som existerar idag är synnerligen väl vetenskapligt belagda. Tillika vet inte allt, exempelvis det jag skrivit många gånger, hur inverkar frekvens av hypoglykemi och hyperglykemi? Tid spenderat där? Men steg 1 är att sänka HbA1c (eller som jag förespråkar, genomsnittligt glukos från sensorn) så långt det är möjligt, utan att det sker på bekostnad av ökad frekvens av hypoglykemi eller att man knäcks. Uppföljning av detta skall ske med diabetesteamet.
  • Det som väcker mest uppmärksamhet är att mortalitet är högre då patienterna insjuknat tidigt, och viss förvåning väcks. Det förvånar mig. Många i Sverige når målen i högre utsträckning, långt ifrån alla dock som jag skrev nyss: http://www.diabethics.com/forskning-teknik/swediabkids-2017. Dessutom, detta har förbättras kraftigt sista åren och studien har tittat på patienter i NDR åren 1998-2012.
  • Sist men inte minst. Se ett 10 minuter långt klipp nedan från TV4, det säger massor. Två av forskarna, Soffia och Araz, gör ett föredömligt framträdande. Väldigt nyanserat, och ett flertal forskare borde titta på det klippet. Inte sällan har jag skrivit att forskare har ett stort ansvar för hur deras studie återrapporteras, och att de måste lyfta blicken lite och fundera på vad de säger, och hur det kan tolkas – lex konsekvensanalys. De talar här detaljerat om resultatet, men nämner också skillnaderna idag och förr. Typ 1 diabetes är de facto en allvarlig sjukdom, inget nytt även om många inte känner till detta. Vi vet också från särskilt sista årens forskning att inte ”bara” glukoskontroll är av vikt utan även behandling av hypertoni (blodtryck) och hyperlipidemi (blodfetter), detta är okontroversiellt även om kostfanatiker idogt försöker ifrågasätta detta (höjden av cynism). Forskarna här, liksom ett par andra sista åren, menar att ja, glukoskontroll är av vikt men lägg möjligen större fokus än vi gör idag på att behandla blodtryck och blodfetter. Helt riktigt. det är tre viktiga ben i behandlingen av all form av diabetes, rent medicinskt (dvs utöver betydelsen av kost och motion). De nämner också skillnaden i att insjukna idag och för ett flertal år sedan, där förutsättningarna har kraftigt förbättrats. Men, ett stort men: likväl som de som insjuknar idag har fantastiska förutsättningar är det inte bara att ställa ut skorna. Tekniken och läkemedlen gör inte jobbet, och de kan fela. Det ännu viktigare, de personer som insjuknat då förutsättningarna var sämre finns runt omkring oss, och är många. De har kanske komplikationer, kanske begynnande komplikationer och en del har tyvärr, likt de i studien, avlidit alldeles för tidigt. De har inte haft samma chanser. Kontentan är, vi måste ges bästa möjliga läkemedel och hjälpmedel, men stöd även forskningen. Inte minst forskningen för att bättre kunna behandla komplikationer, i vissa fall ges dåliga odds, och ett botemedel.

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

Swediabkids 2017

17 juli, 2018

Vi har i Sverige ett av de mest detaljerade registren i världen över personer med diabetes genom Nationella Diabetesregistret, NDR. NDR innehåller data över alla med diabetes, tidigare fanns barn 0-17 år i ett separat register, Swediabkids, som idag är en del av NDR och numer även finns i knappen (1), som jag skrivit tidigare. Knappen är ett fint verktyg där vem som helst kan ta fram aktuell och historisk data över Sveriges 400 000 personer med diabetes, och statistiken uppdateras löpande. Rekommenderat är dock att i ett innevarande år ha försiktighet vid tolkningen då eftersläpning råder. Vi ska vara stolta över NDR då det är världsunikt men också är så detaljerat att det ger möjlighet till att göra studier av patientpopulationen (flera av studierna jag skrivit om kommer av NDR-data) och genom detta får vi ökad kunskap, som naturligtvis ger bättre möjlighet till individuell behandling, uppslag för andra viktiga studier och inte minst en överblick över eventuell trend – hur går det för oss ca 400 000 människor med någon form av diabetes?

 

Swediabkids har nyligen släppt sin årsrapport för 2017 (2). Nedan ett par korta punkter som jag anser är viktigast. Observera att målvärdet i rapporten är 52 mmol/mol men Barnläkarföreningen för Endokrinologi och diabetes praktiserar sedan tidigare ett lägre mål om 48 mmol/mol, med förutsättningen ”ingen förekomst av svår hypoglykemi eller frekvent lättare hypoglykemi”. Fortsatt individuella mål som diskuteras och följs upp tillsammans med diabetesteamet (3). I knappen kan numer väljas att se antal som når under 48 mmol/mol, för barn endast, och ca 22% når den målnivån.

 

 

  • Täckningsgradens tros fortsatt vara hög och i det närmaste 100%, helt unikt i världen.
  • Totalt 7437 barn 0-17 år har diabetes Sverige. Tyvärr ser vi inte i denna årsrapport uppdelat MODY och typ 2 diabetes, som förvisso är ovanligt. För ett år sedan, avseende 2016, hade 68 barn typ 2 diabetes och 49 barn MODY (4). I årsrapporten saknas incidensen, som senaste 5 åren legat ganska stabilt. Om den avstannat är för tidigt att säga. Övertydlighet, det vi ser i absoluta tal säger inget alls om incidensen då befolkningen ökar hela tiden.
  • Albuminuri ser oerhört bra ut, viktigt.
  • Glädjande nog fortsätter medelvärdet för HbA1c att sjunka, om än det möjligen avstannat något. Att det över hela gruppen sjunkit 4,8 mmol/mol på 5 år är otroligt värdefullt, till 56,6 mmol/mol för 2017. Som jämförelse är snittet för vuxna med typ 1 diabetes 61,5 mmol/mol (5). Detta kommer naturligtvis av god barndiabetesvård (nyligen gjord jämförelse mellan 8 länder, av utfall inom barndiabetesvården. Sverige i topp 6) och ökad förskrivning av insulinpump och CGM. Jag vill dock även poängtera vikten av de slutna grupper som finns på Facebook. Jag har ett oräkneligt antal tillfällen skrivit att de ibland kan vara problematiska, exempelvis då det emellanåt tangerar medicinska råd, eller för nydebuterade som i synnerhet initialt måste lyssna på diabetesteamet. Men sjukdomen är idag likt förr still stor del självbehandlad och tekniken ger enormt goda förutsättningar, dessa grupper bidrar och gör där avsevärt mycket större nytta än tvärtom. Det går i och med dessa snabbare att komma in i sjukdomen och det finns förstås hur mycket som helst att lära sig. Jag vet också att det förekommer rekommendationer på diabetesmottagningar om att gå med i diabetesgrupper men tror betydelsen är underskattad av många. Utvecklingen av HbA1c nedan:

 

 

 

  • Andel som når olika nivåer av HbA1c finns fortsatt utmaningar för. Likt tidigare är det många yngre barn som har bättre värden, tiden som tonåring, så kallad ”emerging adults” (ca 16-24 år, olika definition dock) är tuff på många sätt och här räcker ibland inte alla tekniska hjälpmedel i världen. Att 14,2% av de ca 4 500 barnen mellan 12-17 år har ett HbA1c över 70 är inte bra och som synes ökar HbA1c med ålder (20,1% av vuxna har ett HbA1c över 70 mmol/mol, 5). Här behövs riktade insatser. Jag har ingen magisk lösning på problemet men har många gånger hyllat HISSEN-projektet i Skaraborg (7) och där finns uppenbarligen intressanta idéer. För att detta skall vara möjligt, eller annan metod, behövs resurser och ekonomiskt stöd för diabetesvården. Jag har många gånger lyft diabetescoach, exempelvis en sanktionerad person som inte har legitimation nödvändigtvis, som kan vara ett stöd. 34,5% av barnen når under 52 mmol/mol, att jämföras med 22,1% av vuxna (5).

 

 

  • Detta är mycket bra, trenden under 17 år. Andel i procent som når under vissa nivåer av HbA1c, se underst i bilden respektive kategori. Andelen som når under 52 mmol/mol ökar för varje år, liksom de mellan 52-56 mmol/mol, och andelen med högre HbA1c minskar hela tiden:

 

 

  • Både svåra hypoglykemier (definition av hypoglykemi: avser svår hypoglykemi, dvs. hypoglykemitillfälle då man varit medvetslös eller haft en kramp) och DKA, ketoacidoser, har minskat. Glädjande att hypoglykemier minskat i ett par år trots att HbA1c samtidigt gått ner, mycket viktigt. Dessa DKA inkluderar inte debut, se nedan. Jag tar även med NDR´s kommentar ovan tabellerna eftersom det även i slutna forum ses variationer mellan kliniker över benägenhet att förskriva ketonmätare:

 

 

 

 

  • Detta är inte bra. DKA, ketoacidos, vid debut är mindre vanligt förekommande i Sverige än de flesta (alla troligen) andra länder. Trenden i Sverige är dock inte bra och under 2017 var 140 av 642 vid debut registrerade pH-värden under 7.30, dvs en DKA. Observera då att statistiken släpar efter, så i själva verket är sannolikt ingen minskning mot 2016, kanske till och med en ökning, och 2016 var ett dåligt år ur den synvinkeln. Bland annat hade 22 barn under 2 år en DKA vid debut 2017, DKA är alltid ett livshotande tillstånd som kräver sjukhusvård (8). I Sverige har inga små barn dött av typ 1 diabetes på flera år, det sker dock i andra länder och det är inte heller någon garanti att det inte kan ske här. Primärvården, se upp och ta till er av detta innan vi ser dödsfall pga ett misstag för något som oftast är så oerhört enkelt att undvika. NDR skriver:

 

”Det är tydligt att små barn har en ökad risk för DKA vid diabetesdebut och det finns en tendens till stigande förekomst av DKA vid diabetesdebut i alla åldrar. Under 2015-2017 samlades data in på alla ketoacidoser i en studie med stöd av delföreningen (Wersäll, Hanås). Möjligen har denna studie lett till en ökad medvetenhet om att registrera DKA i Swediabkids. Idag kan vi inte med säkerhet uttala oss om orsaken till de stigande siffrorna, och siffrorna för 2017 är fortfarande preliminära. Hälften av alla barn har sökt sjukvård inom 4 veckor före debut. Av dessa remitterades en tredjedel inte in samma dag till barnsjukvården. Ökad kunskap om symtom på diabetes och ketoacidos i primärvården skulle avsevärt kunna minska ketoacidos vid debuten.”

 

Trenden:

 

 

 

 

SUMMERING

Sammantaget mycket som är bra, men också en del som är oroväckande och annat där det finns att göra. Ca 57% når under 56 mmol/mol i HbA1c, även om HbA1c inte är allt (9) och det kommer en artikel om detta igen så småningom. Det är inte bara att ”ställa ut skorna”, och den utveckling som skett har gjort det på bekostnad av av att mer tid läggs, mer energi krävs och mindre sömn för föräldrar i många fall. Detta finns ingen bra data på, och ofta sägs att människor utan kunskap ”men hur fungerade det förr då?”. Det var just det det inte gjorde, fungerade förr. Vi har adderad kunskap och vet att vinsterna är stora att ha bättre värden, för minskad risk för komplikationer på sikt. Att ligga pressat, olika vad detta innebär för olika individer, ger dock liten marginal för oförutsedda händelser.

Statistiken här visar tydligt det jag skriver ofta, det är inte (heller här) svartvitt. Styrka till alla kämpande föräldrar och deras superhjältar till barn. Min uppmaning är: håll ut. I höst kommer den första hybrid closed loop-pumpen till Sverige (Medtronic 670G), och inom två år finns flera självreglerande system på marknaden (från förra året men fortsatt aktuell sammanställning 10). Dessa måste vi ges tillgång till, de är inga botemedel och första generationen kommer vara avsevärt mycket bättre än idag, men även ha stor utvecklingspotential. Industrin jobbar kontinuerligt hårt med vidareutveckling och i princip samtliga system som kommer inom två år uppvisar en time in range, dvs tid mellan ca 4-10 mmol/L, om 70-75%. Brasklapp, oftast motiverade patienter i studier och hittills få försök med barn. Men dessa system kommer förbättra hälsan på både kort och lång sikt, och revolutionera diabetesvården.

 

Referenser:

  1. https://www.ndr.nu/#/knappen
  2. https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_Swediabkids_2017.pdf
  3. http://endodiab.barnlakarforeningen.se/vardprogram/forslag-nya-svenska-riktlinjer-for-barn-och-ungdomsdiabetes-del1/
  4. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/swediabkids-2016/
  5. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  6. http://care.diabetesjournals.org/content/41/6/1180.long
  7. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/1912-hba1c-g-70-mmolmol-fran-drygt-30-till-13-pa-ett-ar-typ-1-diabetes-skaraborgs-projekt-hissen
  8. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  9. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/hba1c-och-genomsnittligt-blodglukos/
  10. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

 

 

Typ 2 diabetes och euDKA

6 juli, 2018

För ett par dagar sedan presenterades i Läkartidningen två fallrapporter med patienter med typ 2 diabetes som drabbats av euglykemisk ketoacidos (normoglykemisk) 1. Läkare Peter Magnusson, Kamila Bonikowska och Åke Sjöholm har skrivit en mycket detaljerad, välskriven och viktig artikel. Föga oväntat möts den från LCHF-rörelsen av ”Big Pharma”, ”okunskap” etc etc. Ingen nämner ett ord om de stackars personerna som drabbats, även om de drabbats av en ovanlig komplikation vore det på sin plats med en gnutta ödmjukhet och omtänksamhet?

 

 

SGLT-2 HÄMMARE

Njurarna är viktiga organ i kroppen och är, tillsammans med levern, viktiga som ”reningsverk” men njurarna bidrar även för att reglera vätskebalansen, salter, blodtryck mm (2, 3). Normalt återfiltreras i njurarna det glukos som finns i blodet, med hjälp av ett protein som heter SGLT-2, sodium glucose co-transporter 2. SGLT-2 hämmare, som läkemedel finns idag flera varianter, hämmar denna effekt och gör att glukos istället följer med urinen ut ur kroppen. Patienten förlorar således både glukos och vätska, och effekterna av läkemedlen är goda.

 

Då dessa läkemedel kom ut på marknaden gjordes upptäckten att effekten är för god hos vissa patienter och en del kan drabbas av euglykemisk ketoacidos (euDKA), vilket ledde till att EMA (EU´s läkemedelsmyndighet) genomförde en granskning 2016 (4). Ett par euDKA inträffade både hos patienter med typ 1 och 2 diabetes, och Sveriges Diabetesprofession varnade för detta våren 2016 (5). I slutet av 2017 publicerade Läkemedelsverket och Socialstyrelsen nya riktlinjer gällande läkemedelsförskrivning för typ 2 diabetes, ett mycket omfattande dokument (6) som delvis tillkom efter påtryckningar från Svensk Förening för Diabetologi, och deras önskade möjligheter till mer individuell behandling. Bland annat skriver de som indikationer:

 

  • Diabetesketoacidos trots normala eller nära normala blodsockernivåer kan förekomma. Hos patienter där euDKA misstänks eller diagnostiseras ska behandling med SGLT-2-hämmare sättas ut.
  • SGLT-2-hämmare kan, liksom vid behandling med metformin, behöva sättas ut vid tillstötande sjukdom som medför påverkat allmäntillstånd, dehydrering eller vid större kirurgiska ingrepp.

 

Med detta sagt är SGLT-2 hämmare en bra grupp läkemedel men allt passar inte alla, och för denna grupp gäller viss försiktighet.

 

 

GLUKAGON OCH DKA

Först en kort förklaring till hur glukagon kan påverka förloppet i en ketoacidos. Jag försöker förklara det så pedagogiskt jag kan men processen är komplex. Det grundläggande kring hur ketoner uppstår har jag beskrivit utförligt på min hemsida 7.

 

Den enkla delen av förloppet där glukagon kan inverka i en ketoacidos, observera att det inte är orsaken till per se, är att det kan påverka gukoneogenesen, en process i levern där glukos bildas av protein (alanin) och i viss mån glycerol (en del av fett), samt glykogenolys, frisättning av lagrat glykogen, som blir till glukos då det lämnar levern.

 

Den andra delen är lite mer komplicerad. Mitokondrier finns i nästan kroppens celler och är så kallade organceller som ofta kallas kroppens ”kärnkraftverk” beroende på att det är där näring och syre omvandlas till energi som kroppen kan använda. Malonyl CoA, coenzym A, har en viktig roll i betaoxidationen, nedbrytningen av fettsyror. Malonyl CoA hämmar fettsyrorna att transporteras in i mitokondrien genom att hämma karnitin-O-palmitoyltransferas, ett enzym inblandat i själva transporten in i mitokondrien (8, 9). Malonyl CoA är således indirekt inblandat i ketogenesen, eftersom ketoner bildas då substrat finns, dvs då mängden fettsyror är hög. Vad man vet är att glukagonnivåer hos en del med typ 2 diabetes är förhöjda, och glukagon minskar nivåer av malonyl CoA.

 

Varför sker inte ketoacidos oftare hos de med typ 2 diabetes? Insulin hämmar lipolysen och ketogenesen, kortfattat hämmar ketonproduktionen. Finns lite cirkulerande insulin så skenar inte ketogenesen utom kontroll (10).

 

 

FALLRAPPORTERNA

De tre läkarna skriver i Läkartidningen bland annat:

 

”Bägge våra patienter uppvisade uttalad ketos, vilket brukar anses som mycket ovanligt bland patienter med typ 2-diabetes och kvarvarande egen insulinproduktion. Vi bedömer att LCHF-kosten varit drivande i dessa patienters ketos.

SGLT2-hämmare minskar reabsorptionen av glukos i njurarna, vilket medför ökad glukosuri, och glyk­emin reduceras därigenom oberoende av insulin [18, 19]. Denna läkemedelsklass har i vissa fall visats vara förknippad med normoglykemisk diabetisk ketoacidos hos patienter med såväl typ 1-diabetes som typ 2-dia­betes vid olika stressituationer [20-22]. Mekanismerna för denna oväntade effekt började nystas upp efter att man funnit ökad endogen glukosproduktion hos patienter med typ 2-diabetes som behandlades med SGLT2-hämmaren dapagliflozin [23]. Man fann bl a att SGLT2 uttrycks i de glukagonproducerande alfacellerna och att hämning av SGLT2 kan resultera i ökad glukagonsekretion [24, 25] (Figur 2). Detta glukagonöverskott i förhållande till låga koncentrationer av insulin anses kunna inducera och driva ketosen hos patienter som behandlas med SGLT2-hämmare. 

Då SGLT2-hämning samtidigt leder till sänkning av P-glukos på grund av ökad glukosuri, utvecklas en atypisk – normo­glykemisk – ketoacidos som av just denna anledning kan vara svår att misstänka kliniskt. De vanliga symtomen på ketoacidos – illamående, kräkningar, uttalad trötthet och dyspné på grund av Kussmauls andning – förekommer men kan i frånvaro av förväntad hyperglykemi lätt negligeras.”

 

Förstås är det svårt att i efterhand dra ett kausalt samband att kosten varit allena utlösande av euDKA, i synnerhet då SGLT-2 hämmare visat sig kunna orsaka detta farliga tillstånd hos ett fåtal patienter. Läkarna bedömer dock att så är fallet här och det kan ingen ifrågasätta, de har dessutom hela bilden av patienten. Intressant är dock att den ena patienten inte behandlades med SGLT-2 hämmare utan metformin i lågdos.

 

 

VAD SÄGS I LCHF-LÄGRET?

Kostdoktorn går ut hårt och kör ”Big Pharma-kortet”. Sedan är han förvånansvärt saklig och till och med menar att artikeln är välskriven och balanserad, för att sedan skriva ”…som ger större delen av skulden för ketoacidosen till LCHF-kost (som mig veterligen aldrig visats ge ketoacidos utan andra välkända riskfaktorer)”. Det är förstås en omskrivning av sanningen eftersom jag själv under fem år i slutna forum för personer med diabetes hittills sett ca 35 personer som erfarit ketoacidos vid typ 1 diabetes, helt inducerad av LCHF. Det är bara vad jag sett, hur många som drabbats vet vi inte. Det är tillika bara en bråkdel av alla ketoacidoser som sker givetvis, men det är tillräckligt för att avråda personer med typ 1 diabetes från LCHF då tillståndet är livshotande och dessutom finns tecken på långsiktigt negativa konsekvenser av ketoacidos (11, 12). Jag vet att kostdoktorn vet detta då jag vid flera tillfällen haft denna dialog med honom på hans Facebook, men det som antagligen avses är att det inte finns publicerat några fallrapporter vilket är sant, och beklagligt. Jag har själv sett, det existerar. Önskvärt vore att svensk diabetesprofession publicerar även dessa.

 

Överlag ok återrapportering för att vara han, se bild:

 

 

 

 

I kommentarerna till artikeln i Läkartidningen har Annika Dahlqvist skrivit. Dahlqvist som var en av grundarna till LCHF-rörelsen i Sverige för många år sedan, och hennes metodik blev föremål för Socialstyrelsen med hot om indragen legitimation. Så blev det inte (13). Dahlqvist verkar vara väldigt förtjust i mig då hon dedikerat mig flera artiklar, här är första som kom i samma sekund som jag startade Diabethics och Svenska Diabetesförbundet gjorde en stor intervju med mig 14, 15.

 

I den artikeln visade Dahlqvist sin inkompetens inom metabolism och intermediärmetabolism;

 

”Vid glukoneogenesen bildas ketonkroppar som är lätt sura.”

 

Inte alls rätt. Vidare;

 

”Vid lågkolhydratkost blir det inte så stor glukoneogenes att ketoacidos uppstår.”

 

Så upprepat misstag, vilket per se innebär att det inte är ett misstag utan okunskap. Glokoneogenes har inte mycket att göra med ketoner, utöver att de som äter LCHF och delvis nyttjar ketoner som energi är beroende av glukoneogenes för att tillgodose kroppen ett basalt behov av glukos, som främst hjärnan och CNS nyttjar.

 

 

Dahlqvist kommentar till den välskrivna artikeln i Läkartidningen börjar förstås aggressivt med rubriken ”Högkolhydratkost är värre än LCHF”. Det är alltså svartvitt i LCHF:arnas värld, vilket jag är väl medveten om under år av debatt. Total avsaknad av nyanser.

 

Dahlqvist skriver vidare;

 

”Som jag har fått lära mig så är det lågt blodinsulin som stimulerar alfacellerna att frisätta glukagon. Det är också den enda mekanismen som stämmer med att diabetiker med lågt insulin (gäller typ 1-diabetiker) får en skenande glukagonfrisättning, och skenande blodsockertillverkning i levern (glukoneogenes). Om det var sant att det är för lågt blodsocker som styr glukagonfrisättningen skulle typ 1-diabetiker inte får skenande blodsockerförhöjning. Om jag har rätt och författarna har fel, tyder det på skandalös kunskapsbrist hos dem. Författarna nämner inte heller mekanismen glukoneogenes. Man kan undra varför, när den är den stora farliga komplikationen till ketoacidos. Är det kunskapsbrist, eller förnekande?”

 

INSULIN OCH GLUKAGON

Under senaste 35 åren har allt mer klarnat gällande glukagonets mer precisa funktion men fortsatt finns en del frågetecken gällande de alfaceller i bukspottskörteln som frisätter glukagon, mer om det nedan. Dock, att det är hypoglykemi som inducerar glukagonsekretion är exceptionellt vedertaget och det är oklart var hon fått det ifrån att det är lågt blodinsulin som gör det (blodinsulin har jag aldrig hört för övrigt). Vidare har hon en egen hypotes som jag redan för två år sedan förklarade är till stor del en myt, posthypoglykemisk hyperglykemi, eller rekyl i vardagligt tal (16). Det vore ju önskvärt att inga hypoglykemier som är farliga inträffade och om så, att de justerades genom motregulation av kroppen, tyvärr är inte så fallet. Det är onekligen frestande att använda hennes förklaringsmodell och då fråga sig, de som äter LCHF har erkänt relativt låga nivåer IOB, cirkulerande insulin. Får de stegrande glukagonsekretion och skenande glukoneogenes hela tiden….? Det skulle dessutom innebära att vi med avsaknad av egen insulinproduktion vid tillfällen där insulinskretion är låg, till exempelv vid intensiv träning, skulle få ett kraftigt glukagonsvar. Men det sker förstås inte. Men låt mig istället visa vad vi de facto vet om insulin och glukagon.

 

En av mina mest delade bilder är komplex och mycket text. Här nämner jag inte ens insulinets roll på glukagon, då det är så vedertaget att det kändes onödigt. Uppenbarligen ett misstag. Oavsett är insulinet ett av kroppens viktigaste hormoner (17, 18) och idag vet vi att ca upp emot 80% av insulinets funktion är på levern (19), om än ej klarlagt exakt omfattning i vilket fall betydande.

 

 

 

Författarna till artikeln i Läkartidningen refererar till en artikel från förra året som grundligt går igenom vad vi vet om glukagon (20). Det har kommit ett par publikationer sista åren som, tvärtom vad som ansetts vedertaget länge, menat att personer med diabetes har en ohämmad glukagonsekretion. Dessa studier är mestadels utförda på möss eller människor med så kallad okontrollerad diabetes. Förenklat skulle kunna sägas att om detta var fallet  för alla skulle ingen av oss över huvud taget kunna nå bra värden och låg glukosvariabilitet. Sedan länge finns tvärtom gott om evidens för att motregulationen vid lång duration av typ 1 diabetes kan försämras, något man inte vet skälet till 21.

 

Att finna publikationer om glukagon är mycket enkelt. Nedan är bara ett litet urval.

 

(Möss) “Conclusion: Disruption of glucagon action/secretion did not improve glucose tolerance in diabetic mice. Near-total alpha cell elimination may have prevented further deterioration. Our findings support insulin lack as the major factor underlying hyperglycaemia in beta cell-deficient diabetes.”

Studien 22.

 

(Möss). Nature februari 2018: ”Glucagon secretion by pancreatic α-cells is rapidly increased when the blood glucose concentration falls below the normoglycemic level to increase hepatic glucose production, and is suppressed by hyperglycemia.”

 

“It is now well established that stimulation of glucagon secretion depends on an α-cell intrinsic hypoglycemia detection system and on extrinsic signals, in particular, arising from increased autonomic nervous activity.”

 

Studien 23.

 

 

(Humanförsök) “In conclusion, these data indicate that insulin per se suppresses glucagon secretion during euglycemia and that a decrease in insulin per se, in concert with low glucose levels, signals an increase in glucagon secretion during hypoglycemia. Thus, they document that insulin is a β-cell secretory product that, in concert with glucose and among other signals, reciprocally regulates α-cell glucagon secretion in humans.”

 

Studien 24.

 

(Humanförsök och möss) Minireview; “Furthermore, the data suggest that loss of the increment in glucagon secretion, like the loss of the decrement in insulin secretion, during hypoglycemia is the result of β-cell failure in type 1 diabetes and advanced type 2 diabetes.”

 

Studien 25.

 

 

Att studierna på människor som menar att glukagonskretionen är störd hos människor med diabetes är främst utförda på de med okontrollerad diabetes gör att det förstås är nära till hands att spekulera i att det bottnar i otillräckligt tillfört insulin, vi vet alltså att glukagon och insulin har ett samspel där även somostatin (ett hormon som produceras i deltacellerna i bukspottskörteln och hämmar frisättningen av både insulin och glukagon. Betydelsen studerad men ej klarlagd) är inblandat. Det är tillika frestande att spekulera i att vi inte ”ser skogen för alla träden”, det forskarna sett i flera studier med brist på glukagonsekretion vid hypoglykemi liksom andra som vid hyperglykemi ser hyperglukagonemi, beror kanske precis på vad vi redan vet och är vedertaget: insulin. Dvs vid hypoglykemi inhiberar insulin glukagon och vid hyperglykemi motsatt. Det är viktigt att vi får vetskap om vad som sker i kroppen vid olika former av diabetes, klinisk nytta vid specifikt typ 1 diabetes är dock låg.

 

Vidare skriver Dahlqvist;

 

”Jag menar då att kanske 99% av typ 2-diabetikerna dör förr eller senare av komplikationer till sin diabetessjukdom. LCHF kan reversera deras diabetessjukdom och ge dem bättre livskvalitet och ett längre liv. Jag har inte sett någon uppgift att någon har dött av normoglykemisk ketoacidos vid LCHF-kost. I de fallberättelser om detta jag har läst så vårdas patienterna på sjukhus och tillfrisknar av behandlingen. Däremot dör de av högkolhydrat-lågfett-kost.”

 

Det är otäckt att LCHF-rörelsen använder skrämselpropaganda för att driva sin affär. Typ 2 diabetes är absolut en allvarlig sjukdom men så dåliga förutsättningar är det inte idag i Sverige. Nu har det öppnats upp att även de med typ 2 diabetes ska ha sensor för glukosmätning och före detta införande, redan förra året, hade de ca 360 000 personerna med typ 2 diabetes inom primärvåden i Sverige ett HbA1c om i snitt 53,8 mmol/mol (26). Andelen som nådde det av Socialstyrelsen fastställda målet, med förvisso individuell målsättning, om 52 mmol/mol var 52,2% (27). Dessa siffror är inte bra, men de är inte så negativa som Dahlqvist gör gällande. Jag om någon anser det är viktigt att framställa fakta och vetenskap, även om den är skrämmande, men inte överdriva.

 

 

 

SUMMERING

Risken för euDKA vid typ 2 diabetes finns men är låg, viktigt att likt alltid ha dialogen med ditt diabetesteam och lyssna på dem. Sök inte råd i diabetesgrupper eller av allmänläkare utan specialistkompetens inom diabetes. Retoriken är inte bara otäck utan ofta helt utan vetenskaplig grund, vilket syns ovan. Vi hoppas det gick någorlunda bra för de patienter som beskrivs i artikeln i Läkartidningen.

 

Jag blir glad över den publicitet dessa fallrapporter får av LCHF-rörelsen. Jag hoppas en del av de som följer tendentiösa människor ser frånvaron av respekt och omtanke om de som råkat illa ut, och ser igenom avsaknaden av kunskap om diabetes och komplexiteten kring sjukdomarna. Det är fruktansvärd retorik att istället för att dra lärdom, visa lite känsla för de som drabbats och ha en vetenskaplig approach med näbbar och klor försvara LCHF och sin affär. Hur är man då funtad? I de slutna LCHF-forum för personer med diabetes som har retoriken varit den samma. ”Big Pharma”, ”hur kan de förskriva läkemedel åt den som äter LCHF”, etc etc. Ingen nämner, vad jag sett, ett ord om personerna och om så har de sig själv att skylla. Tragiskt. Allt som de skriver visar precis varför vi ska lyssna på de som kan diabetes, denna alternativa fakta riskera människors hälsa. Punkt.

Det finns inga genvägar tyvärr, och LCHF vid typ 2 diabetes kan i mitt tycke absolut vara bra under en kortare period för viktnedgång men exceptionellt viktigt att ha den dialogen med sin läkare.

 

Referenser:

  1. http://lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Fallbeskrivning/2018/06/LCHF-kost-gav-svar-ketoacidos-hos-patienter-med-typ-2-diabetes/
  2. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidneys-how-they-work#blood
  3. http://www.njurdagboken.se/njurarnas-funktioner-sjukdomar/njurarna-och-dess-funktioner/
  4. https://lakemedelsverket.se/Alla-nyheter/NYHETER-2016/SGLT2-hammare-Nya-rekommendationer-for-att-minimera-risk-for-diabetesketoacidos/
  5. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2152-normoglykemisk-ketoacidos-ett-allvarligt-tillstand-forekommer-bland-annat-som-biverkan-av-sglt-2-hamnare-och-lchf-vid-t1dm
  6. https://lakemedelsverket.se/upload/halso-och-sjukvard/behandlingsrekommendationer/Information-fran-lakemedelsverket-nr-4-2017-behandlingsrekommendation.pdf
  7. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  8. https://mesh.kib.ki.se/term/D002334/carnitine-o-palmitoyltransferase
  9. https://mesh.kib.ki.se/term/D002333/carnitine-acyltransferases
  10. https://emedicine.medscape.com/article/121575-overview?pa=CWXhswtj%2FSnzGf616sY6hZtTpcaOKtI9%2FinU7yluH4a5teQ1y2wvMGkXSSqrwovjX8MwC0EECwzp432Skuf9qw%3D%3D#a5
  11. https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-016-4034-0
  12. https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2610282
  13. https://www.dagensmedicin.se/artiklar/2008/01/17/socialstyrelsen-ger-gront-ljus-for-annika-dahlqvists-kostrad/
  14. https://www.diabetes.se/aktuellt/nyheter/diabetesnord—dille-pa-diabetes/
  15. http://annikadahlqvist.com/2015/12/16/en-diabetesnord-i-tidningen-diabetes/
  16. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/korrigering-hypoglykemi/
  17. https://www.britannica.com/science/insulin
  18. https://themedicalbiochemistrypage.org/insulin.php
  19. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/54/6/1649
  20. https://academic.oup.com/endo/article/158/4/696/2965091
  21. http://diabetolognytt.se/detta_nummer_6_2010/artikel5.html
  22. https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-015-3794-2
  23. https://www.nature.com/articles/s41467-018-03034-0
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963553/
  25. https://academic.oup.com/endo/article/153/3/1039/2423690
  26. https://www.ndr.nu/#/knappen/4ENN1SJ
  27. https://www.ndr.nu/#/knappen/VWEYDLL

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

Respekt för insulin

28 juni, 2018

Detta inlägg tycker många inte borde behöva skrivas, jag håller med. Uppenbarligen behövs emellanåt en påminnelse, inte att vara rädd för insulin men ha respekt för potentialen i läkemedlet. Det är inte svartvitt. Jag har skrivit det många gånger: en del av de fördomar som florerar om diabetes kommer från oss själva, och är ovetenskapliga. Ett exempel har flera gånger dykt upp i slutna forum sista dagarna, ”för mycket insulin kan inte orsaka dödsfall”. Detta är klart frustrerande och oroande, och riskerar människors liv. Jag har faktiskt vid ett tillfälle tidigare hört detta från en diabetolog, självklart både anmärkningsvärt och sällsynt dock.

Att källhänvisa om insulinets potentiella dödliga effekt är exceptionellt enkelt, därför selekterar jag endast ett fåtal exempel. Många av de inlägg som florerar i slutna forum handlar om friska människor, partners, som vill testa vad som sker. Självklart är risken exceptionellt låg om en frisk tar endast ett fåtal enheter insulin, men varför? Det kan vara rysk roulette, särskilt då definitionen av ”lite insulin” är subjektiv. En del har skrivit ”3 ml i en penna är ju ingenting”. Den mängden är vad en frisk människas bukspottskörtel mer eller mindre konstant innehåller, så givetvis helt fel. Ett annat argument som ibland förts fram är att ”insulin används som doping”. Omfattningen av detta vet vi inte, men att människor som tar risker genom att dopa sig skulle vara ett föredöme eller argument för hur ofarligt det är, det är naturligtvis urbota dumt.

Insulin har bevisats i domstol ha använts som mordvapen flera gånger, även sista åren. Det betyder inte att det är vanligt, men visar att det de facto är möjligt. Mest uppmärksammat är kanadensiska sjuksköterskan Elizabeth Wettlaufer som förra året dömdes till livstids fängelse efter att ha erkänt mord av åtta personer på ett äldreboende, med insulin. Det talas i ett par artiklar om att det finns fler offer, oklart idag. Självklart finns mycket att säga om Wettlaufer och vi vet inte mängden insulin hon använt. Det är ovidkommande, insulin är inget gift skriver jag jämt i betydelsen att vi inte ska vara rädda för att ta det insulin vi behöver, exempelvis om vi äter kolhydrater. Men det motsäger inte att vi ska respektera insulin och potentiell effekt det kan ha i livsfarliga experiment. Det är sällan svartvitt. Här två av många artiklar om Wettlaufer, hennes bekännelse blev nyligen offentlig: https://www.cbc.ca/news/canada/london/wettlaufer-court-nurse-killings-plead-guilty-1.4140973, https://www.bbc.com/news/world-us-canada-44377735.

Ett annat av de mer uppmärksammade exemplen är den så kallade ”dödsängeln” Beverley Allitt. Allitt mördade fyra barn och skadade fem allvarligt, på ett barnsjukhus i Lincolnshire i England 1991. Hon använde flera substanser men främst insulin. Hon dömdes till 13 livstidsstraff och är inlåst på en sluten psykiatrisk avdelning. Två av många artiklar, detta skrevs om i svensk media likväl: https://sv.wikipedia.org/wiki/Beverley_Allitt, https://www.biography.com/people/beverley-allitt-17162398.

Söker ni vidare på ”insulin to kill” eller motsvarande, får ni exceptionellt många träffar. Utöver de personer som är dömda ovan finns flera som anklagats och dömts för mord genom en överdos av insulin. Observera att offren dessutom är friska i exemplen ovan. Därför vill jag visa något ledsamt, en studie som jag nämner på min hemsida för att visa allvaret med sjukdomen diabetes.

NEDAN LÄSNING KRÄVER EN VARNING FÖR KÄNSLIGA LÄSARE

2014 rönte en svensk studie från KI stor internationell uppmärksamhet. Forskarna använde vårt världsunika Nationella Diabetesregister, NDR, och de ville studera ”onaturliga dödsfall” hos personer med diabetes. De fann att risken för suicid, självmord, var mer än tre gånger så vanligt hos personer med diabetes (252 191 personer) jämfört med den friska kontrollgruppen (1 260 214 personer), särskilt hög för personer med typ 1 diabetes Så här ser datan ut:

Bilden nedan visar alla suicid uppdelad på vad forskarna funnit att metoden varit:

Av de 105 dödsfallen med ospecificerade droger eller läkemedel bedömer forskarna att 64 är definitiva självmord, och 19 av dessa orsakades av insulin eller andra orala läkemedel som kan orsaka hypoglykemi. I ICD-koden som används ingår nämligen flera läkemedel utöver insulin, så det är lätt att tänka att det handlar uteslutande om insulin men det vet vi inte.

Av de 105 dödsfallen med ospecificerade droger eller läkemedel finns en kraftig överrepresentation av personer som fått en diabetesdiagnos innan de fyllt 40 år, 19 av fallen eller 18,1%. Eftersom typ 2 diabetes idag fortsatt är relativt ovanligt i Sverige hos yngre människor, men var än mer det tidigare under perioden studiens underlag bygger på, så drar forskarna slutsatsen att detta är personer med typ 1 diabetes.

Om studien kan sägas mycket. Självklart är det svårt att i samtliga fallen med insulin och/eller läkemedel med säkerhet veta att det är avsiktliga överdoser även om dödsorsaksintyg finns. Forskarna menar dock att insulin eller annat läkemedel står för 9% av självmorden hos gruppen med diabetes. Det är en stor skillnad i prevalens gällande självmord i synnerhet hos personer med typ 1 diabetes jämfört med frisk befolkning även om absoluta antalet är relativt få. Tillika svårt att ha större underlag än denna studie de facto har. Det är lätt att spekulera i om psykisk ohälsa har betydelse, vilket forskarna menar i sådana fall har låg relevans. De skriver;

“Our multiple regression models assumed a confounding role for mental illness and alcohol or drug misuse disorders, although theoretically these variables could also act as potential mediators acting directly on the causal pathway between being diagnosed with diabetes and unnatural death. We did not explore this possibility in part because we had no empirical basis for assuming the existence of such a causal pathway and also because the observed effect of adjusting for these factors as potential confounders was small indeed. Thus, any overadjustment incurred would have been of a trivial order of magnitude.”

Internationellt finns flera studier med liknande resultat, dock mig veterligen ingen med så stort underlag. Artikel från KI: https://ki.se/nyheter/okad-risk-for-sjalvmord-vid-diabetes. Studien, full version med open access: http://care.diabetesjournals.org/content/37/8/2276.long

SUMMERING

Mina tankar är att vi på flera sätt måste #öppnaögonen, både människor i allmänhet men också vi inom diabetesrörelsen:

  • Insulin är fortsatt inget gift så till vida att vi tar det insulin vi behöver. Dialog om doser skall has med diabetesteamet.
  • Vi ska samtidigt ha respekt för insulin, även om de insulinanaloger vi idag nyttjar innebär att de är säkrare innebär inte det att det är riskfritt och att de ”omöjligt kan orsaka dödsfall”. Inte det heller är svartvitt. Det vittnar de fall där insulin använts som mordvapen om, och att insulin använts vid självmord och även dödsfall som olyckshändelse.
  • Studien från KI visar att insulin används vid självmord, vilket givetvis innebär extra vikt att inte trivialisera potentialen i läkemedlet. Jag blir lika förbannad när jag ser människor utmåla insulin som ett gift som när jag läser inlägg som idogt vidhåller att insulin är fullkomligt omöjligt att överdosera. De riskerar människors liv.
  • Sist men inte minst. Jag tror inte att vi genom en kohortstudie från ett diabetesregister kan med säkerhet bedöma psykisk ohälsa, studien är välgjord och bygger på stort underlag. Studien tillför mycket men den ger inte de svaren, och vi vet från många studier att psykisk ohälsa är avsevärt mycket vanligare vid typ 1 diabetes versus frisk befolkning. Vi måste våga tala mer om detta likväl, något jag kommer skriva mer om senare i annat sammanhang.

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

BCG-vaccin

27 juni, 2018

 

Denise Faustman, forskare vid Massachusetts General Hospital, basunerade ut positiva resultat av behandling med BCG-vaccin vid typ 1 diabetes förra veckan, och i USA sprids detta helt makalöst snabbt. Överallt i slutna forum är folk helt euforiska. Jag skrev kort vad som då var känt, studien fanns inte tillgänglig som de hävdade. Studien är nu publicerad i NPJ vaccines (Nature). Här är full version, open access 1.

 

 

BAKGRUND

Vårt adaptiva immunförsvar består av två former av vita blodkroppar, lymfocyter, kallade B- och T-celler vars uppgift är att skydda oss från virus etc. Det finns två typer av T-celler, både hjälpar T-celler och cytotoxiska T-celler. T-celler har en roll i angreppet vid autoimmun diabetes, inte klarlagt exakt hur det sker men T-celler anses idag ha större betydelse i själva angreppet än autoantikropparna som verkar vara mer biomarkörer för sjukdomen.

BCG-vaccin är ca 100 år gammalt och har med framgång använts mot Tuberkulos (TBC), dessutom väldigt billigt, 2. Produktionen av en cytokin i kroppen, TNF eller tumörnekrosfaktor, visade sig för 30 år sedan kunna ökas av BCG-vaccin. TNF tros kunna eliminera de T-celler som är autoreaktiva, dvs är involverade i destruktionen av betaceller, och öka produktionen av så kallade hjälpar T-celler. Faustman med kollegor visade redan för 17 år sedan positiva resultat på möss men som alla vet är inte möss människor. TNF kan vara giftigt i kroppen så hon ville använda BCG-vaccin för att försöka öka produktionen i kroppen av TNF.

2012 publicerades en studie med sex patienter med typ 1 diabetes som fått BCG-vaccin, dvs en liten studie, som visade relativt bra resultat men efter försöket om 20 veckor fanns ingen sänkning av HbA1c 3.

 

 

STATUS IDAG

Faustman har setts som en uppstickare och kontroversiell, och har mötts av massivt motstånd från många. Många menar att hypotesen är alldeles för förenklad, vilket är sant, men det är självklart intressant att testa på en större population människor då det ändå funnits en tendens till positivt resultat, inte som botemedel. Allt som är säkert, billigt och kan förbättra behandlingen av typ 1 diabetes och ge bättre hälsa är välkommet. Om BCG-vaccin kan det återstår att se.

Nu är alltså en studie med de tidigare nio patienterna publicerad.

 

STUDIEN

Till att börja med skrivs på många platser att försöksgruppen är 52 personer. Det är korrekt men inkluderar både de som fått placebo och kontrollgrupp, ett vanligt sätt att rapportera på om än någon borde specificerat detta kan tyckas. Det är viktigt för att just påvisa att försöksgruppen hittills är mycket liten. Så här ser den ut, överst de som följts i fem (5) år och nedan åtta (8) år, de har under perioden fått två BCG-vaccinationer:

 

Det som fokuseras på i resultatet är patienternas förbättrade HbA1c, så här ser der ut över tid:

 

 

 

Dessa HbA1c i amerikansk DCCT-standard visar att HbA1c sjunkit från motsvarande 57 mmol/mol till 44 mmol/mol, för att efter 8 år stabiliseras på 49 mmol/mol (konverterare här 4). Det är naturligtvis bra, men återhållsamhet på sin plats för att det är extremt få personer. Det skrivs på flera platser att personerna ”har normalt blodsocker”, det är ju inte sant och dessutom tar de fortsatt insulin. Ingenstans i studien specificeras behandlingsmetod, om den förändrats etc. De skriver endast:

“…and no change in their care as it related to new insulin pumps or continuous glucose monitoring devices.”

Att HbA1c sänks motsvarande det gjort i studien är ovärderligt, huruvida det beror på BCG-vaccinet är svårt att veta, vi måste skilja på korrelation vs kausalitet och det gäller även forskare. Under denna tidsperiod har både diabetesvården och hjälpmedel utvecklats, även i USA.

 

Andra parametrar då?

 

Det väsentliga är att forskarna inte ser någon förbättring av C-peptid hos patienterna. De skriver:

The BCG-treated type 1 diabetic subjects at year 4 after glucagon challenge had a negligible to no return of clinically significant C-peptide. The C-peptide values after glucagon were in the range of 23 pmol/L of C-peptide, but with no known clinical significance. Therefore we concluded that BCG vaccinations did not induce a clinically meaningful return of C-peptide levels in the pancreas by regeneration, as observed in the NOD mouse model of diabetes.”

 

Så med andra ord:

  • Få försökspersoner.
  • Ingen information om tekniska hjälpmedel under studieperioden.
  • Ingen information om insulinbehov.
  • Ej förbättrat C-peptid. På möss såg de nämligen återskapande av cellöar, vilket de trodde skulle ske på människor likväl. Ytterligare något, likt mycket annat, som sker på möss men inte sker på människor.
  • Sänkt HbA1c, men varför vet vi inte.
  • Finns det något positivt med studien?

 

Det intressanta är att de faktiskt, trots allt ovan, mätt väldigt mycket i en välgjord studie och sett ett antal intressanta fynd. De tror, kom ihåg fortsatt få personer, att BCG-vaccin ger epigenetiska förändringar och en förändrad metabolism. Epigenetik är ett förhållandevis nytt forskningsområde och ännu outforskat, men oerhört intressant. Bästa förklaringen vad epigenetik är har molekylärbiolog Lovisa Heyman (5):

”Man kan likna det vid ett piano; pianot har alltid samma tangenter, men man kan spela olika melodier på dem. Det är bara tangenterna som trycks ned som hörs. Kroppens system för att bestämma vilka tangenter som skall tryckas på, det vill säga vilka gener som skall vara påslagna, kallas epigenetik.

Ordet härstammar från grekiskan och betyder över (=”epi”) genetik. Epigenetik fungerar som en länk mellan arv och miljö. Det finns olika så kallade epigenetiska markeringar. De kan sättas på en gen och fungera antingen som grönt ljus eller som stoppskyltar för om genen ska vara aktiv.  Genom epigenetisk reglering kan alla kroppens celler byggas utifrån en och samma ritning. Epigenetiken kan också påverkas av miljön vi lever i, och på så sätt interageras vårt arv med miljö.”

 

Denise Faustman med kollegor menar att BCG-vaccin genom epigenetik ”slår på” gener vilket gör att kroppen återskapar hjälpar T-celler. Detta ser man i studien stämmer, om det beror på vaccinet är förstås oklart. De menar även, med olika sätt att mäta vad som sker i kroppen, att metabolismen påverkas på flera sätt av BCG-vaccin. Kortfattat skriver forskarna nedan, Mycobacterium bovis är bakterien som orsakar TBC som alltså finns i BCG-vaccin (det är så vaccin fungerar ifall någon undrar):

 

“The BCG-specific effect on metabolism included increases in key early glycolytic enzymes, upregulation of glucose uptake with systemic lowering of blood sugars, shunting the accelerated glucose utilization through the pentose phosphate pathway, decreased utilization of the late glycolytic steps including the Krebs cycle, increased lactate production and decreased oxidative phosphorylation. Taken together, the findings suggest a novel way to regulate blood sugars levels using attenuated Mycobacterium bovis.”

 

De ser alltså bland annat att BCG-vaccin verkar påverka cellernas energiomsättning och glykolysen (nedbrytning av glukos) att bli aerob, ungefär i närvaro av syre. Detta menar forskarna ger ett ökat upptag av glukos från blodet till cellerna att nyttjas som energi, oberoende av insulin. Även om effekten är låg och antalet personer fortsatt få är detta extremt intressant.

 

SUMMERING

Det kommer att komma mer om detta, jag har nämnt Denise flera gånger på min Facebook och blogg. Jag har dessutom en mängd gånger fått skickat ett klipp skickat till mig med frågor, ett klipp som blivit viralt, är välgjort och utan att veta ursprung så är det snarast mest marknadsföring för att stödja försöket. Klippet framställer BCG-vaccin som botemedel. Så nyanserad koncensus: BCG-vaccin är intressant men personligen tror jag inte alls det kommer bota autoimmun diabetes, men självklart finns en vinst i om ett ofarligt, billigt och väl beprövat vaccin kan hjälpa oss bara lite grann. Majoriteten av rubrikerna och artiklarna som basuneras ut är kraftigt överdrivna. Oerhört seriösa JDRF och ADA (Amerikanska Diabetesförbundet) har mött kritik för att de inte stödjer försöket som finansiärer, skälen vet vi lika lite om som att de inte stödjer annan forskning. Denise använder en ganska aggressiv retorik mot dem och andra, konflikten bottnar kanske i annat som vi inte får reda på.

Denise Faustman med kollegor startade för ett år sedan ett större humanförsök med 150 personer, och BCG-vaccin testas på flera platser mot andra autoimmuna sjukdomar. Jag är kritisk till återrapporteringen av resultatet på människor hittills men jag tycker det är oerhört intressant att testa en större grupp som de gör nu, och dessa kommer få sex (6) intradermala (överhuden) injektioner. Ska bli oerhört spännande att följa. Vill man donera till Faustman lab kan man göra det här 6.

 

Sist men inte minst, alla är mer eller mindre angelägna om att förbättra sin hälsa och sina förutsättningar. Även om BCG-vaccin är ofarligt ska man inte springa iväg till första, bästa ställe för att ta vaccinet. Låt forskningen ha sin gång så kommer vi så småningom få veta om det har någon effekt av vikt på en större population.

 

 

Referenser:

  1. https://www.nature.com/articles/s41541-018-0062-8
  2. http://www.rikshandboken-bhv.se/Texter/Vacciner/BCG-vaccination/
  3. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0041756
  4. https://www.diabethics.com/hba1c-converter/
  5. http://www.vetenskaphalsa.se/vad-ar-epigenetik-2/
  6. https://www.faustmanlab.org/clinical-trials/#diabetes

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

Projekt utrota sockersjuka

7 juni, 2018

Som alla som följt mig en tid vet har jag lagt en hel del tid och fokus på att utrota begreppet ”sockersjuka”. Detta för att begreppet är direkt ovetenskapligt men framförallt, orsakar oss en del problem och spär på fördomar som ”kan du med sockersjuka äta socker?”, etc.

Alla jag har kontaktat under de två år sedan jag bestämde mig för att göra en insats, har responderat positivt. Jag har förmått så otroligt många att ändra att jag för länge sedan tappat räkningen. Det gör inte att bregeppet är borta än, men jag snabbar på processen så inte minst barnen kanske får möta mindre fördomar och i alla fall någon person är villig att lägga en liten slant till forskningen, begreppet ”sockersjuka” är skuldbeläggande och få vill tyvärr stödja forskningen då. Här skrev jag för ett år sedan kort om detta: https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2017/03/18/sockersjuka-ar-forlegat/

 

Största meriten var att jag förmådde Socialstyrelsen att ta bort begreppet på flera platser, som jag skriver i inlägget ovan. Till min förvåning upptäckte jag att det hängde kvar, så jag frågade i våras dem vad som hänt. Fick då ett svar som jag lagt ut tidigare:

 

”Jag har idag fått besked från dem som ansvarar för statistikdatabaserna och bl a tabellsammanställningar för statistik med diagnostisk information att de kommer att korrigera rubriken på de ställen som är aktuella, med början imorgon. Alla hade nog inte noterat ändringen. Det kan ju ev. komma ut någon rapport med gamla rubriker, om den redan är under ”tryckning” men annars så bör ändringen få genomslag generellt framöver. Du får hålla utkik och ev. kontakta den/de som ansvarar för respektive publikation, om det dyker upp.”

 

På ett inlägg på min Facebooksida om detta fick jag en kommentar om flera hälsodeklarationer, bland annat Hallands som såg ut så här:

 

 

 

De har vi sett florera i diabetesgrupper, så jag gick ut med ett mail till Sveriges samtliga 21 landsting med en officiell begäran att se över detta. Sju landsting har responderat, och det är en del inte så uttömmande svar men ett par väldigt bra. Dessa sju landsting har svarat, utöver ett par jag och ett par vänner tidigare kontaktat på annat sätt, exempelvis Västernorrland:

  • Halland: ”Tack, vi har tagit kontakt med författaren av dokumentet och det ska nu ändras.”
  • Skåne: ”Jag har kollat med vår expertgrupp för diabetes som meddelar att benämningen sockersjuka inte används på den här typen av blanketter i Region Skåne. Jag har heller inte kunnat hitta den i någon annan av vår patientinformation.
    Den enda gången termen sockersjuka används är för att förklara att det är en förlegad benämning, som på 1177.se: ”Diabetes kallades tidigare för sockersjuka eftersom nivån av socker i blodet är förhöjd.”
  • Blekinge: ”I min värld är det uttryck som inte längre används inom vården/den medicinska vetenskapen. Det är föråldrat och helt enkelt utrangerat från den medicinska nomenklaturen. Det finns inget som heter så. Det gamla begreppet sockersjuka är precis som du påpekar förknippat med okunskap och kan uppfattar som skuldbeläggande och nedsättande gentemot den grupp av människor som drabbas av denna sjukdom som heter diabetes och inget annat.”
  • Stockholm: Hänvisade till Diabetesförbundet.
  • Jönköping: ”När det gäller information på 1177.se där vi har all vår hälso- och sjukvårdsinformation, så används, såvitt jag kan se, rätt begrepp d v s diabets typ 1 eller typ 2.”
  • Uppsala: ”Tack för informationen, vi ska bevaka detta.”
  • Norrbotten: ”Med anledning av din fråga till vår funktionsbrevlåda så har jag vidtalat professionen i vården. Vi använder oss inte av begreppet sockersjuka. Skulle det mot förmodan synas någon sådan benämning i något sammanhang så är vi tacksamma om du återkopplar.”

 

Till skillnad från då jag exempelvis under offentlighets- och sekretesslagen 2015 krävde ut uppgifter om antalet patienter i respektive landsting som hade sensor för glukosmätning för den jämförelse jag gjorde, är inte detta av samma dignitet. Jag har lagt massor av tid (ingen har tvingat mig vill jag betona, ogillar martyrer) men inte stött på med idoga påminnelser. Men det går framåt, begreppet sockersjuka nyttjas främst av kostfanatiker, utöver de som snarare glömt att de har kvar det, eller de som är lite äldre. Det är snart borta, och skälet är i allra högsta grad att min vetenskapliga och sakliga approach varit framgångsrik. Som sagt, ingen har sagt emot mig eller ifrågasatt någonting.

 

Ni kallar väl inte cancer kräfta och epilepsi för fallandesot? Så kalla sjukdomarna vid sitt rätta namn, autoimmun diabetes eller typ 1 diabetes, typ 2 diabetes, graviditetsdiabetes, sekundär diabetes etc. Alla diabetesformer som finns kommer snart finnas på min uppdaterade hemsida, på två språk.

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

Adrian 16 månader

7 juni, 2018

Till er som inte känner till typ 1 diabetes

Detta är Adrian 16 månader. I söndags diagnostiserades Adrian med typ 1 diabetes. Som alla förstår har inte Adrian drabbats av sjukdomen för något han ätit. Ingen vet varför vi drabbas av den autoimmuna sjukdomen typ 1 diabetes, vem som helst kan drabbas. Det saknas därför sätt att preventivt förhindra att den bryter ut, och botemedel är inte nära men kommer om forskningen får medel. Adrian saknar nu produktion av ett av kroppens viktigaste hormoner, insulin. Insulin är bokstavligt livsnödvändigt, utan insulin dör vi.

På bilden nedan så syns på Adrians vänstra arm en liten vit ”knapp”, det är en sensor (Freestyle Libre) som har en fibertråd på 5 mm in i armen och den mäter glukos i interstitialvätska, i vävnaden mellan blodkärl och cellerna. Man läser trådlöst av sensorn med en avläsare eller en telefon. På skinkan har Adrian en lite större sensor, Omnipod. Det är en så kallad podd som innehåller insulin och även den har en nål in i underhudsfettet, till denna har man en enhet som man doserar insulin med. Allt detta är tekniska hjälpmedel som för oss som bor i Sverige subventioneras och majoriteten av barnen får. Andelen vuxna som får sensor för glukosmätning är många, andelen som får insulinpump inte vidare många (http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2018/05/14/nulage-tekniska-hjalpmedel/). Dessa hjälpmedel gör väldigt mycket, men de är inga botemedel.

Adrian drabbades av autoimmun diabetes tre år efter storasyster Alicia som var 19 månader vid debut. Två av familjens barn har nu den obotliga, allvarligaste och vanligaste kroniska sjukdom som i Sverige drabbar barn. Storasyster Elina 8 år är frisk och förhoppningsvis förblir hon så. En aspekt som ofta glöms bort, det är inte lätt för syskon till kroniskt sjuka barn och inte heller för föräldrar som slits mellan ansträngningarna sjukdomen kräver och inte glömma bort barnen som inte är sjuka.

I Sverige insjuknar årligen enligt vårt världsunika Nationella diabetesregister (https://www.ndr.nu) ca 900 barn 0-17 år i autoimmun diabetes och minst lika många vuxna. Årsrapporten för 2017 har inte kommit men jag talade med NDR häromdagen och incidensen ser ut att för 2017 marginellt ha ökat, men ändock i paritet med senaste åren. Observera att incidensen på bilden för år 2016 har justerats upp något, då årsrapporten görs har inte alla siffror inkommits och justerats.

Med andra ord ser det stabilt negativt ut för senaste fem åren, om det är en trend att den ökning vi sett i 30 år avstannat är för tidigt att säga. Tyvärr minskar inte incidensen vilket är önskvärt, och Sverige har fortsatt näst högst incidens i världen. Bilden nedan visar Internationella Diabetesförbundets, IDF, statistik med de tjugo länder med högst incidens bland barn i världen. Observera att differensen mot svensk statistik ovan beror på att IDF har ålderskategorin 0-14 år och vi i vårt NDR 0-17 år.

 

 

Adrian och Alicia är bland de ca 7100 barn i Sverige som har typ 1 diabetes. Varje dag insjuknar mer än två barn och två vuxna i Sverige, och totalt lever ca 52 000 människor med sjukdomen här. Förutsättningarna har med utvecklingen av läkemedel och tekniska hjälpmedel sista 20 åren förbättrats radikalt, och de som idag insjuknar i autoimmun diabetes har goda chanser till ett liv lika långt som en frisk. På bekostnad av vad?

 

Status idag

All form av diabetes är allvarliga sjukdomar och situationen är sällan (aldrig?) svartvit. De framsteg som görs gagnar väldigt många människor men av Sveriges 50 000 med typ 1 diabetes har många haft sjukdomarna länge. De har samsjuklighet som försvårar situationen, framförallt är celiaki och autoimmun sköldkörtelsjukdom vanligt (https://academic.oup.com/jcem/article/101/12/4931/2765078#sthash.O0dqagwM.dpuf, https://www.medscape.com/viewarticle/894467#vp_1). Socialstyrelsen i Sverige har kanske världens mest detaljerade dödsorsaksregister, som jag är den enda som tidigare skrivit om (https://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-dodsorsaker-for-2015-socialstyrelsen/), ett av mina mest delade inlägg. Här en bild från senaste rapporten från 2017, avseende 2016.

Diskonterat att antalet personer med diabetes ökat så ser trenden en gnutta positiv ut, om än fortsatt inte svartvit. Helt säkert kommer det fortsätta i den riktningen då effekten av utvecklingen inom diabetesområdet sista 20 åren syns först senare. Men personerna som lidit och lider finns här idag, och behandlingarna av komplikationer är tyvärr ofta otillfredställande.

Den stora differensen mellan dödsfall i direkt följd av diabetes kontra diabetes som underliggande orsak bottnar i flera saker, främst hjärt- och kärlsjukdomar som korrelerar starkt med diabetes. Är direkta dödsorsaken just exempelvis hjärtsjukdom så skrivs inte diabetes som orsak trots kanske egentliga skälet.

 

Vad är då problemet?

Faktum är att många i idag har en chans. De som insjuknar i autoimmun diabetes har goda utsikter, men det kommer inte utan arbete. Tekniken är reaktiv, varken vi eller tekniken kan någonsin till fullo veta vad blodsockret är om 5 minuter, om 15 minuter, om 3 timmar osv. Allt påverkar blodsockret, se min mest delade bild som setts av mer än en halv miljon människor i Norden.

Verktygen finns men arbetet måste göras. Det är utomjordiskt påfrestande och beskrivs ofta som ett halvtidsjobb, för Adrians och Alicias föräldrar och anhöriga är det förstås ytterligare en dimension. Idag drabbas ca 42% av mammor till barn med typ 1 diabetes i Sverige av utmattningssyndrom, enligt en svensk avhandling: http://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?aq2=%5B%5B%5D%5D&c=1&af=%5B%5D&searchType=SIMPLE&query=Caisa+Lindstr%C3%B6m&language=sv&pid=diva2%3A893756&aq=%5B%5B%5D%5D&sf=all&aqe=%5B%5D&sortOrder=author_sort_asc&onlyFullText=false&noOfRows=50&dswid=5064.

 

Vad vill jag då?

  • Först, läs det lilla vi idag vet om autoimmun diabetes: http://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes-etiologi/ Det finns viss hereditet men den är låg. Virus korrelerar starkt med sjukdomens uppkomst men om och hur är idag oklart. Autoimmun diabetes är multifaktoriell och flera triggers som påverkar att sjukdomen uppstår behövs. Kanske olika för olika personer, vid olika åldrar, olika beroende på etnicitet etc. Vi vet inte.
  • När du läst ovan vad vi vet, läs vad vi önskar att du slutar fundera på eller rentav sprida: https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/11/28/myter-typ-1-diabetes/
  • Hjälp till att sprida vetenskaplig fakta. Fundera gärna en extra gång, vem gynnar detta? Eller missgynnas någon av att jag säger att vaccin orsakar autoimmun diabetes? Gäller även människor inom diabetesvärlden.
  • Stöd de fonder som finns inom diabetes, forskningen behöver medel.

 

Det kommer att hittas ett botemedel, om forskningen får medel. Vi behöver lite hjälp. Både Adrian och Alicia och deras familj och anhöriga, och övriga 50 000 människor med sjukdomen i Sverige och ca 35 miljoner människor i världen. Styrka till familjen, och alla andra kämpar❤

#öppnaögonen #superheroes

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.instagram.com/diabethics