Kategori: Typ 1 diabetes

Swediabkids 2017

17 juli, 2018

Vi har i Sverige ett av de mest detaljerade registren i världen över personer med diabetes genom Nationella Diabetesregistret, NDR. NDR innehåller data över alla med diabetes, tidigare fanns barn 0-17 år i ett separat register, Swediabkids, som idag är en del av NDR och numer även finns i knappen (1), som jag skrivit tidigare. Knappen är ett fint verktyg där vem som helst kan ta fram aktuell och historisk data över Sveriges 400 000 personer med diabetes, och statistiken uppdateras löpande. Rekommenderat är dock att i ett innevarande år ha försiktighet vid tolkningen då eftersläpning råder. Vi ska vara stolta över NDR då det är världsunikt men också är så detaljerat att det ger möjlighet till att göra studier av patientpopulationen (flera av studierna jag skrivit om kommer av NDR-data) och genom detta får vi ökad kunskap, som naturligtvis ger bättre möjlighet till individuell behandling, uppslag för andra viktiga studier och inte minst en överblick över eventuell trend – hur går det för oss ca 400 000 människor med någon form av diabetes?

 

Swediabkids har nyligen släppt sin årsrapport för 2017 (2). Nedan ett par korta punkter som jag anser är viktigast. Observera att målvärdet i rapporten är 52 mmol/mol men Barnläkarföreningen för Endokrinologi och diabetes praktiserar sedan tidigare ett lägre mål om 48 mmol/mol, med förutsättningen ”ingen förekomst av svår hypoglykemi eller frekvent lättare hypoglykemi”. Fortsatt individuella mål som diskuteras och följs upp tillsammans med diabetesteamet (3). I knappen kan numer väljas att se antal som når under 48 mmol/mol, för barn endast, och ca 22% når den målnivån.

 

 

  • Täckningsgradens tros fortsatt vara hög och i det närmaste 100%, helt unikt i världen.
  • Totalt 7437 barn 0-17 år har diabetes Sverige. Tyvärr ser vi inte i denna årsrapport uppdelat MODY och typ 2 diabetes, som förvisso är ovanligt. För ett år sedan, avseende 2016, hade 68 barn typ 2 diabetes och 49 barn MODY (4). I årsrapporten saknas incidensen, som senaste 5 åren legat ganska stabilt. Om den avstannat är för tidigt att säga. Övertydlighet, det vi ser i absoluta tal säger inget alls om incidensen då befolkningen ökar hela tiden.
  • Albuminuri ser oerhört bra ut, viktigt.
  • Glädjande nog fortsätter medelvärdet för HbA1c att sjunka, om än det möjligen avstannat något. Att det över hela gruppen sjunkit 4,8 mmol/mol på 5 år är otroligt värdefullt, till 56,6 mmol/mol för 2017. Som jämförelse är snittet för vuxna med typ 1 diabetes 61,5 mmol/mol (5). Detta kommer naturligtvis av god barndiabetesvård (nyligen gjord jämförelse mellan 8 länder, av utfall inom barndiabetesvården. Sverige i topp 6) och ökad förskrivning av insulinpump och CGM. Jag vill dock även poängtera vikten av de slutna grupper som finns på Facebook. Jag har ett oräkneligt antal tillfällen skrivit att de ibland kan vara problematiska, exempelvis då det emellanåt tangerar medicinska råd, eller för nydebuterade som i synnerhet initialt måste lyssna på diabetesteamet. Men sjukdomen är idag likt förr still stor del självbehandlad och tekniken ger enormt goda förutsättningar, dessa grupper bidrar och gör där avsevärt mycket större nytta än tvärtom. Det går i och med dessa snabbare att komma in i sjukdomen och det finns förstås hur mycket som helst att lära sig. Jag vet också att det förekommer rekommendationer på diabetesmottagningar om att gå med i diabetesgrupper men tror betydelsen är underskattad av många. Utvecklingen av HbA1c nedan:

 

 

 

  • Andel som når olika nivåer av HbA1c finns fortsatt utmaningar för. Likt tidigare är det många yngre barn som har bättre värden, tiden som tonåring, så kallad ”emerging adults” (ca 16-24 år, olika definition dock) är tuff på många sätt och här räcker ibland inte alla tekniska hjälpmedel i världen. Att 14,2% av de ca 4 500 barnen mellan 12-17 år har ett HbA1c över 70 är inte bra och som synes ökar HbA1c med ålder (20,1% av vuxna har ett HbA1c över 70 mmol/mol, 5). Här behövs riktade insatser. Jag har ingen magisk lösning på problemet men har många gånger hyllat HISSEN-projektet i Skaraborg (7) och där finns uppenbarligen intressanta idéer. För att detta skall vara möjligt, eller annan metod, behövs resurser och ekonomiskt stöd för diabetesvården. Jag har många gånger lyft diabetescoach, exempelvis en sanktionerad person som inte har legitimation nödvändigtvis, som kan vara ett stöd. 34,5% av barnen når under 52 mmol/mol, att jämföras med 22,1% av vuxna (5).

 

 

  • Detta är mycket bra, trenden under 17 år. Andel i procent som når under vissa nivåer av HbA1c, se underst i bilden respektive kategori. Andelen som når under 52 mmol/mol ökar för varje år, liksom de mellan 52-56 mmol/mol, och andelen med högre HbA1c minskar hela tiden:

 

 

  • Både svåra hypoglykemier (definition av hypoglykemi: avser svår hypoglykemi, dvs. hypoglykemitillfälle då man varit medvetslös eller haft en kramp) och DKA, ketoacidoser, har minskat. Glädjande att hypoglykemier minskat i ett par år trots att HbA1c samtidigt gått ner, mycket viktigt. Dessa DKA inkluderar inte debut, se nedan. Jag tar även med NDR´s kommentar ovan tabellerna eftersom det även i slutna forum ses variationer mellan kliniker över benägenhet att förskriva ketonmätare:

 

 

 

 

  • Detta är inte bra. DKA, ketoacidos, vid debut är mindre vanligt förekommande i Sverige än de flesta (alla troligen) andra länder. Trenden i Sverige är dock inte bra och under 2017 var 140 av 642 vid debut registrerade pH-värden under 7.30, dvs en DKA. Observera då att statistiken släpar efter, så i själva verket är sannolikt ingen minskning mot 2016, kanske till och med en ökning, och 2016 var ett dåligt år ur den synvinkeln. Bland annat hade 22 barn under 2 år en DKA vid debut 2017, DKA är alltid ett livshotande tillstånd som kräver sjukhusvård (8). I Sverige har inga små barn dött av typ 1 diabetes på flera år, det sker dock i andra länder och det är inte heller någon garanti att det inte kan ske här. Primärvården, se upp och ta till er av detta innan vi ser dödsfall pga ett misstag för något som oftast är så oerhört enkelt att undvika. NDR skriver:

 

”Det är tydligt att små barn har en ökad risk för DKA vid diabetesdebut och det finns en tendens till stigande förekomst av DKA vid diabetesdebut i alla åldrar. Under 2015-2017 samlades data in på alla ketoacidoser i en studie med stöd av delföreningen (Wersäll, Hanås). Möjligen har denna studie lett till en ökad medvetenhet om att registrera DKA i Swediabkids. Idag kan vi inte med säkerhet uttala oss om orsaken till de stigande siffrorna, och siffrorna för 2017 är fortfarande preliminära. Hälften av alla barn har sökt sjukvård inom 4 veckor före debut. Av dessa remitterades en tredjedel inte in samma dag till barnsjukvården. Ökad kunskap om symtom på diabetes och ketoacidos i primärvården skulle avsevärt kunna minska ketoacidos vid debuten.”

 

Trenden:

 

 

 

 

SUMMERING

Sammantaget mycket som är bra, men också en del som är oroväckande och annat där det finns att göra. Ca 57% når under 56 mmol/mol i HbA1c, även om HbA1c inte är allt (9) och det kommer en artikel om detta igen så småningom. Det är inte bara att ”ställa ut skorna”, och den utveckling som skett har gjort det på bekostnad av av att mer tid läggs, mer energi krävs och mindre sömn för föräldrar i många fall. Detta finns ingen bra data på, och ofta sägs att människor utan kunskap ”men hur fungerade det förr då?”. Det var just det det inte gjorde, fungerade förr. Vi har adderad kunskap och vet att vinsterna är stora att ha bättre värden, för minskad risk för komplikationer på sikt. Att ligga pressat, olika vad detta innebär för olika individer, ger dock liten marginal för oförutsedda händelser.

Statistiken här visar tydligt det jag skriver ofta, det är inte (heller här) svartvitt. Styrka till alla kämpande föräldrar och deras superhjältar till barn. Min uppmaning är: håll ut. I höst kommer den första hybrid closed loop-pumpen till Sverige (Medtronic 670G), och inom två år finns flera självreglerande system på marknaden (från förra året men fortsatt aktuell sammanställning 10). Dessa måste vi ges tillgång till, de är inga botemedel och första generationen kommer vara avsevärt mycket bättre än idag, men även ha stor utvecklingspotential. Industrin jobbar kontinuerligt hårt med vidareutveckling och i princip samtliga system som kommer inom två år uppvisar en time in range, dvs tid mellan ca 4-10 mmol/L, om 70-75%. Brasklapp, oftast motiverade patienter i studier och hittills få försök med barn. Men dessa system kommer förbättra hälsan på både kort och lång sikt, och revolutionera diabetesvården.

 

Referenser:

  1. https://www.ndr.nu/#/knappen
  2. https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_Swediabkids_2017.pdf
  3. http://endodiab.barnlakarforeningen.se/vardprogram/forslag-nya-svenska-riktlinjer-for-barn-och-ungdomsdiabetes-del1/
  4. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/swediabkids-2016/
  5. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  6. http://care.diabetesjournals.org/content/41/6/1180.long
  7. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/1912-hba1c-g-70-mmolmol-fran-drygt-30-till-13-pa-ett-ar-typ-1-diabetes-skaraborgs-projekt-hissen
  8. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  9. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/hba1c-och-genomsnittligt-blodglukos/
  10. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

 

 

Typ 2 diabetes och euDKA

6 juli, 2018

För ett par dagar sedan presenterades i Läkartidningen två fallrapporter med patienter med typ 2 diabetes som drabbats av euglykemisk ketoacidos (normoglykemisk) 1. Läkare Peter Magnusson, Kamila Bonikowska och Åke Sjöholm har skrivit en mycket detaljerad, välskriven och viktig artikel. Föga oväntat möts den från LCHF-rörelsen av ”Big Pharma”, ”okunskap” etc etc. Ingen nämner ett ord om de stackars personerna som drabbats, även om de drabbats av en ovanlig komplikation vore det på sin plats med en gnutta ödmjukhet och omtänksamhet?

 

 

SGLT-2 HÄMMARE

Njurarna är viktiga organ i kroppen och är, tillsammans med levern, viktiga som ”reningsverk” men njurarna bidrar även för att reglera vätskebalansen, salter, blodtryck mm (2, 3). Normalt återfiltreras i njurarna det glukos som finns i blodet, med hjälp av ett protein som heter SGLT-2, sodium glucose co-transporter 2. SGLT-2 hämmare, som läkemedel finns idag flera varianter, hämmar denna effekt och gör att glukos istället följer med urinen ut ur kroppen. Patienten förlorar således både glukos och vätska, och effekterna av läkemedlen är goda.

 

Då dessa läkemedel kom ut på marknaden gjordes upptäckten att effekten är för god hos vissa patienter och en del kan drabbas av euglykemisk ketoacidos (euDKA), vilket ledde till att EMA (EU´s läkemedelsmyndighet) genomförde en granskning 2016 (4). Ett par euDKA inträffade både hos patienter med typ 1 och 2 diabetes, och Sveriges Diabetesprofession varnade för detta våren 2016 (5). I slutet av 2017 publicerade Läkemedelsverket och Socialstyrelsen nya riktlinjer gällande läkemedelsförskrivning för typ 2 diabetes, ett mycket omfattande dokument (6) som delvis tillkom efter påtryckningar från Svensk Förening för Diabetologi, och deras önskade möjligheter till mer individuell behandling. Bland annat skriver de som indikationer:

 

  • Diabetesketoacidos trots normala eller nära normala blodsockernivåer kan förekomma. Hos patienter där euDKA misstänks eller diagnostiseras ska behandling med SGLT-2-hämmare sättas ut.
  • SGLT-2-hämmare kan, liksom vid behandling med metformin, behöva sättas ut vid tillstötande sjukdom som medför påverkat allmäntillstånd, dehydrering eller vid större kirurgiska ingrepp.

 

Med detta sagt är SGLT-2 hämmare en bra grupp läkemedel men allt passar inte alla, och för denna grupp gäller viss försiktighet.

 

 

GLUKAGON OCH DKA

Först en kort förklaring till hur glukagon kan påverka förloppet i en ketoacidos. Jag försöker förklara det så pedagogiskt jag kan men processen är komplex. Det grundläggande kring hur ketoner uppstår har jag beskrivit utförligt på min hemsida 7.

 

Den enkla delen av förloppet där glukagon kan inverka i en ketoacidos, observera att det inte är orsaken till per se, är att det kan påverka gukoneogenesen, en process i levern där glukos bildas av protein (alanin) och i viss mån glycerol (en del av fett), samt glykogenolys, frisättning av lagrat glykogen, som blir till glukos då det lämnar levern.

 

Den andra delen är lite mer komplicerad. Mitokondrier finns i nästan kroppens celler och är så kallade organceller som ofta kallas kroppens ”kärnkraftverk” beroende på att det är där näring och syre omvandlas till energi som kroppen kan använda. Malonyl CoA, coenzym A, har en viktig roll i betaoxidationen, nedbrytningen av fettsyror. Malonyl CoA hämmar fettsyrorna att transporteras in i mitokondrien genom att hämma karnitin-O-palmitoyltransferas, ett enzym inblandat i själva transporten in i mitokondrien (8, 9). Malonyl CoA är således indirekt inblandat i ketogenesen, eftersom ketoner bildas då substrat finns, dvs då mängden fettsyror är hög. Vad man vet är att glukagonnivåer hos en del med typ 2 diabetes är förhöjda, och glukagon minskar nivåer av malonyl CoA.

 

Varför sker inte ketoacidos oftare hos de med typ 2 diabetes? Insulin hämmar lipolysen och ketogenesen, kortfattat hämmar ketonproduktionen. Finns lite cirkulerande insulin så skenar inte ketogenesen utom kontroll (10).

 

 

FALLRAPPORTERNA

De tre läkarna skriver i Läkartidningen bland annat:

 

”Bägge våra patienter uppvisade uttalad ketos, vilket brukar anses som mycket ovanligt bland patienter med typ 2-diabetes och kvarvarande egen insulinproduktion. Vi bedömer att LCHF-kosten varit drivande i dessa patienters ketos.

SGLT2-hämmare minskar reabsorptionen av glukos i njurarna, vilket medför ökad glukosuri, och glyk­emin reduceras därigenom oberoende av insulin [18, 19]. Denna läkemedelsklass har i vissa fall visats vara förknippad med normoglykemisk diabetisk ketoacidos hos patienter med såväl typ 1-diabetes som typ 2-dia­betes vid olika stressituationer [20-22]. Mekanismerna för denna oväntade effekt började nystas upp efter att man funnit ökad endogen glukosproduktion hos patienter med typ 2-diabetes som behandlades med SGLT2-hämmaren dapagliflozin [23]. Man fann bl a att SGLT2 uttrycks i de glukagonproducerande alfacellerna och att hämning av SGLT2 kan resultera i ökad glukagonsekretion [24, 25] (Figur 2). Detta glukagonöverskott i förhållande till låga koncentrationer av insulin anses kunna inducera och driva ketosen hos patienter som behandlas med SGLT2-hämmare. 

Då SGLT2-hämning samtidigt leder till sänkning av P-glukos på grund av ökad glukosuri, utvecklas en atypisk – normo­glykemisk – ketoacidos som av just denna anledning kan vara svår att misstänka kliniskt. De vanliga symtomen på ketoacidos – illamående, kräkningar, uttalad trötthet och dyspné på grund av Kussmauls andning – förekommer men kan i frånvaro av förväntad hyperglykemi lätt negligeras.”

 

Förstås är det svårt att i efterhand dra ett kausalt samband att kosten varit allena utlösande av euDKA, i synnerhet då SGLT-2 hämmare visat sig kunna orsaka detta farliga tillstånd hos ett fåtal patienter. Läkarna bedömer dock att så är fallet här och det kan ingen ifrågasätta, de har dessutom hela bilden av patienten. Intressant är dock att den ena patienten inte behandlades med SGLT-2 hämmare utan metformin i lågdos.

 

 

VAD SÄGS I LCHF-LÄGRET?

Kostdoktorn går ut hårt och kör ”Big Pharma-kortet”. Sedan är han förvånansvärt saklig och till och med menar att artikeln är välskriven och balanserad, för att sedan skriva ”…som ger större delen av skulden för ketoacidosen till LCHF-kost (som mig veterligen aldrig visats ge ketoacidos utan andra välkända riskfaktorer)”. Det är förstås en omskrivning av sanningen eftersom jag själv under fem år i slutna forum för personer med diabetes hittills sett ca 35 personer som erfarit ketoacidos vid typ 1 diabetes, helt inducerad av LCHF. Det är bara vad jag sett, hur många som drabbats vet vi inte. Det är tillika bara en bråkdel av alla ketoacidoser som sker givetvis, men det är tillräckligt för att avråda personer med typ 1 diabetes från LCHF då tillståndet är livshotande och dessutom finns tecken på långsiktigt negativa konsekvenser av ketoacidos (11, 12). Jag vet att kostdoktorn vet detta då jag vid flera tillfällen haft denna dialog med honom på hans Facebook, men det som antagligen avses är att det inte finns publicerat några fallrapporter vilket är sant, och beklagligt. Jag har själv sett, det existerar. Önskvärt vore att svensk diabetesprofession publicerar även dessa.

 

Överlag ok återrapportering för att vara han, se bild:

 

 

 

 

I kommentarerna till artikeln i Läkartidningen har Annika Dahlqvist skrivit. Dahlqvist som var en av grundarna till LCHF-rörelsen i Sverige för många år sedan, och hennes metodik blev föremål för Socialstyrelsen med hot om indragen legitimation. Så blev det inte (13). Dahlqvist verkar vara väldigt förtjust i mig då hon dedikerat mig flera artiklar, här är första som kom i samma sekund som jag startade Diabethics och Svenska Diabetesförbundet gjorde en stor intervju med mig 14, 15.

 

I den artikeln visade Dahlqvist sin inkompetens inom metabolism och intermediärmetabolism;

 

”Vid glukoneogenesen bildas ketonkroppar som är lätt sura.”

 

Inte alls rätt. Vidare;

 

”Vid lågkolhydratkost blir det inte så stor glukoneogenes att ketoacidos uppstår.”

 

Så upprepat misstag, vilket per se innebär att det inte är ett misstag utan okunskap. Glokoneogenes har inte mycket att göra med ketoner, utöver att de som äter LCHF och delvis nyttjar ketoner som energi är beroende av glukoneogenes för att tillgodose kroppen ett basalt behov av glukos, som främst hjärnan och CNS nyttjar.

 

 

Dahlqvist kommentar till den välskrivna artikeln i Läkartidningen börjar förstås aggressivt med rubriken ”Högkolhydratkost är värre än LCHF”. Det är alltså svartvitt i LCHF:arnas värld, vilket jag är väl medveten om under år av debatt. Total avsaknad av nyanser.

 

Dahlqvist skriver vidare;

 

”Som jag har fått lära mig så är det lågt blodinsulin som stimulerar alfacellerna att frisätta glukagon. Det är också den enda mekanismen som stämmer med att diabetiker med lågt insulin (gäller typ 1-diabetiker) får en skenande glukagonfrisättning, och skenande blodsockertillverkning i levern (glukoneogenes). Om det var sant att det är för lågt blodsocker som styr glukagonfrisättningen skulle typ 1-diabetiker inte får skenande blodsockerförhöjning. Om jag har rätt och författarna har fel, tyder det på skandalös kunskapsbrist hos dem. Författarna nämner inte heller mekanismen glukoneogenes. Man kan undra varför, när den är den stora farliga komplikationen till ketoacidos. Är det kunskapsbrist, eller förnekande?”

 

INSULIN OCH GLUKAGON

Under senaste 35 åren har allt mer klarnat gällande glukagonets mer precisa funktion men fortsatt finns en del frågetecken gällande de alfaceller i bukspottskörteln som frisätter glukagon, mer om det nedan. Dock, att det är hypoglykemi som inducerar glukagonsekretion är exceptionellt vedertaget och det är oklart var hon fått det ifrån att det är lågt blodinsulin som gör det (blodinsulin har jag aldrig hört för övrigt). Vidare har hon en egen hypotes som jag redan för två år sedan förklarade är till stor del en myt, posthypoglykemisk hyperglykemi, eller rekyl i vardagligt tal (16). Det vore ju önskvärt att inga hypoglykemier som är farliga inträffade och om så, att de justerades genom motregulation av kroppen, tyvärr är inte så fallet. Det är onekligen frestande att använda hennes förklaringsmodell och då fråga sig, de som äter LCHF har erkänt relativt låga nivåer IOB, cirkulerande insulin. Får de stegrande glukagonsekretion och skenande glukoneogenes hela tiden….? Det skulle dessutom innebära att vi med avsaknad av egen insulinproduktion vid tillfällen där insulinskretion är låg, till exempelv vid intensiv träning, skulle få ett kraftigt glukagonsvar. Men det sker förstås inte. Men låt mig istället visa vad vi de facto vet om insulin och glukagon.

 

En av mina mest delade bilder är komplex och mycket text. Här nämner jag inte ens insulinets roll på glukagon, då det är så vedertaget att det kändes onödigt. Uppenbarligen ett misstag. Oavsett är insulinet ett av kroppens viktigaste hormoner (17, 18) och idag vet vi att ca upp emot 80% av insulinets funktion är på levern (19), om än ej klarlagt exakt omfattning i vilket fall betydande.

 

 

 

Författarna till artikeln i Läkartidningen refererar till en artikel från förra året som grundligt går igenom vad vi vet om glukagon (20). Det har kommit ett par publikationer sista åren som, tvärtom vad som ansetts vedertaget länge, menat att personer med diabetes har en ohämmad glukagonsekretion. Dessa studier är mestadels utförda på möss eller människor med så kallad okontrollerad diabetes. Förenklat skulle kunna sägas att om detta var fallet  för alla skulle ingen av oss över huvud taget kunna nå bra värden och låg glukosvariabilitet. Sedan länge finns tvärtom gott om evidens för att motregulationen vid lång duration av typ 1 diabetes kan försämras, något man inte vet skälet till 21.

 

Att finna publikationer om glukagon är mycket enkelt. Nedan är bara ett litet urval.

 

(Möss) “Conclusion: Disruption of glucagon action/secretion did not improve glucose tolerance in diabetic mice. Near-total alpha cell elimination may have prevented further deterioration. Our findings support insulin lack as the major factor underlying hyperglycaemia in beta cell-deficient diabetes.”

Studien 22.

 

(Möss). Nature februari 2018: ”Glucagon secretion by pancreatic α-cells is rapidly increased when the blood glucose concentration falls below the normoglycemic level to increase hepatic glucose production, and is suppressed by hyperglycemia.”

 

“It is now well established that stimulation of glucagon secretion depends on an α-cell intrinsic hypoglycemia detection system and on extrinsic signals, in particular, arising from increased autonomic nervous activity.”

 

Studien 23.

 

 

(Humanförsök) “In conclusion, these data indicate that insulin per se suppresses glucagon secretion during euglycemia and that a decrease in insulin per se, in concert with low glucose levels, signals an increase in glucagon secretion during hypoglycemia. Thus, they document that insulin is a β-cell secretory product that, in concert with glucose and among other signals, reciprocally regulates α-cell glucagon secretion in humans.”

 

Studien 24.

 

(Humanförsök och möss) Minireview; “Furthermore, the data suggest that loss of the increment in glucagon secretion, like the loss of the decrement in insulin secretion, during hypoglycemia is the result of β-cell failure in type 1 diabetes and advanced type 2 diabetes.”

 

Studien 25.

 

 

Att studierna på människor som menar att glukagonskretionen är störd hos människor med diabetes är främst utförda på de med okontrollerad diabetes gör att det förstås är nära till hands att spekulera i att det bottnar i otillräckligt tillfört insulin, vi vet alltså att glukagon och insulin har ett samspel där även somostatin (ett hormon som produceras i deltacellerna i bukspottskörteln och hämmar frisättningen av både insulin och glukagon. Betydelsen studerad men ej klarlagd) är inblandat. Det är tillika frestande att spekulera i att vi inte ”ser skogen för alla träden”, det forskarna sett i flera studier med brist på glukagonsekretion vid hypoglykemi liksom andra som vid hyperglykemi ser hyperglukagonemi, beror kanske precis på vad vi redan vet och är vedertaget: insulin. Dvs vid hypoglykemi inhiberar insulin glukagon och vid hyperglykemi motsatt. Det är viktigt att vi får vetskap om vad som sker i kroppen vid olika former av diabetes, klinisk nytta vid specifikt typ 1 diabetes är dock låg.

 

Vidare skriver Dahlqvist;

 

”Jag menar då att kanske 99% av typ 2-diabetikerna dör förr eller senare av komplikationer till sin diabetessjukdom. LCHF kan reversera deras diabetessjukdom och ge dem bättre livskvalitet och ett längre liv. Jag har inte sett någon uppgift att någon har dött av normoglykemisk ketoacidos vid LCHF-kost. I de fallberättelser om detta jag har läst så vårdas patienterna på sjukhus och tillfrisknar av behandlingen. Däremot dör de av högkolhydrat-lågfett-kost.”

 

Det är otäckt att LCHF-rörelsen använder skrämselpropaganda för att driva sin affär. Typ 2 diabetes är absolut en allvarlig sjukdom men så dåliga förutsättningar är det inte idag i Sverige. Nu har det öppnats upp att även de med typ 2 diabetes ska ha sensor för glukosmätning och före detta införande, redan förra året, hade de ca 360 000 personerna med typ 2 diabetes inom primärvåden i Sverige ett HbA1c om i snitt 53,8 mmol/mol (26). Andelen som nådde det av Socialstyrelsen fastställda målet, med förvisso individuell målsättning, om 52 mmol/mol var 52,2% (27). Dessa siffror är inte bra, men de är inte så negativa som Dahlqvist gör gällande. Jag om någon anser det är viktigt att framställa fakta och vetenskap, även om den är skrämmande, men inte överdriva.

 

 

 

SUMMERING

Risken för euDKA vid typ 2 diabetes finns men är låg, viktigt att likt alltid ha dialogen med ditt diabetesteam och lyssna på dem. Sök inte råd i diabetesgrupper eller av allmänläkare utan specialistkompetens inom diabetes. Retoriken är inte bara otäck utan ofta helt utan vetenskaplig grund, vilket syns ovan. Vi hoppas det gick någorlunda bra för de patienter som beskrivs i artikeln i Läkartidningen.

 

Jag blir glad över den publicitet dessa fallrapporter får av LCHF-rörelsen. Jag hoppas en del av de som följer tendentiösa människor ser frånvaron av respekt och omtanke om de som råkat illa ut, och ser igenom avsaknaden av kunskap om diabetes och komplexiteten kring sjukdomarna. Det är fruktansvärd retorik att istället för att dra lärdom, visa lite känsla för de som drabbats och ha en vetenskaplig approach med näbbar och klor försvara LCHF och sin affär. Hur är man då funtad? I de slutna LCHF-forum för personer med diabetes som har retoriken varit den samma. ”Big Pharma”, ”hur kan de förskriva läkemedel åt den som äter LCHF”, etc etc. Ingen nämner, vad jag sett, ett ord om personerna och om så har de sig själv att skylla. Tragiskt. Allt som de skriver visar precis varför vi ska lyssna på de som kan diabetes, denna alternativa fakta riskera människors hälsa. Punkt.

Det finns inga genvägar tyvärr, och LCHF vid typ 2 diabetes kan i mitt tycke absolut vara bra under en kortare period för viktnedgång men exceptionellt viktigt att ha den dialogen med sin läkare.

 

Referenser:

  1. http://lakartidningen.se/Klinik-och-vetenskap/Fallbeskrivning/2018/06/LCHF-kost-gav-svar-ketoacidos-hos-patienter-med-typ-2-diabetes/
  2. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidneys-how-they-work#blood
  3. http://www.njurdagboken.se/njurarnas-funktioner-sjukdomar/njurarna-och-dess-funktioner/
  4. https://lakemedelsverket.se/Alla-nyheter/NYHETER-2016/SGLT2-hammare-Nya-rekommendationer-for-att-minimera-risk-for-diabetesketoacidos/
  5. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2152-normoglykemisk-ketoacidos-ett-allvarligt-tillstand-forekommer-bland-annat-som-biverkan-av-sglt-2-hamnare-och-lchf-vid-t1dm
  6. https://lakemedelsverket.se/upload/halso-och-sjukvard/behandlingsrekommendationer/Information-fran-lakemedelsverket-nr-4-2017-behandlingsrekommendation.pdf
  7. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  8. https://mesh.kib.ki.se/term/D002334/carnitine-o-palmitoyltransferase
  9. https://mesh.kib.ki.se/term/D002333/carnitine-acyltransferases
  10. https://emedicine.medscape.com/article/121575-overview?pa=CWXhswtj%2FSnzGf616sY6hZtTpcaOKtI9%2FinU7yluH4a5teQ1y2wvMGkXSSqrwovjX8MwC0EECwzp432Skuf9qw%3D%3D#a5
  11. https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-016-4034-0
  12. https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2610282
  13. https://www.dagensmedicin.se/artiklar/2008/01/17/socialstyrelsen-ger-gront-ljus-for-annika-dahlqvists-kostrad/
  14. https://www.diabetes.se/aktuellt/nyheter/diabetesnord—dille-pa-diabetes/
  15. http://annikadahlqvist.com/2015/12/16/en-diabetesnord-i-tidningen-diabetes/
  16. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/korrigering-hypoglykemi/
  17. https://www.britannica.com/science/insulin
  18. https://themedicalbiochemistrypage.org/insulin.php
  19. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/54/6/1649
  20. https://academic.oup.com/endo/article/158/4/696/2965091
  21. http://diabetolognytt.se/detta_nummer_6_2010/artikel5.html
  22. https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-015-3794-2
  23. https://www.nature.com/articles/s41467-018-03034-0
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963553/
  25. https://academic.oup.com/endo/article/153/3/1039/2423690
  26. https://www.ndr.nu/#/knappen/4ENN1SJ
  27. https://www.ndr.nu/#/knappen/VWEYDLL

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

Respekt för insulin

28 juni, 2018

Detta inlägg tycker många inte borde behöva skrivas, jag håller med. Uppenbarligen behövs emellanåt en påminnelse, inte att vara rädd för insulin men ha respekt för potentialen i läkemedlet. Det är inte svartvitt. Jag har skrivit det många gånger: en del av de fördomar som florerar om diabetes kommer från oss själva, och är ovetenskapliga. Ett exempel har flera gånger dykt upp i slutna forum sista dagarna, ”för mycket insulin kan inte orsaka dödsfall”. Detta är klart frustrerande och oroande, och riskerar människors liv. Jag har faktiskt vid ett tillfälle tidigare hört detta från en diabetolog, självklart både anmärkningsvärt och sällsynt dock.

Att källhänvisa om insulinets potentiella dödliga effekt är exceptionellt enkelt, därför selekterar jag endast ett fåtal exempel. Många av de inlägg som florerar i slutna forum handlar om friska människor, partners, som vill testa vad som sker. Självklart är risken exceptionellt låg om en frisk tar endast ett fåtal enheter insulin, men varför? Det kan vara rysk roulette, särskilt då definitionen av ”lite insulin” är subjektiv. En del har skrivit ”3 ml i en penna är ju ingenting”. Den mängden är vad en frisk människas bukspottskörtel mer eller mindre konstant innehåller, så givetvis helt fel. Ett annat argument som ibland förts fram är att ”insulin används som doping”. Omfattningen av detta vet vi inte, men att människor som tar risker genom att dopa sig skulle vara ett föredöme eller argument för hur ofarligt det är, det är naturligtvis urbota dumt.

Insulin har bevisats i domstol ha använts som mordvapen flera gånger, även sista åren. Det betyder inte att det är vanligt, men visar att det de facto är möjligt. Mest uppmärksammat är kanadensiska sjuksköterskan Elizabeth Wettlaufer som förra året dömdes till livstids fängelse efter att ha erkänt mord av åtta personer på ett äldreboende, med insulin. Det talas i ett par artiklar om att det finns fler offer, oklart idag. Självklart finns mycket att säga om Wettlaufer och vi vet inte mängden insulin hon använt. Det är ovidkommande, insulin är inget gift skriver jag jämt i betydelsen att vi inte ska vara rädda för att ta det insulin vi behöver, exempelvis om vi äter kolhydrater. Men det motsäger inte att vi ska respektera insulin och potentiell effekt det kan ha i livsfarliga experiment. Det är sällan svartvitt. Här två av många artiklar om Wettlaufer, hennes bekännelse blev nyligen offentlig: https://www.cbc.ca/news/canada/london/wettlaufer-court-nurse-killings-plead-guilty-1.4140973, https://www.bbc.com/news/world-us-canada-44377735.

Ett annat av de mer uppmärksammade exemplen är den så kallade ”dödsängeln” Beverley Allitt. Allitt mördade fyra barn och skadade fem allvarligt, på ett barnsjukhus i Lincolnshire i England 1991. Hon använde flera substanser men främst insulin. Hon dömdes till 13 livstidsstraff och är inlåst på en sluten psykiatrisk avdelning. Två av många artiklar, detta skrevs om i svensk media likväl: https://sv.wikipedia.org/wiki/Beverley_Allitt, https://www.biography.com/people/beverley-allitt-17162398.

Söker ni vidare på ”insulin to kill” eller motsvarande, får ni exceptionellt många träffar. Utöver de personer som är dömda ovan finns flera som anklagats och dömts för mord genom en överdos av insulin. Observera att offren dessutom är friska i exemplen ovan. Därför vill jag visa något ledsamt, en studie som jag nämner på min hemsida för att visa allvaret med sjukdomen diabetes.

NEDAN LÄSNING KRÄVER EN VARNING FÖR KÄNSLIGA LÄSARE

2014 rönte en svensk studie från KI stor internationell uppmärksamhet. Forskarna använde vårt världsunika Nationella Diabetesregister, NDR, och de ville studera ”onaturliga dödsfall” hos personer med diabetes. De fann att risken för suicid, självmord, var mer än tre gånger så vanligt hos personer med diabetes (252 191 personer) jämfört med den friska kontrollgruppen (1 260 214 personer), särskilt hög för personer med typ 1 diabetes Så här ser datan ut:

Bilden nedan visar alla suicid uppdelad på vad forskarna funnit att metoden varit:

Av de 105 dödsfallen med ospecificerade droger eller läkemedel bedömer forskarna att 64 är definitiva självmord, och 19 av dessa orsakades av insulin eller andra orala läkemedel som kan orsaka hypoglykemi. I ICD-koden som används ingår nämligen flera läkemedel utöver insulin, så det är lätt att tänka att det handlar uteslutande om insulin men det vet vi inte.

Av de 105 dödsfallen med ospecificerade droger eller läkemedel finns en kraftig överrepresentation av personer som fått en diabetesdiagnos innan de fyllt 40 år, 19 av fallen eller 18,1%. Eftersom typ 2 diabetes idag fortsatt är relativt ovanligt i Sverige hos yngre människor, men var än mer det tidigare under perioden studiens underlag bygger på, så drar forskarna slutsatsen att detta är personer med typ 1 diabetes.

Om studien kan sägas mycket. Självklart är det svårt att i samtliga fallen med insulin och/eller läkemedel med säkerhet veta att det är avsiktliga överdoser även om dödsorsaksintyg finns. Forskarna menar dock att insulin eller annat läkemedel står för 9% av självmorden hos gruppen med diabetes. Det är en stor skillnad i prevalens gällande självmord i synnerhet hos personer med typ 1 diabetes jämfört med frisk befolkning även om absoluta antalet är relativt få. Tillika svårt att ha större underlag än denna studie de facto har. Det är lätt att spekulera i om psykisk ohälsa har betydelse, vilket forskarna menar i sådana fall har låg relevans. De skriver;

“Our multiple regression models assumed a confounding role for mental illness and alcohol or drug misuse disorders, although theoretically these variables could also act as potential mediators acting directly on the causal pathway between being diagnosed with diabetes and unnatural death. We did not explore this possibility in part because we had no empirical basis for assuming the existence of such a causal pathway and also because the observed effect of adjusting for these factors as potential confounders was small indeed. Thus, any overadjustment incurred would have been of a trivial order of magnitude.”

Internationellt finns flera studier med liknande resultat, dock mig veterligen ingen med så stort underlag. Artikel från KI: https://ki.se/nyheter/okad-risk-for-sjalvmord-vid-diabetes. Studien, full version med open access: http://care.diabetesjournals.org/content/37/8/2276.long

SUMMERING

Mina tankar är att vi på flera sätt måste #öppnaögonen, både människor i allmänhet men också vi inom diabetesrörelsen:

  • Insulin är fortsatt inget gift så till vida att vi tar det insulin vi behöver. Dialog om doser skall has med diabetesteamet.
  • Vi ska samtidigt ha respekt för insulin, även om de insulinanaloger vi idag nyttjar innebär att de är säkrare innebär inte det att det är riskfritt och att de ”omöjligt kan orsaka dödsfall”. Inte det heller är svartvitt. Det vittnar de fall där insulin använts som mordvapen om, och att insulin använts vid självmord och även dödsfall som olyckshändelse.
  • Studien från KI visar att insulin används vid självmord, vilket givetvis innebär extra vikt att inte trivialisera potentialen i läkemedlet. Jag blir lika förbannad när jag ser människor utmåla insulin som ett gift som när jag läser inlägg som idogt vidhåller att insulin är fullkomligt omöjligt att överdosera. De riskerar människors liv.
  • Sist men inte minst. Jag tror inte att vi genom en kohortstudie från ett diabetesregister kan med säkerhet bedöma psykisk ohälsa, studien är välgjord och bygger på stort underlag. Studien tillför mycket men den ger inte de svaren, och vi vet från många studier att psykisk ohälsa är avsevärt mycket vanligare vid typ 1 diabetes versus frisk befolkning. Vi måste våga tala mer om detta likväl, något jag kommer skriva mer om senare i annat sammanhang.

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

BCG-vaccin

27 juni, 2018

 

Denise Faustman, forskare vid Massachusetts General Hospital, basunerade ut positiva resultat av behandling med BCG-vaccin vid typ 1 diabetes förra veckan, och i USA sprids detta helt makalöst snabbt. Överallt i slutna forum är folk helt euforiska. Jag skrev kort vad som då var känt, studien fanns inte tillgänglig som de hävdade. Studien är nu publicerad i NPJ vaccines (Nature). Här är full version, open access 1.

 

 

BAKGRUND

Vårt adaptiva immunförsvar består av två former av vita blodkroppar, lymfocyter, kallade B- och T-celler vars uppgift är att skydda oss från virus etc. Det finns två typer av T-celler, både hjälpar T-celler och cytotoxiska T-celler. T-celler har en roll i angreppet vid autoimmun diabetes, inte klarlagt exakt hur det sker men T-celler anses idag ha större betydelse i själva angreppet än autoantikropparna som verkar vara mer biomarkörer för sjukdomen.

BCG-vaccin är ca 100 år gammalt och har med framgång använts mot Tuberkulos (TBC), dessutom väldigt billigt, 2. Produktionen av en cytokin i kroppen, TNF eller tumörnekrosfaktor, visade sig för 30 år sedan kunna ökas av BCG-vaccin. TNF tros kunna eliminera de T-celler som är autoreaktiva, dvs är involverade i destruktionen av betaceller, och öka produktionen av så kallade hjälpar T-celler. Faustman med kollegor visade redan för 17 år sedan positiva resultat på möss men som alla vet är inte möss människor. TNF kan vara giftigt i kroppen så hon ville använda BCG-vaccin för att försöka öka produktionen i kroppen av TNF.

2012 publicerades en studie med sex patienter med typ 1 diabetes som fått BCG-vaccin, dvs en liten studie, som visade relativt bra resultat men efter försöket om 20 veckor fanns ingen sänkning av HbA1c 3.

 

 

STATUS IDAG

Faustman har setts som en uppstickare och kontroversiell, och har mötts av massivt motstånd från många. Många menar att hypotesen är alldeles för förenklad, vilket är sant, men det är självklart intressant att testa på en större population människor då det ändå funnits en tendens till positivt resultat, inte som botemedel. Allt som är säkert, billigt och kan förbättra behandlingen av typ 1 diabetes och ge bättre hälsa är välkommet. Om BCG-vaccin kan det återstår att se.

Nu är alltså en studie med de tidigare nio patienterna publicerad.

 

STUDIEN

Till att börja med skrivs på många platser att försöksgruppen är 52 personer. Det är korrekt men inkluderar både de som fått placebo och kontrollgrupp, ett vanligt sätt att rapportera på om än någon borde specificerat detta kan tyckas. Det är viktigt för att just påvisa att försöksgruppen hittills är mycket liten. Så här ser den ut, överst de som följts i fem (5) år och nedan åtta (8) år, de har under perioden fått två BCG-vaccinationer:

 

Det som fokuseras på i resultatet är patienternas förbättrade HbA1c, så här ser der ut över tid:

 

 

 

Dessa HbA1c i amerikansk DCCT-standard visar att HbA1c sjunkit från motsvarande 57 mmol/mol till 44 mmol/mol, för att efter 8 år stabiliseras på 49 mmol/mol (konverterare här 4). Det är naturligtvis bra, men återhållsamhet på sin plats för att det är extremt få personer. Det skrivs på flera platser att personerna ”har normalt blodsocker”, det är ju inte sant och dessutom tar de fortsatt insulin. Ingenstans i studien specificeras behandlingsmetod, om den förändrats etc. De skriver endast:

“…and no change in their care as it related to new insulin pumps or continuous glucose monitoring devices.”

Att HbA1c sänks motsvarande det gjort i studien är ovärderligt, huruvida det beror på BCG-vaccinet är svårt att veta, vi måste skilja på korrelation vs kausalitet och det gäller även forskare. Under denna tidsperiod har både diabetesvården och hjälpmedel utvecklats, även i USA.

 

Andra parametrar då?

 

Det väsentliga är att forskarna inte ser någon förbättring av C-peptid hos patienterna. De skriver:

The BCG-treated type 1 diabetic subjects at year 4 after glucagon challenge had a negligible to no return of clinically significant C-peptide. The C-peptide values after glucagon were in the range of 23 pmol/L of C-peptide, but with no known clinical significance. Therefore we concluded that BCG vaccinations did not induce a clinically meaningful return of C-peptide levels in the pancreas by regeneration, as observed in the NOD mouse model of diabetes.”

 

Så med andra ord:

  • Få försökspersoner.
  • Ingen information om tekniska hjälpmedel under studieperioden.
  • Ingen information om insulinbehov.
  • Ej förbättrat C-peptid. På möss såg de nämligen återskapande av cellöar, vilket de trodde skulle ske på människor likväl. Ytterligare något, likt mycket annat, som sker på möss men inte sker på människor.
  • Sänkt HbA1c, men varför vet vi inte.
  • Finns det något positivt med studien?

 

Det intressanta är att de faktiskt, trots allt ovan, mätt väldigt mycket i en välgjord studie och sett ett antal intressanta fynd. De tror, kom ihåg fortsatt få personer, att BCG-vaccin ger epigenetiska förändringar och en förändrad metabolism. Epigenetik är ett förhållandevis nytt forskningsområde och ännu outforskat, men oerhört intressant. Bästa förklaringen vad epigenetik är har molekylärbiolog Lovisa Heyman (5):

”Man kan likna det vid ett piano; pianot har alltid samma tangenter, men man kan spela olika melodier på dem. Det är bara tangenterna som trycks ned som hörs. Kroppens system för att bestämma vilka tangenter som skall tryckas på, det vill säga vilka gener som skall vara påslagna, kallas epigenetik.

Ordet härstammar från grekiskan och betyder över (=”epi”) genetik. Epigenetik fungerar som en länk mellan arv och miljö. Det finns olika så kallade epigenetiska markeringar. De kan sättas på en gen och fungera antingen som grönt ljus eller som stoppskyltar för om genen ska vara aktiv.  Genom epigenetisk reglering kan alla kroppens celler byggas utifrån en och samma ritning. Epigenetiken kan också påverkas av miljön vi lever i, och på så sätt interageras vårt arv med miljö.”

 

Denise Faustman med kollegor menar att BCG-vaccin genom epigenetik ”slår på” gener vilket gör att kroppen återskapar hjälpar T-celler. Detta ser man i studien stämmer, om det beror på vaccinet är förstås oklart. De menar även, med olika sätt att mäta vad som sker i kroppen, att metabolismen påverkas på flera sätt av BCG-vaccin. Kortfattat skriver forskarna nedan, Mycobacterium bovis är bakterien som orsakar TBC som alltså finns i BCG-vaccin (det är så vaccin fungerar ifall någon undrar):

 

“The BCG-specific effect on metabolism included increases in key early glycolytic enzymes, upregulation of glucose uptake with systemic lowering of blood sugars, shunting the accelerated glucose utilization through the pentose phosphate pathway, decreased utilization of the late glycolytic steps including the Krebs cycle, increased lactate production and decreased oxidative phosphorylation. Taken together, the findings suggest a novel way to regulate blood sugars levels using attenuated Mycobacterium bovis.”

 

De ser alltså bland annat att BCG-vaccin verkar påverka cellernas energiomsättning och glykolysen (nedbrytning av glukos) att bli aerob, ungefär i närvaro av syre. Detta menar forskarna ger ett ökat upptag av glukos från blodet till cellerna att nyttjas som energi, oberoende av insulin. Även om effekten är låg och antalet personer fortsatt få är detta extremt intressant.

 

SUMMERING

Det kommer att komma mer om detta, jag har nämnt Denise flera gånger på min Facebook och blogg. Jag har dessutom en mängd gånger fått skickat ett klipp skickat till mig med frågor, ett klipp som blivit viralt, är välgjort och utan att veta ursprung så är det snarast mest marknadsföring för att stödja försöket. Klippet framställer BCG-vaccin som botemedel. Så nyanserad koncensus: BCG-vaccin är intressant men personligen tror jag inte alls det kommer bota autoimmun diabetes, men självklart finns en vinst i om ett ofarligt, billigt och väl beprövat vaccin kan hjälpa oss bara lite grann. Majoriteten av rubrikerna och artiklarna som basuneras ut är kraftigt överdrivna. Oerhört seriösa JDRF och ADA (Amerikanska Diabetesförbundet) har mött kritik för att de inte stödjer försöket som finansiärer, skälen vet vi lika lite om som att de inte stödjer annan forskning. Denise använder en ganska aggressiv retorik mot dem och andra, konflikten bottnar kanske i annat som vi inte får reda på.

Denise Faustman med kollegor startade för ett år sedan ett större humanförsök med 150 personer, och BCG-vaccin testas på flera platser mot andra autoimmuna sjukdomar. Jag är kritisk till återrapporteringen av resultatet på människor hittills men jag tycker det är oerhört intressant att testa en större grupp som de gör nu, och dessa kommer få sex (6) intradermala (överhuden) injektioner. Ska bli oerhört spännande att följa. Vill man donera till Faustman lab kan man göra det här 6.

 

Sist men inte minst, alla är mer eller mindre angelägna om att förbättra sin hälsa och sina förutsättningar. Även om BCG-vaccin är ofarligt ska man inte springa iväg till första, bästa ställe för att ta vaccinet. Låt forskningen ha sin gång så kommer vi så småningom få veta om det har någon effekt av vikt på en större population.

 

 

Referenser:

  1. https://www.nature.com/articles/s41541-018-0062-8
  2. http://www.rikshandboken-bhv.se/Texter/Vacciner/BCG-vaccination/
  3. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0041756
  4. https://www.diabethics.com/hba1c-converter/
  5. http://www.vetenskaphalsa.se/vad-ar-epigenetik-2/
  6. https://www.faustmanlab.org/clinical-trials/#diabetes

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

Projekt utrota sockersjuka

7 juni, 2018

Som alla som följt mig en tid vet har jag lagt en hel del tid och fokus på att utrota begreppet ”sockersjuka”. Detta för att begreppet är direkt ovetenskapligt men framförallt, orsakar oss en del problem och spär på fördomar som ”kan du med sockersjuka äta socker?”, etc.

Alla jag har kontaktat under de två år sedan jag bestämde mig för att göra en insats, har responderat positivt. Jag har förmått så otroligt många att ändra att jag för länge sedan tappat räkningen. Det gör inte att bregeppet är borta än, men jag snabbar på processen så inte minst barnen kanske får möta mindre fördomar och i alla fall någon person är villig att lägga en liten slant till forskningen, begreppet ”sockersjuka” är skuldbeläggande och få vill tyvärr stödja forskningen då. Här skrev jag för ett år sedan kort om detta: https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2017/03/18/sockersjuka-ar-forlegat/

 

Största meriten var att jag förmådde Socialstyrelsen att ta bort begreppet på flera platser, som jag skriver i inlägget ovan. Till min förvåning upptäckte jag att det hängde kvar, så jag frågade i våras dem vad som hänt. Fick då ett svar som jag lagt ut tidigare:

 

”Jag har idag fått besked från dem som ansvarar för statistikdatabaserna och bl a tabellsammanställningar för statistik med diagnostisk information att de kommer att korrigera rubriken på de ställen som är aktuella, med början imorgon. Alla hade nog inte noterat ändringen. Det kan ju ev. komma ut någon rapport med gamla rubriker, om den redan är under ”tryckning” men annars så bör ändringen få genomslag generellt framöver. Du får hålla utkik och ev. kontakta den/de som ansvarar för respektive publikation, om det dyker upp.”

 

På ett inlägg på min Facebooksida om detta fick jag en kommentar om flera hälsodeklarationer, bland annat Hallands som såg ut så här:

 

 

 

De har vi sett florera i diabetesgrupper, så jag gick ut med ett mail till Sveriges samtliga 21 landsting med en officiell begäran att se över detta. Sju landsting har responderat, och det är en del inte så uttömmande svar men ett par väldigt bra. Dessa sju landsting har svarat, utöver ett par jag och ett par vänner tidigare kontaktat på annat sätt, exempelvis Västernorrland:

  • Halland: ”Tack, vi har tagit kontakt med författaren av dokumentet och det ska nu ändras.”
  • Skåne: ”Jag har kollat med vår expertgrupp för diabetes som meddelar att benämningen sockersjuka inte används på den här typen av blanketter i Region Skåne. Jag har heller inte kunnat hitta den i någon annan av vår patientinformation.
    Den enda gången termen sockersjuka används är för att förklara att det är en förlegad benämning, som på 1177.se: ”Diabetes kallades tidigare för sockersjuka eftersom nivån av socker i blodet är förhöjd.”
  • Blekinge: ”I min värld är det uttryck som inte längre används inom vården/den medicinska vetenskapen. Det är föråldrat och helt enkelt utrangerat från den medicinska nomenklaturen. Det finns inget som heter så. Det gamla begreppet sockersjuka är precis som du påpekar förknippat med okunskap och kan uppfattar som skuldbeläggande och nedsättande gentemot den grupp av människor som drabbas av denna sjukdom som heter diabetes och inget annat.”
  • Stockholm: Hänvisade till Diabetesförbundet.
  • Jönköping: ”När det gäller information på 1177.se där vi har all vår hälso- och sjukvårdsinformation, så används, såvitt jag kan se, rätt begrepp d v s diabets typ 1 eller typ 2.”
  • Uppsala: ”Tack för informationen, vi ska bevaka detta.”
  • Norrbotten: ”Med anledning av din fråga till vår funktionsbrevlåda så har jag vidtalat professionen i vården. Vi använder oss inte av begreppet sockersjuka. Skulle det mot förmodan synas någon sådan benämning i något sammanhang så är vi tacksamma om du återkopplar.”

 

Till skillnad från då jag exempelvis under offentlighets- och sekretesslagen 2015 krävde ut uppgifter om antalet patienter i respektive landsting som hade sensor för glukosmätning för den jämförelse jag gjorde, är inte detta av samma dignitet. Jag har lagt massor av tid (ingen har tvingat mig vill jag betona, ogillar martyrer) men inte stött på med idoga påminnelser. Men det går framåt, begreppet sockersjuka nyttjas främst av kostfanatiker, utöver de som snarare glömt att de har kvar det, eller de som är lite äldre. Det är snart borta, och skälet är i allra högsta grad att min vetenskapliga och sakliga approach varit framgångsrik. Som sagt, ingen har sagt emot mig eller ifrågasatt någonting.

 

Ni kallar väl inte cancer kräfta och epilepsi för fallandesot? Så kalla sjukdomarna vid sitt rätta namn, autoimmun diabetes eller typ 1 diabetes, typ 2 diabetes, graviditetsdiabetes, sekundär diabetes etc. Alla diabetesformer som finns kommer snart finnas på min uppdaterade hemsida, på två språk.

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

Adrian 16 månader

7 juni, 2018

Till er som inte känner till typ 1 diabetes

Detta är Adrian 16 månader. I söndags diagnostiserades Adrian med typ 1 diabetes. Som alla förstår har inte Adrian drabbats av sjukdomen för något han ätit. Ingen vet varför vi drabbas av den autoimmuna sjukdomen typ 1 diabetes, vem som helst kan drabbas. Det saknas därför sätt att preventivt förhindra att den bryter ut, och botemedel är inte nära men kommer om forskningen får medel. Adrian saknar nu produktion av ett av kroppens viktigaste hormoner, insulin. Insulin är bokstavligt livsnödvändigt, utan insulin dör vi.

På bilden nedan så syns på Adrians vänstra arm en liten vit ”knapp”, det är en sensor (Freestyle Libre) som har en fibertråd på 5 mm in i armen och den mäter glukos i interstitialvätska, i vävnaden mellan blodkärl och cellerna. Man läser trådlöst av sensorn med en avläsare eller en telefon. På skinkan har Adrian en lite större sensor, Omnipod. Det är en så kallad podd som innehåller insulin och även den har en nål in i underhudsfettet, till denna har man en enhet som man doserar insulin med. Allt detta är tekniska hjälpmedel som för oss som bor i Sverige subventioneras och majoriteten av barnen får. Andelen vuxna som får sensor för glukosmätning är många, andelen som får insulinpump inte vidare många (http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2018/05/14/nulage-tekniska-hjalpmedel/). Dessa hjälpmedel gör väldigt mycket, men de är inga botemedel.

Adrian drabbades av autoimmun diabetes tre år efter storasyster Alicia som var 19 månader vid debut. Två av familjens barn har nu den obotliga, allvarligaste och vanligaste kroniska sjukdom som i Sverige drabbar barn. Storasyster Elina 8 år är frisk och förhoppningsvis förblir hon så. En aspekt som ofta glöms bort, det är inte lätt för syskon till kroniskt sjuka barn och inte heller för föräldrar som slits mellan ansträngningarna sjukdomen kräver och inte glömma bort barnen som inte är sjuka.

I Sverige insjuknar årligen enligt vårt världsunika Nationella diabetesregister (https://www.ndr.nu) ca 900 barn 0-17 år i autoimmun diabetes och minst lika många vuxna. Årsrapporten för 2017 har inte kommit men jag talade med NDR häromdagen och incidensen ser ut att för 2017 marginellt ha ökat, men ändock i paritet med senaste åren. Observera att incidensen på bilden för år 2016 har justerats upp något, då årsrapporten görs har inte alla siffror inkommits och justerats.

Med andra ord ser det stabilt negativt ut för senaste fem åren, om det är en trend att den ökning vi sett i 30 år avstannat är för tidigt att säga. Tyvärr minskar inte incidensen vilket är önskvärt, och Sverige har fortsatt näst högst incidens i världen. Bilden nedan visar Internationella Diabetesförbundets, IDF, statistik med de tjugo länder med högst incidens bland barn i världen. Observera att differensen mot svensk statistik ovan beror på att IDF har ålderskategorin 0-14 år och vi i vårt NDR 0-17 år.

 

 

Adrian och Alicia är bland de ca 7100 barn i Sverige som har typ 1 diabetes. Varje dag insjuknar mer än två barn och två vuxna i Sverige, och totalt lever ca 52 000 människor med sjukdomen här. Förutsättningarna har med utvecklingen av läkemedel och tekniska hjälpmedel sista 20 åren förbättrats radikalt, och de som idag insjuknar i autoimmun diabetes har goda chanser till ett liv lika långt som en frisk. På bekostnad av vad?

 

Status idag

All form av diabetes är allvarliga sjukdomar och situationen är sällan (aldrig?) svartvit. De framsteg som görs gagnar väldigt många människor men av Sveriges 50 000 med typ 1 diabetes har många haft sjukdomarna länge. De har samsjuklighet som försvårar situationen, framförallt är celiaki och autoimmun sköldkörtelsjukdom vanligt (https://academic.oup.com/jcem/article/101/12/4931/2765078#sthash.O0dqagwM.dpuf, https://www.medscape.com/viewarticle/894467#vp_1). Socialstyrelsen i Sverige har kanske världens mest detaljerade dödsorsaksregister, som jag är den enda som tidigare skrivit om (https://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-dodsorsaker-for-2015-socialstyrelsen/), ett av mina mest delade inlägg. Här en bild från senaste rapporten från 2017, avseende 2016.

Diskonterat att antalet personer med diabetes ökat så ser trenden en gnutta positiv ut, om än fortsatt inte svartvit. Helt säkert kommer det fortsätta i den riktningen då effekten av utvecklingen inom diabetesområdet sista 20 åren syns först senare. Men personerna som lidit och lider finns här idag, och behandlingarna av komplikationer är tyvärr ofta otillfredställande.

Den stora differensen mellan dödsfall i direkt följd av diabetes kontra diabetes som underliggande orsak bottnar i flera saker, främst hjärt- och kärlsjukdomar som korrelerar starkt med diabetes. Är direkta dödsorsaken just exempelvis hjärtsjukdom så skrivs inte diabetes som orsak trots kanske egentliga skälet.

 

Vad är då problemet?

Faktum är att många i idag har en chans. De som insjuknar i autoimmun diabetes har goda utsikter, men det kommer inte utan arbete. Tekniken är reaktiv, varken vi eller tekniken kan någonsin till fullo veta vad blodsockret är om 5 minuter, om 15 minuter, om 3 timmar osv. Allt påverkar blodsockret, se min mest delade bild som setts av mer än en halv miljon människor i Norden.

Verktygen finns men arbetet måste göras. Det är utomjordiskt påfrestande och beskrivs ofta som ett halvtidsjobb, för Adrians och Alicias föräldrar och anhöriga är det förstås ytterligare en dimension. Idag drabbas ca 42% av mammor till barn med typ 1 diabetes i Sverige av utmattningssyndrom, enligt en svensk avhandling: http://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?aq2=%5B%5B%5D%5D&c=1&af=%5B%5D&searchType=SIMPLE&query=Caisa+Lindstr%C3%B6m&language=sv&pid=diva2%3A893756&aq=%5B%5B%5D%5D&sf=all&aqe=%5B%5D&sortOrder=author_sort_asc&onlyFullText=false&noOfRows=50&dswid=5064.

 

Vad vill jag då?

  • Först, läs det lilla vi idag vet om autoimmun diabetes: http://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes-etiologi/ Det finns viss hereditet men den är låg. Virus korrelerar starkt med sjukdomens uppkomst men om och hur är idag oklart. Autoimmun diabetes är multifaktoriell och flera triggers som påverkar att sjukdomen uppstår behövs. Kanske olika för olika personer, vid olika åldrar, olika beroende på etnicitet etc. Vi vet inte.
  • När du läst ovan vad vi vet, läs vad vi önskar att du slutar fundera på eller rentav sprida: https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/11/28/myter-typ-1-diabetes/
  • Hjälp till att sprida vetenskaplig fakta. Fundera gärna en extra gång, vem gynnar detta? Eller missgynnas någon av att jag säger att vaccin orsakar autoimmun diabetes? Gäller även människor inom diabetesvärlden.
  • Stöd de fonder som finns inom diabetes, forskningen behöver medel.

 

Det kommer att hittas ett botemedel, om forskningen får medel. Vi behöver lite hjälp. Både Adrian och Alicia och deras familj och anhöriga, och övriga 50 000 människor med sjukdomen i Sverige och ca 35 miljoner människor i världen. Styrka till familjen, och alla andra kämpar❤

#öppnaögonen #superheroes

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.instagram.com/diabethics

LCHF vid typ 1 diabetes

8 maj, 2018

 

En ny ”studie” har publicerats om LCHF vid typ 1 diabetes (1). Likt den enda studie som tidigare gjorts (2) om LCHF vid T1D skriver jag med citationstecken, skälet är annat men kontentan samma. Det är knappast värt att kallas studie.

 

Flera framstående och synliga förespråkare av LCHF har i Pediatrics i förrgår den 7 maj publicerat en observationsstudie. Det är flera kända namn för de som någon gång kikat in på Kostdoktorn, som gärna citerar flera av dessa, och även ni som följer lite internationella grupper om T1D. Exempelvis: Richard Bernstein, David Ludwig, Sarah Hallberg, Eric Westman. Det vill säga, författarna är extremt biased på förhand.

 

Det finns frågor vi vill ha svar på gällande LCHF vid typ 1 diabetes, även om vi redan sedan många år vet svaren genom en del studier, fallbeskrivningar och personer som delat med sig av sina upplevelser i slutna forum. Vi har redan tillräcklig kunskap (bland annat 3). Denna studie borde möjligen gjorts för länge sedan, idag har vi goda chanser med sjukdomen, mer om det nedan. En studie med strikt LCHF är riskabelt eftersom vi inte på förhand kan utröna vem som löper risk att drabbas av den förvisso ovanliga komplikationen euDKA, Euglykemisk ketoacidos. För de oinvigda brukar jag beskriva tillståndet, som alltså är en ketoacidos (syraförgiftning) med bra blodsocker (se mer här 4), så här: ”det fungerar, titta så bra det fungerar, nä. Det fungerade inte”. Det vill säga, hela idén med LCHF är att befinna sig i ketos och att ha kroniskt förhöjda blodketoner ger minimal marginal från en ketos–>ketoacidos och det går fort. De som upplevt en euDKA har beskrivit att de, till skillnad mot en ketoacidos med absolut insulinbrist (=högt blodsocker), haft ett gott allmäntillstånd innan det förändrats mycket snabbt. För friska inträffar inte detta, även om det faktiskt finns ett fåtal fallbeskrivningar i världen där det ändå skett, inklusive för ett par gravida kvinnor. Det finns fallbeskrivningar med euDKA vid typ 1 diabetes, jag har sett ett par utöver de som i slutna forum berättat sin historia, och jag skulle gärna se att de publicerades så vi kunde ha en bättre dialog vidare. Det handlar om att maximera förutsättningarna med sjukdomen.

 

Frågorna vi skulle vilja ha svar på av en studie är:

  • euDKA, hur ofta inträffade detta?
  • Tillväxt hos de barn med typ 1 diabetes som äter LCHF?
  • Blodfetter, hur påverkades de?
  • Hypoglykemier, hur effektivt hävdes dessa diskonterat glykogenlagret?

 

 

Upplägg

Författarna avsåg att se resultatet av att barn och vuxna med typ 1 diabetes äter LCHF, genom en observationsstudie. De satte upp ett webbaserat frågeformulär, och bad att få in bekräftande underlag från diabetesmottagningen. Här kommer ett anmärkningsvärt tillvägagångssätt: de adresserade detta till medlemmar i en Facebookgrupp för personer med diabetes, Typeonegrit, en av de erkänt mest radikala som förespråkar strikt LCHF, inklusive till barn med T1D. Dikeman är en av personerna bakom gruppen och han är med som författare i studien här, inklusive en till med samma efternamn (oklart vem det är). I gruppen finns med andra ord uteslutande de redan frälsta och de redan motiverade. Egentligen slutar studien att vara intressant redan här, men låt oss titta på resultatet.

 

I denna Facebookgrupp är strategin att följa Richard Bernsteins teori om att äta maximalt 30 gram kolhydrater per dag, det vill säga strikt LCHF. Bernstein ses inte sällan som en ”husgud” inom LCHF-rörelsen men jag har till en mängd av världens främsta forskare inom diabetes i periferin nämnt namnet, med syftet att visa att han är en farlig man. Antalet som känt till Bernstein? Noll personer.

 

I studien adresserades onlineundersökningen till personer över 18 år alternativt föräldrar till barn med T1D. Alla skulle ha ätit strikt LCHF i minst tre (3) månader, i snitt hade de följt dieten i 2,2 år. De fick in 493 svar, 414 var ”kvalificerade” och 316 bedömdes vara tillräckligt gott underlag för studien. Av dessa så gav 238 tillåtelse för forskarna att kontakta deras diabetesteam, och de fick 101 svar från dessa team. Så av en tredjedel av de 316 har de material att kunna kontrollera de självrapporterade uppgifterna. Klart besvärande. Av de 316 fick forskarna en säker bekräftelse från deras diabetesteam att 238 st, eller 75%, de facto har typ 1 diabetes. Så i praktiken vet vi inte om alla verkligen har det. Här är information om gruppen:

 

 

 

Av deltagarna berättade 73% sitt val av diet med sitt diabetesteam, 49% ansåg att de fick stöd i sitt beslut. Dessa siffror skulle jag säga, utan att vi har svensk data, ändå är höga. Detta då svensk diabetesprofession sett fallbeskrivningar hos de med typ 1 diabetes som äter LCHF som gör att de varnat för den (5). Utan bra belägg skulle jag säga att kunskapen om farorna är med all säkerhet bättre i Sverige än någon annanstans, vi har troligen bäst diabetesvård i världen.

 

Resultat

Nedan ser vi data över deltagarna som svarat. Första kolumnen är alltså antalet svar i enkäten, och till höger resultat:

 

 

Som synes fint HbA1c om 5,67%, motsvarande 38 mmol/mol (6), fina värden rakt igenom gällande glykemisk kontroll. Detta vet vi alla, och självklart ska vi inte förneka att LCHF kan underlätta blodsockerkontrollen. Dock, allt handlar inte om glukos/blodsocker.

 

Sedan kommer lite intressant data gällande min frågeställning nr 1 ovan. Av 300 svarande så inträffade på ett år fyra (4) sjukhusbehandlade DKA eller 0,013 per person och år. Om det är euDKA eller ej ger inte enkäten svar om (i alla fall inget som berättas om). Det är alltså låga absoluta tal, och författarna menar att det är exceptionellt lågt. Vi har ett världsunikt register i NDR där vi kan se i det närmaste allt. Gällande DKA kan vi inte se prevalens hos vuxna, men hos barn. Låt oss jämföra detta, även om det är en skev jämförelse då det i studien är både vuxna och barn, och NDR bygger på journaler och av sjukvården rapporterade uppgifter. I NDR vet vi inte hur många svenska barn med typ 1 diabetes som de facto äter LCHF, en ganska god gissning bedömt av de slutna forum som finns är att de är få. Så här ser det ut för de tre senaste åren då vi har data, årsrapport för 2017 har inte publicerats:

 

51 episoder på 7 310 barn ger ett jämförandetal om 0,007 per person och år. Det vill säga hälften av prevalensen i studien. Jag betonar att det fortfarande är låga tal, men det är också självrapporterade uppgifter i studien och de vill gärna göra gällande att det är väldigt låga tal i studien.

 

Den andra frågan vi vill ha svar på är tillväxten hos barn. Tyvärr är det dåligt med data, av de 107 svar författarna erhöll hade de bekräftande uppgifter från bara 49. Av dessa fanns jämförandeuppgifter av längd idag vs debuten i typ 1 diabetes från diabetesteamen hos endast 34 barn. Dessa hade en SDS (standard deviation score) idag om 0,20 och vid debut 0,41. Författarna; ”Provider-reported data were used to corroborate this finding and also revealed a marginal decrease in height SDS since diabetes diagnosis.” 

 

 

Den tredje frågan var blodfetter. Totalkolesterolet anser jag inte vara intressant då man idag tittar djupare än så. Triglyceriderna bör vara under 1,7 mmol/L. Snitt för de 81 som svarat, här finns nämligen ingen uppgift över journalbekräftelse från diabetesteamen, är 74 mg/dl vilket motsvarar 0,84 mmol/L. HDL, ”det goda kolesterolet”, bör enligt svenska riktlinjer vara över 1 mmol/L för män och 1,3 mmol/ för kvinnor (7, 8). Studien uppger som mål över 35 mg/dl vilket motsvarar 0,9 mmol/L för oss i Sverige. Snitt för de 80 som svarat är 74 mg/dl eller 1,91 mmol/L. LDL, ”det onda kolesterolet”, skall enligt svenska riktlinjer vara under ca 3 mmol/L men det är individuellt. Studien uppger som mål under motsvarande 3,36 mmol/L. Läkarna ser på hela bilden och gör en samlad bedömning, och just för att hjärt- och kärlsjukdomar är vanligaste dödsorsaken vid all form av diabetes har vi oftare snävare mål. Det vanligaste kommunicerade är att LDL för oss med diabetes bör vara under 2,5 mmol/L eller en apo-B under 0,9 (se länken ovan, diabeteshandboken). De 81 som svarat hade ett snitt om 147 mg/dl, eller 3,8 mmol/L. Forskarna spekulerar i att LDL-nivåerna (LDL är alltså egentligen flera olika typer av partiklar) består mestadels av de lite större partiklarna som inte är lika skadliga som ”small dense,” det vill säga den lite mindre partikeln. Men om detta vet vi inget, de skriver även vidare att ”LDL ses som en kardiovaskulär riskfaktor” vilket är korrekt.

 

Så HDL och triglycerider var bra men LDL förhöjt. Även om det är självrapporterade data är detta i linje med vad vi vet. En högfettkost kan negativt påverka LDL, och LDL är fortsatt koncensus kring kan påverka risken för hjärt- och kärlsjukdomar. Även om det från ljudliga kostfanatiker förs fram egna teorier om LDL, risk för hjärt- och kärlsjukdom osv, så är koncensus i den vetenskapliga världen fortsatt att ja, en högfettkost kan negativt påverka LDL-kolesterol. Ja, förhöjt LDL är en riskfaktor för hjärt- och kärlsjukdom. Nyligen kom en meta-analys inom området statiner men förstås även LDL, som Steven Novella skriver ödmjukt och nyanserat om här 9.

 

Sista frågan var hypoglykemier. Även här är underlaget litet och absoluta tal lågt. Av 298 svar fanns 7 rapporter om hypoglykemier som inneburit kramper och/eller medvetslöshet. 11 personer hade behövt glucagon under ett års tid. Här är svårt att jämföra då definitionen av hypoglykemi varierar något, det gör förstås inte bedömningen gällande kramp/medvetslöshet dock. De sju rapporterade allvarliga hypoglykemierna innebär 2,34% per person och år. NDR har följande, igen endast för barn:

 

 

Dessa siffror motsvarar 2,38% per person och år, dvs i linje med studien. Här är intressant dock, många av de som förespråkar LCHF berättar gärna om att hypoglykemierna i det närmast blir icke existerande, och en studie med självrapporterad data, låga absolut tal förvisso, visar samma resultat som vårt register som bygger på av sjukvården rapporterade uppgifter från en stor population.

Gällande svaret huruvida glucagon hjälpt och glykogenlagrens förmåga till glykogenolys, nedbrytning av glykogen till glukos, säger studien ingenting om. Vi vet sedan tidigare att LCHF kan ge minskade glykogenlager vilket försämrar motregulationen vid en hypoglykemi (minskade glykogenlager har även flera av de framträdande LCHF-förespråkarna skrivit om). Observera att den glucagonspruta vi kan använda endast har effekt på leverns glykogen, där ca 100 gram av totalt 500 gram (vuxen individ) lagrat glykogen finns. Detta kan inte minst ha betydelse vid fysisk aktivitet. Så detta är ingen liten detalj utan bokstavligt livsviktigt. Finns ett par studier som visat denna problematik, här en av de nyare, en liten studie från Danmark 10.

 

Författarna nämner vikten av glukoskontroll, vilket både sannolikt är ett sätt att flytta fokus till glukoskontrollen uteslutande och fokusera på resultatet i det avseendet men möjligen ett sätt att bemöta kritik på förhand. Det är sant att vikten av att ha kontroll på glukos är nummer 1, men vi vet idag att det inte handlar allena om detta. Svensk diabetesvård fokuserar på fler parametrar av goda skäl, exempelvis läggs vikt vid blodtryck, blodfetter, allmän status som vikt, motion och inte minst njurarnas funktion. ADA, amerikanska diabetesförbundet, uppdaterar i början av varje år sin ”standard of care”. Sedan 1989 publicerar de extremt omfattande riktlinjer för diabetesvård, som i hög grad ligger till grund för all diabetesvård globalt. Sedan länge har de rekommenderat glukoskontroll, absolut, men även andra parametrar att följa upp. I den version som publicerades i början av 2018 kan läsas om blodtryck, blodfetter etc 1112.

 

 

Författarnas summering lyder:

 

”Strengths of this study include verification of self-reported information by independent sources (diabetes care providers and medical records), a rigorous approach to establish T1DM diagnosis, and the pragmatic setting. Our study has 3 main limitations. First, we cannot prove that all participants had T1DM. However, we found no important discrepancies between those who did and did not have diagnostic evidence (eg, childhood onset, diabetes antibodies, and nonobese body weight). Second, the generalizability of the findings is unknown. We cannot determine how many of the members of the online group are active, have T1DM (versus being health care providers, family members, or others with general interest), and would be eligible to participate in the study. In addition, children and adults adhering to a VLCD and remaining in this online community may represent a special subpopulation with high levels of motivation and other health-related behaviors (eg, physical activity), presenting another source of selection bias. Therefore, the study sample may not be representative of all people with T1DM in the social media group and may differ from the general T1DM population in ways that could influence the safety, effectiveness, and practicality of a VLCD. Third, we did not obtain detailed information on participants’ diet and other components of this diabetes management approach, nor did we assess factors contributing to glycemic control before the selfreported start of the VLCD.”

 

 

Summering

Den så kallade studien tillför absolut ingenting. De frågor som finns blir både bekräftade eller kvarstår obesvarade. Upplägget kommer utav att det inte finns många studier gjorda med LCHF och typ 1 diabetes, man borde fråga sig varför? Jag anser det är att gå tillbaka i tiden flera år. Allt vi gör med sjukdomen diabetes hela tiden, i varje beslut, syftar till att må bra idag och på sikt. Med en kronisk sjukdom följer begränsningar, olika mycket om man frågar olika personer, och det är del av sjukdomen. Den är komplex och påverkar väldigt mycket, inte minst psykiskt likväl. Jag sticker ibland ut hakan och säger att många av de med typ 1 diabetes som äter LCHF har samsjuklighet eller har drabbats hårt av komplikationer. Det är fruktansvärt ledsamt, men det gör fortsatt inte att det finns någon magisk lösning. Att uteslutande fokusera på raka linjer och låga HbA1c, att begränsas vad man äter och inte minst vad man lär sitt barn, riskerar att på sikt ge andra negativa konsekvenser. Det handlar inte om 500 gram kolhydrater per dag inklusive 200 gram godis vs 30 gram. Det finns mellanting, men med diabetes finns inga genvägar till ”ultimat välmående och värden”.

 

Vi har i Sverige tillgång till diabetesvård i världsklass, ges möjligheter till subventionerade läkemedel och tekniska hjälpmedel och kan få hjälp av dietist att skräddarsy kosthållningen. Detta är inga botemedel, men det ger oss en chans. Självklart på bekostnad av tid och energi, och det är en balansgång vad vi klarar av, det är individuellt. All form av diabetes är komplexa och påfrestande sjukdomar. Därför skall den behandlas av professionell personal och som patient måste man ställa krav likväl. I studien liksom ofta från andra till författarna likasinnade lyfts att utvecklingen inom diabetesområdet inte bidragit utan bara kostat pengar, ”big pharma”. Låt mig avslutningsvis något fantastiskt som jag visat vid ett par föreläsningar. Först, utvecklingen av HbA1c så länge NDR (13) funnits, över 21 år. Detta är vuxna med typ 1 diabetes då barn inte funnits i verktyget ”knappen”, som är öppet för alla (finns från och med i år dock). Så för barn är det lite svårare att sammanställa, nedan ger i alla fall en hint:

 

 

Tyvärr saknas utvecklingen över motsvarande tidsperiod om 20 år för andra målvärden. Jag har i bilden ovan kombinerat två årsrapporter från NDR, men endast HbA1c finns med i den historiska årsrapporten. Så nedan är över fem år istället. Först, andelen i procent av vuxna med typ 1 diabetes som når det av Socialstyrelsen rekommenderade målvärdet för HbA1c om 52 mmol/mol:

 

 

 

Sist men inte minst. Andelen av vuxna med typ 1 diabetes som ligger över 70 mmol/mol i HbA1c:

 

 

Utvecklingen är helt makalöst fantastisk. HbA1c har från 2017 till 2017 gått ner 3,8 mmol/mol. För en hel population om ca 40 000 individer. Andelen som når målet om 52 mmol/mol har på fem år ökat 5%, och andelen som ligger över 70 mmol/mol minskat 2%. Sammantaget kan sägas för de som kanske inte förstår diabetes, detta är otroligt betydelsefull utveckling som kommer av flera saker. God diabetesvård, läkemedel och tekniska hjälpmedel, naturligtvis hårt arbete av människor med diabetes inte minst. Dessutom, det blir bättre och det i än snabbare takt, ett paradigmskifte sker inom tekniken (ett år gammal men fortsatt aktuell 14). Det är tillräckligt mycket data för att konstatera att trenden är god, dock finns förstås en hel del att arbeta med. Kom ihåg att det skett en stor förändring på bara ett par år gällande penetrationen av tekniska hjälpmedel i Sverige. Vi ser en trend men förändring och förbättring tar tid. Men att tala om ketogen kost som praktiserades innan insulinet kom, är med andra ord att gå 100 år tillbaka i tiden (15). Man lurar sig själv, helt i onödan. Vi strävar i motsatt riktning, att trots en kronisk sjukdom öka våra möjligheter, minska våra begränsningar och att anpassa oss mindre efter sjukdomen typ 1 diabetes. Att genom en diet undanta den kost som finns gott om vetenskapligt underlag för i de nationella kostråden går tvärtemot vad majoriteten med sjukdomen vill.

 

 

Referenser:

  1. http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2018/05/03/peds.2017-3349
  2. https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/03/31/ny-studie-lchf-vid-typ-1-diabetes/
  3. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/fallbeskrivningar-lchf-barn-med-t1d/
  4. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  5. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2152-normoglykemisk-ketoacidos-ett-allvarligt-tillstand-forekommer-bland-annat-som-biverkan-av-sglt-2-hamnare-och-lchf-vid-t1dm
  6. https://www.diabethics.com/hba1c-converter/
  7. http://www.diabeteshandboken.se/inneh%C3%A5ll/27.-blodfetter-kolesterol-13755251
  8. https://lakemedelsboken.se/kapitel/hjarta-karl/blodfettsrubbningar.html
  9. https://sciencebasedmedicine.org/new-study-finds-that-statins-prevent-cardiovascular-deaths/
  10. http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/40/1/132.full.pdf
  11. http://care.diabetesjournals.org/content/41/Supplement_1/S86
  12. http://care.diabetesjournals.org/content/41/Supplement_1/S105
  13. https://www.ndr.nu/#/statistik
  14. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  15. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/insulinproduktion/

 

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.instagram.com/diabethics

Epstein-Barr virus

4 maj, 2018

 

 

Kan ett vanligt virus bidra till flera autoimmuna sjukdomar? 

 

I Nature Genetics publicerades för två veckor sedan en studie som får stor internationell uppmärksamhet (abstrakt 1). Det är en fantastiskt välgjord studie och ett gediget arbete bakom, men den är ganska teknisk. Forskarna ser ett samband mellan ett mycket vanligt förekommande virus, Epstein-Barr virus (EBV), och sju autoimmuna sjukdomar (!). Virus, inklusive EBV, har i flera studier visat sig korrelera med autoimmunitet, korrelation betyder inte kausalitet dock. Det vill säga, samband kan ses mellan mycket och även om det ser ut att vara ett starkt samband måste forskarna kunna visa på vilket sätt viruset bidrar till att en sjukdom uppstår, orsakssamband. Syftet har här inte varit att visa kausala samband, orsaker, utan att försöka se just korrelation. Finns det? Gällande många (alla) autoimmuna sjukdomar är kunskapen ganska låg, för vissa vet vi en del men vi ser lite motsägande resultat i studier och många teorier förekommer. Denna publikation, som jag inte ännu sett nämnas i Sverige ännu, ger belägg åt att virus spelar in i etiologin för flera autoimmuna sjukdomar, och i detta fallet EBV.

 

Gällande autoimmun diabetes finns starka belägg för att enterovirus (en grupp om ca hundra serotyper) och särskilt coxsackie b-virus (ca sex serotyper) bidrar i det multifaktoriella förloppet (2). Dessa virus är dock vanligt förekommande och någon fler trigger för att autoimmun diabetes skall uppstå behövs sannolikt, kanske flera. EBV är sedan tidigare ett av de ”kandidatvirus” forskarna tror kan vara en trigger och den nya studien har nu visat hur virus kan inverka. Mig veterligen första gången det visas en möjlig mekanism, om än ej ännu vedertaget och om så ger den inte svar på bakomliggande orsaken. Så inget slutgiltigt svar på gåtan autoimmun diabetes men en möjlig pusselbit till.

 

Kort, förenklad förklaring till vissa begrepp

 

Epstein-Barr virus, EBV
Epstein-Barr virus är ett mycket vanligt virus och ca 90-95% av alla människor drabbas innan de fyllt 20 år, oftast utan symptom och annars mera likt en lättare förkylning. Viruset finns kvar resten av livet. Kallas också humant herpesvirus 4. EBV är en huvudorsak till körtelfeber, ibland förr kallad ”kyssjukan”, och om detta sker är det oftast i tonåren. Det sprids genom direkt kontakt, främst via saliv. Kort om EBV 3.

 

B-celler
B-celler, eller B-lymfocyter, skriver jag om i flera av mina artiklar. B-celler är vita blodkroppar och en viktig del av vårt immunförsvar, de producerar antikroppar (skilj på autoantikroppar som attackerar frisk kroppsvävnad, de gör myteri) som gör att kroppen identifierar inkräktare likt virus och bakterier, och kan bekämpa dem. Hypotesen är att EBV kan påverka delar av dessa B-celler.

 

Arvsmassa
Kartläggningen av den mänskliga arvsmassan, genomet, påbörjades 1990 och var klart 2003. Tekniken hade möjliggjort att kartlägga alla generna hos människor och det var ett mycket stort projekt. Bill Clinton och Tony Blair medverkade på presskonferenser om detta (4, på svenska 5) och det har gett fart till forskningen inom många områden. Vårt DNA består av ca 3 miljarder baspar, och basparen är lika för alla människor förutom ca 1% som skiljer sig, och det är alltså i denna lilla del det finns genetiska skillnader även rörande risk för olika sjukdomar.

 

Transkriptionsfaktor
Transkriptionsfaktor är proteiner som slår av och på gener och bidrar till att styra celltillväxt, celldelning och celldöd. Det finns ca 1600 transkriptionsfaktorer som ”arbetar” med det mänskliga genomet. Bästa svenska förklaringen är wiki 6.

 

 

Nya studien

John Harley har sedan länge forskat om SLE (Lupus, en autoimmun sjukdom), och har nu med kollegor utvecklat två algoritmer och tillsammans med flera avancerade dataanalyser och matematiska modeller i en genetisk analys jämfört friska människor med de med autoimmuna sjukdomar. Datamängden är gigantisk. Denna typ av forskning har tidigare varit omöjlig men tekniken finns numer och kostnaden har sjunkit. Här en kort bra förklaring från 2012 från Uppsala universitet om typen av forskning, genomtäckande associationsstudier: genome-wide association studies, GWAS, 7, och här från NIH (amerikansk myndighet) 8.

 

De fann att ett protein från EBV, EBNA2, binder till flera platser på det mänskliga genomet som har kända kopplingar till dessa sju autoimmuna sjukdomar.  När människor får EBV sker något underligt. Istället för att våra B-celler producerar antikroppar mot viruset så ”invaderar” EBV B-cellerna, omprogrammerar dem och tar i princip kontroll över dem. Forskningsteamet från Cincinatti Children´s Hospital Medical Center visar hur detta kan ske. Forskarna tror att ett protein, EBNA2 (EBV´s transkriptionsfaktor), förändrar hur den infekterade B-cellen fungerar, och hur kroppen reagerar mot de infekterade cellerna. De tror att viruset producerar egna transkriptionsfaktorer och dessa fann forskarna på mänskliga genomet och riskgener för respektive sjukdom. Om resultatet visar sig stämma, så är det alltså kroppens immunförsvars reaktion mot viruset och de infekterade cellerna som orsakar sjukdomarna, snarare än att viruset själv ger denna reaktion. Forskarna tror att detta ökar risken för sjukdomarna SLE (Lupus), multipel skleros (MS), reumatoid artrit (ledgångsreumatism), inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), celiaki, juvenil idiopatisk artrit och typ 1 diabetes. Sjukdomarna delar samma grupp av icke normala transkriptionsfaktorer. Harley säger:

”Depending upon which portion of the genetic code the transcription factor becomes attached determines which autoimmune disorder manifests”.

Forskarna menar att EBV inte allena är orsaken till alla dessa sjukdomar och flera reglergener som är involverad i sjukdomsprocessen för dessa autoimmuna sjukdomar interagerade inte med EBNA2. Vissa med aktiverade reglergener med kända sjukdomsrisk utvecklade inte heller sjukdom. Intressant är att bland annat autoimmuna sköldkörtelsjukdomar inte påverkades av EBNA2.

EBV, ett virus som nästan alla drabbas av om än majoriteten utan symptom, är svårt att ensamt hålla ansvarigt för sjukdom givetvis. Dock är detta mig veterligen den första som tydligt kan visa hur virus kan inverka. Studien ger en möjlig ytterligare pusselbit som om bekräftad av andra har stor betydelse. Jag ogillar normalt att spekulera, men det är förstås frestande att tänka sig att detta kan vara ett av skälen till att samsjukligheten mellan autoimmuna sjukdomar är stor (9, 10). Oerhört intressant även om det är önskvärt att se det mer i praktiken beskrivet än i en matematisk modell. John Harley säger;

”The impact of the virus is likely to vary across the diseases. In lupus and MS, for example, the virus could account for a large percentage of those cases. We do not have a sense of the proportion in which the virus could be important in the other EBNA2-associated diseases.”

Gällande autoimmun diabetes finns dock korrelation med andra virus även om EVA som sagt är en kandidat (2).

Det finns redan både godkända och experimentella preparat kända för att påverka dessa högrisk-transkriptionsfaktorer, studier har redan påbörjats med dessa. Onekligen hade det varit intressant att testa ett EBV-vaccin, liksom man i Finland gör med ett Enterovirus-vaccin gällande autoimmun diabetes, på människor (11, 12). Det är inga botemedel men om virus har den inverkan forskarna tror skall vaccin preventivt kunna förhindra att sjukdom uppstår. Forskning för att ta fram ett EBV-vaccin lär starta omedelbart. Harley igen;

Our study has uncovered potential leads for many other diseases, including breast cancer. We cannot possibly follow up on all of these, but we are hoping that other scientists will. I’ve been a co-author in almost 500 papers. This one is more important than all of the rest put together. It is a capstone to a career in medical research.”

De har, utöver de nämnda sju autoimmuna sjukdomarna, med sin databas och algoritm analyserat eventuella samband med 200 sjukdomar med genetisk riskbenägenhet. Hittills har de funnit korrelation med 94 sjukdomar, betydelsen av detta är oklart men även det onekligen intressant.

Avslutningsvis. Forskarna gör all data och resultat hittills tillgängligt så att vem som helst kan ta vid. De avser bidra och samarbeta med de som så önskar. Tjusigt. Här ett kort klipp på 4 minuter från Cincinatti om studien. Onekligen sevärt om än kort 13. Flera artiklar har publicerats om forskningen, här bara ett litet urval. Först från NIH (amerikansk myndighet), som står bakom studien 14, sedan ett litet urval 151617. Viktigast av allt. Som sagt drabbas majoriteten av EBV men alla autoimmuna sjukdomar är ovanliga. Så risken är låg, och ingen ska vara orolig.

 

Alla referenser:

  1. https://www.nature.com/articles/s41588-018-0102-3
  2. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes-etiologi/
  3. https://www2.sahlgrenska.se/sv/SU/Omraden/4/Verksamhetsomraden/Laboratoriemedicin/Klinisk-mikrobiologi/Analyslista-A-O/Information-agens/Epstein-Barr-virus/ 
  4. https://ghr.nlm.nih.gov/primer/hgp/description
  5. https://sv.wikipedia.org/wiki/Human_Genome_Project
  6. https://sv.wikipedia.org/wiki/Transkriptionsfaktor
  7. http://uppsalauniversitet.se/nyheter-press/pressmeddelanden/pressmeddelande-visning/?id=1812&typ=pm
  8. https://ghr.nlm.nih.gov/primer/genomicresearch/gwastudies
  9. https://academic.oup.com/jcem/article/101/12/4931/2765078#sthash.O0dqagwM.dpuf
  10. https://www.medscape.com/viewarticle/894467#vp_1
  11. https://svenska.yle.fi/artikel/2017/07/18/nytt-diabetesvaccin-testas-pa-manniskor-nasta-ar-ska-skydda-mot-virus
  12. https://www.uta.fi/en/news/story/preventive-vaccine-type-1-diabetes-be-studied-humans-first-time
  13. https://www.youtube.com/watch?time_continue=1&v=3D1ldTtho2c
  14. https://www.nih.gov/news-events/news-releases/epstein-barr-virus-protein-can-switch-risk-genes-autoimmune-diseases
  15. https://www.endocrineweb.com/professional/endocrinology/diabetes-risk-increases-exposure-epstein-barr-virus
  16. https://www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180416121606.htm
  17. http://www.sciencemag.org/news/2018/04/how-virus-behind-kissing-disease-may-increase-your-risk-autoimmune-diseases-lupus

 

 

Hans Jönsson
Diabethics

 

 

Begränsas mer nej tack – hjälpmedel ja tack

12 juni, 2017

 

Jag har fått en artikel dedikerad till mig av Ann Fernholm (1). Hade det varit någon annan hade det kunnat anses meriterande men tyvärr inte i detta fallet. För de av mina läsare som inte känner till henne har hon doktorerat i molekylär bioteknik och kallar sig vetenskapsjournalist. Min uppfattning om det senare är att hon var en duktig sådan för många år sedan men senare har fastnat för en agenda inom lågkolhydratkost och ibland är vetenskapsfientlig. I mina ögon och många andra inom diabetes, är hon tillsammans med Kostdoktorn, Andreas Eenfeldt, utpräglad förespråkare av lågkolhydratkost och svingar mest hela tiden mot dietister, Livsmedelsverket, Big Pharma, sjukvården på olika plan etc. Alla andra har fel men de rätt. Jag har många gånger gett dem rätt i att konsumtionen av socker och skräpmat i samhället överlag är för stort, men jag anser det inkluderar även fettrika produkter. Lagom är bäst är ingen klyscha i sammanhanget, men nedan handlar om diabetes.

Större delen av artikeln handlar om de fallbeskrivningar som jag skrev om som kommit från Australien/Nya Zeeland av barn med typ 1 diabetes som ätit lågkolhydratkost. Den fick stor spridning i slutet av förra veckan 2.

 

 

KOMMENTARER

 

  • Fernholm efterlyser ”mer nyans då LCHF är ett så luddigt begrepp”. Det har rörelsen sig själv att skylla till 100%, det är ingen annan som definierar vad LCHF egentligen innebär åt dem, men det har inte rådit koncensus och gör inte det heller idag beroende på vem man frågar. Jacob Gudiol har för två år sedan skrivit en bra artikel som belyser detta: 3. Läser man på Kostdoktorns svenska hemsida idag är definitionen från hans sida något tydligare, och under 100 gram kolhydrater/dag 4.

 

  • Fernholm nämner initialt att mitt inlägg är långt, vilket jag skrev på flera platser. Jag tyckte originaltexten var så viktig att jag inte, likt jag brukar, översatte den och kortade ner den.

 

  • Fernholm kommenterar sedan energifördelningen kalkylerat på de uppgifter som finns, men sedan med ett antagande om barnens egentliga behov. Det är otroligt märkligt då det från författarna finns uppgifter om energifördelningen för ett par av barnen, och jag förlitar mig till skillnad från Fernholm på författarna som samtliga har kunskap inom diabetes och/eller nutrition. Fall 1 skriver författarna så här om:

 

 

 

  • Beräknat totalt intag om 8200 kj motsvarar ganska precis 2000 kcal, och kolhydrater står för ca 20% av energin med ca 90 gram/dag. Ovan är vid en ålder om 13 år. Vad skriver då Fernholm?

 

 

 

 

  • Ovan är alltså två år senare än bilden från publikationen då pojken är 13 år, och vi har inget totalt intag/förbrukning att göra beräkningar från. Klart är dock en minskning av kh från 90 gram/dag till 60 gram/dag. Fernholm gör alltså en beräkning av vad pojken ”borde” äta enligt Livsmedelsverkets rekommendationer, och därifrån beräknar hur mycket pojkens intag av kolhydrater motsvarar av detta. Avdelning ”hur långt är ett snöre”. Enklare hade varit att helt enkelt använda de siffror från när pojken var 13 år, som de facto finns. Diabetesteamet vill i dessa diskussioner både veta totalt intag av energi/kcal vs rimligt intag, samt fördelning av makronutrienter (fett, protein och kh). Hypotetiskt är både 150 gram kh/dag, och om fortsatt totala intaget är 2000 kcal, i underkant. Men det är ett antagande, om det vet vi inget. Det viktiga är ändock att intaget faktiskt ökade.

 

  • Fall 2 som hon sedan kommenterar saknas uppgifter om totala intaget så det är i ännu högre grad än ovan en gissning.

 

 

  • Fall 3 finns data för, han gick från kolhydrater om 20E% strax efter debut till:

 

 

 

  • Fall 4 finns även det data från:

 

 

  • Det är uppenbarligen nödvändigt att igen visa tillväxtkurvan för fall 4, observera bilden ovan som visar ett intag om 39E% kh och det ser ut så här:

 

 

 

 

 

 

  • Fall 5, diagnos två år gammal vid debut:

 

 

 

  • Jag skriver i artikeln med fallbeskrivningarna att ”det viktiga är att inte minska intaget för mycket och inte under 100 gram för vuxna.” Detta har jag skrivit återkommande många gånger, och det bottnar i professionens rekommendationer (5). Jag har aldrig och kommer aldrig rekommendera en annan kost eller energifördelning än vad professionen gör, däremot varnar jag tydligt kontinuerligt för att minska intaget av kolhydrater för mycket, i synnerhet för barn. Man måste givetvis skilja på barn och vuxna dessutom gällande behov, i synnerhet barn i tonåren. Se denna fantastiska bild från Stig Matsson:

 

 

  • Stig Matsson är dietist och en av Sveriges främsta på typ 1 diabetes och träning. Han har i flera år hjälpt flera elitidrottare med diabetes typ 1 och har tidigare själv tillhört eliten inom längdskidåkning. Har även arbetat inom Sveriges Olympiska Kommitté vilket innebär att han hjälper olika landslag med olika typer av kostfrågor, bland annat längdåkningslandslaget och simlandslaget. Stig skrev till mig en gång; ”Jag tror inte många är medveten om vilken ämnesomsättning ett barn har”.

 

 

 

  • Fernholm fortsätter sedan:

 

 

  • Detta är en myt idogt spridd av LCHF:are. Det roliga i sammanhanget är att Fernholm själv försöker nyansera debatten att inte handla om ”20-30 gram kolhydrater eller 200 gram”, men endast spär på detta ytterligare. Igen skriver hon:

 

 

  • ”Traditionella diabeteskosten”? Att vi tänker lika angående att 55E% från kolhydrater är mycket om man inte tränar håller jag med om, undantaget barn. Men jag vidhåller att jag tror relativt få vuxna med typ 1 diabetes har det intaget. Men det viktiga som hela tiden glöms bort är också att detta handlar om mat, inte chips och godis. Utgångspunkt vid val av den kost man vill äta är inte endast blodsocker som jag skriver i artikeln om fallbeskrivningarna. Klarar man av att hålla blodsockret på en bra nivå och stabilt, och hälsovärden under kontroll, så är det väl toppen? Vi är inte robotar och ”en kost passar alla”. Jacob Gudiol skrev för tre år sedan en fortsatt aktuell artikel i SvD (6), mycket bra sammanfattande om än inte alls om diabetes. Slutorden är fantastiskt bra:

 

 

  • Fernholm skriver vidare: ”Jönsson verkar inte ens tro på den måttliga lågkolhydratkostens 40E% kolhydrater”. Jag har skrivit enormt många gånger att jag äter ca 40E% kh, per definition en måttlig lågkolhydratkost enligt Socialstyrelsen. Jag skiter i vad den kallas dock. Jag äter kolhydrater, varierat och bra. Jag ratar ingen mat men kallar det då jag själv gör den ”diabetestwist”, dvs adderar mer fullkorn, fibrer och grönsaker.

 

  • ”Som djävulen läser bibeln”:

 

 

 

 

  • Så först tror jag inte på måttlig lågkolhydratkost, för att förespråka 300 gram/dag, och sedan plötsligt proklamerar jag för strikt ketogen kost?

 

 

  • De kostråd vi ges bottnar idag i de för befolkningen i allmänhet, sedan individuellt anpassade med hjälp av dietist. ”Utan vetenskapliga belägg”, pust.

 

 

 

  • Kostråden från SLV vilar på stark vetenskaplig grund men SLV är också tydliga att de inte ger kostråd till människor med sjukdomar utan friska människor. Att sedan utgångspunkt är att äta som tidigare är väl fantastiskt? Diskonterat att man då vet att kosten innan debut i typ 1 diabetes var god. Sjukdomen innebär inte idag att man måste revolutionera sin kost, men självklart skall vi ha råden från Livsmedelsverket som grund. Denna bild är fantastisk och jag tycker SLV borde sprida den mer. Ingen orkar/vill/kan läsa allt om allt och kost är komplext, men följer man denna kommer man mycket långt:

 

 

  • Sist men inte minst. Genom åren har jag kommenterat på Fernholms sida ett antal utsvävningar som har gjorts, som inte bottnar i erkänd vetenskap eller belagda hypoteser. Detta är endast ett av en mängd exempel jag har som visar den totala avsaknaden av seriositet. Personerna hon skrev om i april (7) tillhör skälen till att jag startat Diabethics.

 

 

 

 

  • Typ 1 diabetes är en lynnig, oberäknelig, svår och allvarlig sjukdom. Vi har olika förutsättningar och majoriteten når inte idag målen av blodsockerkontroll. Dock, de tekniska hjälpmedel som revolutionerat marknaden och kommer så att göra (8) har först sista året ökat förskrivningen av. Effekten syns inte ännu. Tillika är det också så, det är otillräckligt att bara skriva ut och hoppas det fungerar. Många behöver stöd då sjukdomen påverkar psykiskt, utbildning av hur använda hjälpmedlen och datan som genereras, och det är relativt väl belagt att de med högst HbA1c är svåra att nå ut till. Ibland hjälper ingen support eller tekniska hjälpmedel i världen. Dessa personer är ibland medveten om riskerna med sina höga värden men en ordentlig kraftansamling gör stor nytta. Detta visar komplexiteten i sjukdomen. Se HISSEN-projektet i Skaraborg till exempel 9. Problemet med ovan cyniska artikel om Patrik och Marie, som tyvärr återgivits i en mängd svenska tidningar under två månader, är att det självklart är ett misslyckande för flera att människor drabbas på det sättet, men flera inkluderar en själv likväl. Ingen har drabbats hårt av kostråden allena och ingen kommer det heller senare. Jag ogillar denna retorik massor men det kan inte få stå oemotsagt: personerna som Fernholm skriver om har själva berättat att de haft ett HbA1c på mellan 120-150 mmol (finns på bild). Detta motsvarar ett genomsnittligt blodsocker om 20 mmol, målet är att maximera tiden mellan ca 4-9 mmol. Saken är, man kan hamna på höga värden av flera skäl men att beskylla alla andra eller kostråden för var man hamnar är höjden av cynism i min värld. Som jag skriver i min artikel ovan ”Ljus i tunneln ej tåget” talar allt mer löpande för att nitisk kontroll över tid ger närmast obefintlig risk för komplikationer. Jag lider massor med alla som drabbas hårt. Men använd inte människors olycka för att skrämma andra tack.

  • Det anmärkningsvärda är att Fernholm hela tiden skriver att hon vill nyansera debatten, men gör inte det utan tvärtom. Jag har i flera år sagt att LCHF-rörelsen hade vunnit mark om de fokuserat på att många borde minska skräpmat, socker, godis, chips och läsk. Där är vi överens. Men det är ändock ytterligheter gällande just människor med diabetes. För oss med diabetes är kostråden bra i grunden men om någon äter 120 gram kh/dag eller någon 300 g kh/dag, från bra mat, och det fungerar och alla värden är bra, glukosvariabilitet låg, vad i hela friden är problemet? Självklart innebär det andra problem än diabetesen i sig om man äter 600 gram kh/dag, men för oss T1D kan även 20 gram/dag innebära problem med både diabetesen och annat.

  • Skall ovan diskuteras skall det göras med diabetesteamet och inte på någon blogg eller Facebooksida, om det inte handlar om officiella råd.

  • Sist men inte minst. Ibland skrivs, inte av Fernholm nu, men i grupper att ”det handlar om deras rätt till att äta socker”. Det är ju urbota korkat, ursäkta mig. Vi är ingen avart för bövelen trots #skitsjukdomen. Idag kan vi, och sedan länge, äta vad som helst och likt de utan diabetes. Just detta tolkar en del som att man äter 200 choklad och 1,5 liter läsk per dag. Det är inte bra för någon givetvis. Men med bra kosthållning i grunden kan man ibland unna sig. För att det gott. För att leva och inte bara överleva. För att man faktiskt mår bra psykiskt också. Detta har jag aldrig skrivit men gör det nu. En del, inte alla, som valt LCHF kommer från en situation där man haft dåliga värden och misslyckats. Jag har träffat hundratals av dessa i slutna forum, och jag är den första att beklaga det. Men det betyder inte att alla andra har samma erfarenhet. Det betyder inte heller att alla vill äta en begränsande kost. Jag hoppas istället ni kan få bättre support och också inse, om ni verkligen vill, att allt handlar inte om raka streck med sitt blodsocker. Att ibland unna sig betyder inte alls att livet per automatik förkortas x antal minuter/timmar/dagar. Hjälp till att sprida kunskap om det överflödiga sockret/fettet, om vikten av motion, om skolmat och kost på äldreboende, men lämna oss med autoimmun diabetes ifred och låt oss ha dialog med diabetesteamen. Det kan inte vara svårt att inse, även för er utan sjukdomen, att vi eftersträvar att minimera begränsningarna. Vi tar steg hela tiden mot att sjukdomen skall kunna vara, inte ett minne blott, men en parentes. Ödmjukhet inför den enormt starka strävan, inte minst för alla 7200 barn bara i Sverige med sjukdomen, vore klädsamt. Jag har haft det så hela tiden med sjukdomen, i 14 år, anekdotiskt. Mitt mål är att fler ska kunna känna så. Det är väl eftersträvansvärt?

 

 

#öppnaögonen

 

 

 

 

Referenser:

 

  1. http://annfernholm.se/2017/06/11/mat-och-typ-1-diabetes-varfor-denna-debatt/
  2. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/fallbeskrivningar-lchf-barn-med-t1d/
  3. http://traningslara.se/kostdoktorn-har-lite-olika-asikter-om-kost-pa-sina-olika-hemsidor/
  4. http://www.kostdoktorn.se/hur-lite-kolhydrater-innebar-lchf
  5. https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/03/05/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  6. https://www.svd.se/det-ar-dags-att-sluta-svartmala-alla-kostrad
  7. http://annfernholm.se/2017/04/26/dags-att-fira-bubbel-snittar-och-smor-varldsklass/
  8. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  9. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/1912-hba1c-g-70-mmolmol-fran-drygt-30-till-13-pa-ett-ar-typ-1-diabetes-skaraborgs-projekt-hissen

 

 

FALLBESKRIVNINGAR LCHF BARN MED T1D

8 juni, 2017

Det råder konsensus från all diabetesprofession i världen om att avråda LCHF vid typ 1 diabetes. Alla som motsätter sig detta är antingen LCHF-förespråkande bloggare, läkare som är specialister inom annat eller på annat sätt involverad i LCHF. Riskerna är flera; euglykemisk ketoacidos, dvs syraförgiftning med bra blodsocker (här har jag beskrivit detta i detalj 1 och här är professionens kortare beskrivning 2), och specifikt för barn försämrat glykogenlager och hämmad tillväxt. Glykogen är enkelt uttryckt lagrad ”energireserv” i levern som ombildas snabbt och frisätts som glukos vid behov. Levern har en process kallad glukoneogenesen som ombildar glukos från fett men främst från protein, och kan på detta sätt tillgodose kroppens basala behov av glukos alldeles förträffligt. Det finns dock stöd för att för strikt LCHF kan hämma glykogenlagret som kan vara livräddande, utan att omfattningen av detta idag är exakt klarlagd. I en publikation från 1999, många år på nacken (bild från full version, här abstrakt: 3), skrivs (lägg ingen vikt vid värdena i sig, som alla vet utvecklar vi ketoner olika lätt och en del får på nolltid ett par mmol);

 

 

Dagens kostråd för frisk befolkning från Livsmedelsverket gäller inte personer med diabetes. Vi med typ 1 diabetes har möjlighet att med dietists hjälp anpassa kosten individuellt, med de kostråden som grund. Detta är viktigt och en möjlighet man ska ta anser jag, för att sjukdomen är komplex och kosten viktig. Detta säkerställer att vi inte missar viktiga näringsämnen utan att vi för den delen måste äta allt och givetvis inte det vi inte vill. Men därifrån till att anamma en diet och LCHF som rönt viss framgång hos personer med diabetes, är steget långt. LCHF kan för friska och de med typ 2 diabetes vara lämpligt, ”alla dieter man kan hålla är bra”. Då bör man inkludera fisk och vegetabiliska fetter. Sedan vet vi inte eventuella långsiktiga konsekvenser av högfettkost och den datan vi har idag talar för negativ påverkan. Det kommer dröja innan vi har mer data över tid. Dessutom, att LCHF ger mindre glukosvariabilitet är självklart, allt handlar inte om blodsocker dock även om det är en betydande del för oss och det finns inga genvägar.

 

Ofta framförs argumenten: ”det fungerar ju bra för många med typ 1 diabetes?”. Problemet är, även om anekdoterna är flera så är det fortsatt anekdoter. Det finns egentligen endast en riktig studie med LCHF vid typ 1 diabetes som kom för över ett år sedan från Nya Zeeland. Det blev en totalt misslyckad studie. Studien skrev jag om här och jag vet att flera framträdande personer inom rörelsen höll med mig om min slutsats (!); 4. Så även om risken att det inträffar en ketoacidos eller hos barn uppstår andra problem, så vet vi tillräckligt mycket för att lyssna på professionen och undvika lågkolhydratkost. Jag brukar beskriva att äta LCHF som: ”titta vad bra det går, titta vad bra det går, titta vad bra det går. F-n, det gick åt h-vete”. Dvs, att en ketos, då kroppen nyttjar fett som främsta energikälla, ”tippar över” till en ketoacidos kan vi inte på förhand veta risken för annat än att den ökar med för litet intag av kolhydrater och för lite insulin. Vi vet inte varför det inträffar, och kan inte veta för vem och exakt när. Då det eventuellt sker är skadan skedd. Vi vet dessutom idag att en ketoacidos kan ge långsiktiga konsekvenser, utan att vi vet varför vet vi tillräckligt för att göra allt vi kan för att undvika detta även akut livshotande tillstånd (5). Så även om riskerna är låga och flertalet kan äta LCHF utan större problem, sjukdomen är lynnig och vi måste minska riskerna, inte testa gränserna genom ”rysk roulette”.

 

 

SEX FALLBESKRIVNINGAR FRÅN AUSTRALIEN/NYA ZEELAND

Mig veterligen är detta första fallbeskrivningarna på barn med typ 1 diabetes som ätit lågkolhydratkost. Publikationen finns här som ett abstrakt 6. Nedan har jag kopierat texten från fulla versionen inklusive grafer.

 

Lite förklaringar innan som kan vara bra att känna till:

  • Varför man återkommande i publikationen talar om kalcium och magnesium är för att både dessa ämnen har betydelse för tillväxt och att främst magnesiumbrist är vanligt vid LCHF. Läser ni på LCHF-sidor rekommenderas oftast magnesium som tillskott. Här vad Livsmedelsverket säger om magnesium 7, och kalcium 8.
  • Varför man genomgående kontrollerar celiaki (”coeliac”) och sköldkörteln (”thyroid”) är för att autoimmuna sjukdomar, inte minst just celiaki och hypotyreos och hypertyreos, korrelerar starkt med typ 1 diabetes utan att man vet varför. Prover för detta tas löpande i Sverige, skälet att det nämns i publikationen är för att man under utredningen av avvikande tillväxt eller välmående ofta tittar tidigt på just celiaki och sköldkörteln, om en tillväxtkurva avviker.
  • Tillväxtkurvorna känner väl de flesta igen. Ni ser under graferna en förklaring, de blå små trianglarna är alltså tiden barnen ätit lågkolhydratkost, att jämföras med tiden innan och efter man eventuellt upphört.
  • A1c = HbA1c.
  • Att blodfetter nämns sammantaget har jag av svenska diabetologer inte kunnat få svaret om det möjligen används i Australien/Nya Zeeland idag eller om helt enkelt det inte finns detaljerad data, i Sverige tittar vi djupare än så och fokuserar inte på totalkolesterol. Jag har ställt frågan till författarna men inte ännu fått svar, i sådana fall uppdaterar jag artikeln sedan.

 

 

PUBLIKATIONEN

 

Endocrine and metabolic consequences due to restrictive carbohydrate diets in children with type 1 diabetes: An illustrative case series

Low carbohydrate diets for the management of type 1 diabetes have been popularised by social media. The promotion of a low carbohydrate diet in lay media is in contrast to published pediatric diabetes guidelines that endorse a balanced diet from a variety of foods for optimal growth and development in children with type 1 diabetes. This can be a source of conflict in clinical practice. We describe a series of 6 cases where adoption of a low carbohydrate diet in children impacted growth and cardiovascular risk factors with potential long-term sequelae. These cases support current clinical guidelines for children with diabetes that promote a diet where total energy intake is derived from balanced macronutrient sources.

 

1. Introduction

Nutritional management is a core aspect of diabetes care. International clinical guidelines on the management of type 1 diabetes universally describe the requirement for a healthy diet based on a variety of nutritious foods. The International Society for Paediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) and National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Paediatric guidelines recommend that ~50%-55%, <35%, and 15%-20% of energy should be derived from carbohydrate, fat, and protein, respectively. with an individualized assessment required. At the same time, alternative diets such as low carbohydrate (30%-40% energy from carbohydrate) and very low carbohydrate diets (21-70 g/d)3 are promoted for the management of type 1 and type 2 diabetes in various media forums in order to optimise glycaemic control. While there is some evidence that low carbohydrate diet can be effective for weight loss in obese adults, and improve glycemia in adults with type 2 diabetes, there is no supportive scientific literature in children with type 1 diabetes, and there are concerns that any cardiovascular benefits of weight loss using a low carbohydrate diet in adults may be countered by an unfavourable lipid profile. A nutrient-rich diet that meets individual energy, vitamin, and mineral requirements is important for normal growth and development in children. Adherence to a low carbohydrate diet in a bid to reduce glycemic excursions and insulin requirements has the potential to result in a low total caloric intake, mineral deficiencies and lead to suboptimal growth. While clinical guidelines note the potential for poor growth in children adopting a low carbohydrate diet, there are no published data to support this. Furthermore, substitution of carbohydrate with other energy sources such as saturated fat, can lead to an increased risk of developing cardiovascular disease. To address this gap in the literature, pediatric endocrinologists, and dietitians across Australia and New Zealand were invited to describe type 1 diabetes cases where adherence to a restricted carbohydrate diet was believed to result in endocrine and metabolic consequences. Publication of each case was approved by the local ethics committee from the contributing centre. Nutrient Reference Values for Australia and New Zealand were used to determine recommended intakes for each individual. Anthropometry utilised the CDC reference growth charts in all cases.

 

2. Cases

2.1 Case 1

Patient A was diagnosed with type 1 diabetes aged 12 years 1 month. On initial presentation A had hyperglycemia and mild dehydration, with no history of polyuria, polydipsia, or reported weight loss. During diagnosis, his HbA1c was 10.3% (89 mmol/mol) and thyroid function tests were normal. Type 1 diabetes was subsequently confirmed with positive diabetes autoantibodies. Patient A commenced multiple daily injection therapy with meal-time insulin to carbohydrate ratios. Patient A lived with both parents and was involved in numerous sporting activities. After diagnosis for 3 months his HbA1c had fallen to 6.1% (43 mmol/mol). Eight months after diagnosis, aged 12 years 9 months, his HbA1c was 5.8% (40 mmol/mol) with his height 149 cm (−0.67 SDS) and weight 34.9 kg (−1.21 SDS). At this time his parents expressed concern about patient A’s blood glucose levels increasing above the normal range particularly following his afternoon recess at school. Patient A was advised to eat more at lunchtime in accordance with appetite and to cover this with additional insulin, as the family were reluctant to give an additional insulin injection at recess. After 3 months, at 13 years of age, patient A and his parents implemented a lower carbohydrate diet in an effort to control his blood glucose excursions. A 3-day food record showed an average daily intake of ~90 g of carbohydrate. His energy intake was an estimated 8200 kj/d with 20% energy from carbohydrate, 30% from protein, and 50% from fat. Calcium intake was less than 30% recommended dietary intake (RDI). At the same time patient A joined a cycling team and began training sessions for 1 to 2 hours on 4 occasions per week. Between 13 and 15 years, patient A attended clinic less regularly than recommended. During this time his weight fell from −1.22 to −1.88 SDS (Figure 1). Investigations for coeliac and thyroid disease were normal. At 15 years 3 months, patient A requested a dietary review as he was hungry and becoming very fatigued during and after cycling. His family were also concerned about glucose excursions noted after high fat, high protein meals. A 24 hour dietary recall showed an average intake of 60 g of carbohydrate per day with <70% RDI of calcium and thiamin. He reported that he was finding the dietary restrictions difficult, and asked his family during the interview “Can I please have milk after training?” His usual post-exercise intake consisted of eggs, sausages, bacon, and salad. Annual blood tests revealed an elevated fasting cholesterol level of 5.5 mmol/L. From this time onwards patient A increased his carbohydrate intake to 150 g/d with carbohydrate pre- and post-training sessions. At 16 years his calcium intake met 80% RDI, weight had recovered to −1.31 SDS (Figure 1) and his HbA1c was 6.3% (45 mmol/mol).

 

 

 

 

 

2.2 Case 2

Patient B was diagnosed with type 1 diabetes at age 8 years 7 months after a classical 3 week pro-drome of polyuria and polydipsia, and confirmatory diabetes autoantibodies. Born to Egyptian parents, her mother had a history of gestational diabetes, her father had type 2 diabetes (on insulin) and a paternal grandmother had type 2 diabetes. The mid-parental height, defined as the genetic height potential based on the parental height, was reported as 162.5 cm (−0.13 SDS). Patient B transitioned to insulin pump therapy at the age of 9 years. She was academically high achieving and required a high level of counselling support to manage diabetes related and social anxieties. From age 10 years, patient B expressed concern about her body weight and a strong desire to lose weight. By age 12 years, patient B continued to identify her main concern as being her weight and had a firm goal to reach a desired weight of 50 kg and be more athletic. At this time, she was 59.2 kg (1.99 SDS) and had a body mass index (BMI) of 23.7 kg/m2 (1.31 SDS). Menarche had occurred at age 11 years 10 months. At the age of 12, patient B and her parents reported extensive lifestyle changes made within the family unit following her father’s own attempts to manage his type 2 diabetes and weight loss following bariatric surgery. He encouraged patient B to join him in following a low carbohydrate diet. Her parents reported that she was exercising more regularly and insulin pump downloads revealed an average daily carbohydrate intake of ~50 g/d. HbA1c at this time was 7.0% (53 mmol/mol). Her dairy intake was noted to be minimal and calcium intake less than 50% of daily requirements. Concurrently, patient B reported poor concentration levels but was willing to pursue the low carbohydrate eating plan as she had started to achieve some weight loss (BMI 1.26 SDS) and her parents continued to encourage and provide this diet in the family home. At age 12 years 7 months, elevated fasting total cholesterol of 5.7 mmol/L and low vitamin D were noted. Systolic blood pressure was at the 95th percentile for age. At age 13 years, carbohydrate intake was restricted further, to an average intake of 22 g carbohydrate per day. Patient B reported low energy levels and lack of enjoyment when playing sport. Fear of hypoglycemia was expressed, impacting upon her sleep, engagement in sport and normal daily activities, fear of entering carbohydrate into the insulin pump, frequently decreasing the recommended bolus dose for meals and disconnection of the insulin pump from 1 to 3 AM. There was an increase in her HbA1c from 6.0% (42 mmol/mol) to 8.1% (65 mmol/mol). Patient B then developed secondary amenorrhoea. She underwent numerous investigations, including magnetic resonance imaging (MRI) of the brain and pituitary, laboratory tests for pubertal hormones, coeliac and thyroid serology, folate and iron studies, all of which were normal. Her BMI continued to decrease over this time (Figure 2), despite frequent dietetic interventions that aimed to support the family in achieving a balanced, nutritious diet. Concerns regarding the development of disordered eating were raised when she was 13 years of age, primarily due to self-reported fear of including additional carbohydrate in her diet because it may lead to weight gain. This was coupled with obsessively weighing herself every day. Extensive psychological counselling continued to help patient B manage these persistent feelings of high anxiety. From age 14 years onwards, her diet started to become less restrictive, as she herself identified that “it was not the right diet for me” and concern over the disruption to her menstrual cycle was high. She increased her carbohydrate intake to 120 to 140 g\d, her menstrual cycle resumed and energy levels improved enough to engage in regular physical activities. At this time, her BMI was 24.3 kg/m2 (0.84 SDS).

 

 

 

 

 

2.3 Case 3

Patient C was diagnosed with type 1 diabetes aged 6 years 3 months. He presented with hyperglycaemia, polyuria, polydipsia, ketosis, and bed wetting. His weight on diagnosis was 20.9 kg (−0.22 SDS) and height was 124.8 cm (1.32 SDS). Positive autoantibodies for type 1 diabetes were confirmed. He started multiple daily injection therapy using insulin-to-carbohydrate ratios for meals and long acting insulin before bed. A 24-hour diet recall based on pre-diagnosis intake showed a wide variety of foods which met Nutrient Reference Value requirements1 for age. His mother showed a good dietary knowledge; however, his father was unable to attend education sessions despite efforts made by the diabetes team. Two weeks following diagnosis patient C was commenced by his family on a low carbohydrate, high-fat diet in an attempt to avoid mealtime insulin injections. Carbohydrate intake was limited to 75 g daily, with tinned fish, and green salad replacing his usual sandwich at school. The mid-morning fruit break was restricted to low carbohydrate fruit only. At this time, it was noted that patient C had only gained 500 g in weight since diagnosis so a carbohydrate intake of at least 40 g was recommended at school in accordance with requirements and food preferences prior to diagnosis. At his second review appointment 2 months after diagnosis, patient C had lost further 0.6 kg (weight 20.3 kg, −0.55 SDS) and was still eating only salad at school with lean meat or fish despite the previous recommendation. The lunch-time injection and often the dinner injection were omitted. A diet history showed his carbohydrate intake was reduced further to 60 g/d, providing an estimated 20% of his daily energy intake. His diet met ~70% of his expected energy needs, with calcium intake providing only 200 mg/d, 28% of his requirement for age. The multi-disciplinary team recommended that a minimum of 30 g carbohydrate were included at both lunch and dinner to meet nutritional needs and also assist with patient C’s self-reported hunger. On review 3 months later, patient C had lost further weight (400 g). Thyroid function tests were normal and a coeliac screen negative. He was continuing to follow a low carbohydrate meal plan with ~50 g carbohydrate/d, with less than 7 g carbohydrate at lunch and dinner. Insulin injections were not being given at school. His HbA1c at this time was 7.9% (63 mmol/mol). Patient C’s mother expressed the opinion that a very low carbohydrate diet would achieve the best results for her son’s overall health and diabetes. This was related to information provided by social media. A hospital admission for re-stabilisation of his diabetes was recommended but refused by his mother. At the time of his next appointment, the diabetes team were contacted by staff at patient C’s school. They reported patient C was hungry and asking for food from other children and staff. His teachers noted he had only salad and tins of fish, with protein balls in his lunchbox. During a visit to the school by the Diabetes team, there was a discussion of the importance of a healthy diet at school inclusive of fruit, wholegrains and dairy foods and patient C’s mother seemed prepared to begin to include carbohydrate foods at school. However, later it emerged that patient C’s mother was angry with the advice given and expressed the desire to have a different multi-disciplinary team. Nevertheless, at his subsequent appointment a diet history showed a much less restrictive dietary intake of 150 g carbohydrate with 45 to 60 g eaten at school. Patient C had gained 1.8 kg in weight (22.3 kg, −0.35 SDS). His carbohydrate intake was an estimated 35% of his current energy intake with an excessive fat intake >40% energy. Laboratory results revealed an elevated fasting cholesterol 6.3 mmol/L (reference range <5.5 mmol/L); LDL cholesterol 3.04 mmol/L (reference range <2 mmol/L) and triglycerides 1.66 mmol/L (reference range <1.59 mmol/L). Lower fat alternatives to achieve <10% energy from saturated fat and fish oil supplementation were recommended. In subsequent visits, with a more liberalized carbohydrate intake patient C’s growth improved with weight 24 kg (−0.1 SDS) and height 131.8 cm (1.32 SDS) centile. Food seeking behaviour ceased at the school.

 

 

 

2.4 Case 4

Patient D was diagnosed with type 1 diabetes aged 4 years. She presented with classical symptoms of polyuria, polydipsia, and a 1-2 kg weight loss over a 4-week period. She was not in diabetic ketoacidosis. Her HbA1c at diagnosis was >14% (>130 mmol/mol). Her father also had type 1 diabetes, but died 9 months after patient D was diagnosed. Her grandparents were the primary caregivers thereafter. Four weeks after diagnosis her height was 93.5 cm (−2.0 SDS) and weight 13.5 kg (−1.49 SDS). The mid-parental height was 154 cm (−1.6 SDS). Within 4 months of diagnosis a reduced carbohydrate diet had been implemented (less than 40% energy from carbohydrate), and there was weight loss to 12.85 kg. For the next 8 years while followed at the clinic, her growth continued to be poor. Patient D continued a diet low in carbohydrate with a proportionally high amount of energy derived from fat. For example, based on a 3-day food record at the age of 11 years, she was reaching 76% of expected energy requirement, with 39% coming from carbohydrate, 42% from fat (48% saturated), and 19% from protein. This food record reached 47% of the calcium, 70% of the phosphorous, and 74% of the magnesium recommended daily intake, respectively. She had elevated fasting total cholesterol of 5.2 mmol/L while adhering to this diet. Patient D was last seen aged 11.3 years; height 123.9 cm (−3.28 SDS), weight 27 kg (−1.77 SDS). At this point her HbA1c was 8.6% (71 mmol/mol), on 0.7 U/kg/d of insulin, using a twice daily injection insulin regimen. Subsequently, the family refused to attend clinic due to conflict between the clinical team and her grandparents regarding the diet implemented in the household. She was lost to follow up despite efforts from social services. Her final adult height is not available. Patient D had a mean HbA1c over her entire paediatric follow up of 8.1% (65 mmol/mol) (range: 6.4-10.4%, 46-90 mmol/mol). She had no admissions for diabetic ketoacidosis, and while she experienced frequent mild and moderate hypoglycaemia, there were no documented severe hypoglycaemic events resulting in coma or seizure. Her poor growth was extensively investigated; she had normal thyroid function, coeliac screen, growth hormone testing, and normal female karyotype. Her bone age was delayed by 2 years. She was screened for an eating disorder and this was discounted.

 

 

 

2.5 Case 5

Patient E was diagnosed with type 1 diabetes aged 2 years, after a classical history of polyuria and polydipsia. He did not present with diabetic ketoacidosis. His HbA1c at diagnosis was 12.6% (114 mmol/mol). He was the first born child of his parents, and there was no family history of type 1 diabetes. Two weeks after diagnosis his height was 84 cm (−1.36 SDS) and his weight was 14.2 kg (1.31 SDS). The mid parental height was recorded 182 cm (1.15 SDS). After 18 months of diagnosis, at the age of 3.5 years, a low carbohydrate diet was introduced by the parents. Two months after commencing this diet, HbA1c had improved from 6.1% (43 mmol/mol) to 5.3% (34 mmol/mol) with no severe hypoglycaemia. Patient E was not growing well, with height now 92.4 cm (−2.16 SDS) and weight 15.3 kg (−0.54 SDS). A strict low carbohydrate and high fat diet continued to be adhered to, and 6 months later patient E had not gained significant weight (15.5 kg, −0.86 SD). Dietetic evaluation from a 3-day food record revealed that total energy intake reached 86% of estimated energy requirements. Energy derived from carbohydrate was 6%, protein 27%, fat 67% (saturated fat 36%). He had 406% of recommended daily sodium intake. Calcium was 50% of recommended daily intake. The poor weight gain and short stature were investigated. Thyroid function and coeliac screen were normal. IGF1 was very low (<25 mcg/L). Other laboratory investigations showed an elevated total cholesterol of 4.7 mmol/L, with normal triglycerides and normal HDL (1.9 mmol/L). Serum magnesium, vitamin B1, and folate were normal. He proceeded to growth hormone testing, initially with an arginine stimulation test which failed. Peak growth hormone was 4.3 mU/L (normal >19 mU/L). At this stage after negotiation with the family, more carbohydrate was introduced into the diet. Two months later, average daily carbohydrate intake was 45 g/d, total insulin dose was 0.31 U/kg/d (on insulin pump therapy), and the HbA1c was 4.9% (30 mmol/mol). The patient showed significant hypoglycemia with 2 weeks of continuous glucose sensor data showing 20% of sensor glucose values less than 3.9 mmol/L and 3% of time spent with a sensor glucose below 2.9 mmol/L. A total of 47% of hypoglycemic events occurred between 11 PM and 5 AM. There were no episodes of hypoglycemic seizures. Poor height velocity was continuing with height now 95.9 cm (−2.36 SDS), and weight 16.6 kg (−0.55 SDS). Further laboratory investigations demonstrated an improvement in IGF-1 (28 mcg/L). Pituitary growth hormone secretion was tested again with an overnight growth hormone profile, which showed only 1 overnight peak of 20 mU/L. Other pituitary hormones, and a brain MRI, were normal.

 

 

 

 

2.6 Case 6

Patient F was diagnosed with type 1 diabetes at the age of 22 months after presenting with a 1 month history of polyuria, polydipsia, and a 2.0 kg weight loss. Four months after diagnosis she was 95.1 cm tall (−0.18 SDS) and weighed 14.7 kg (0.07 SDS). The mid-parental height was recorded as 170 cm (1.1 SDS). Patient F transitioned to insulin pump therapy at age 3.5 years and at this time, her parents decided to commence Patient F on a low carbohydrate diet in order to achieve less excursions in the blood glucose readings. They cited popular literature and used other internet-based blog sites to support this change, including low carbohydrate recipes. However, they were only able to maintain their daughter on a restricted carbohydrate intake of 40 g/d for 1 month as they could not find an adequate variety of low carbohydrate foods that their child would accept. At aged 6 years 9 months of age, patient F was placed on a low carbohydrate diet again by her parents. The carbohydrate content of her diet was reduced to ~40 g/d for 3 months by following a plan that provided 12 g of carbohydrate for each main meal and 6 g of carbohydrate for 1 midmeal, with other carbohydrate free foods also offered. The goal in doing this was to help improve glycaemia stability, as although she continued to have an average HbA1C of 7.6% (60 mmol/mol) [range 7.3%-7.8% (56-62 mmol/mol)] her parents hoped to alleviate the spikes in her blood glucose levels. At this point patient F weighed 21 kg (−0.31 SDS) and measured 120 cm (−0.31 SDS). Adherence to the low carbohydrate diet was challenging. Her mother described the daily challenge of finding an adequate variety of acceptable foods for her daughter to eat as annoying and relentless, made more difficult by the fact that her daughter’s school was egg and nut-free. Patient F quickly tired of the limited number and repetitive offering of low carbohydrate foods and would often demand more food at bedtime or wake during the night, complaining of hunger. She did continue dance and swimming classes despite her reports that she was hungry all the time. After 3 months, patient F’s parents decided to cease the diet again due to their concerns that she looked unwell and tired most of the time, describing her as “deflated” and lacking in energy. She was reportedly very irritable, was always hungry and never satiated by the foods that were offered. She had lost weight, now weighing 20 kg (−0.89 SDS) but her linear growth was tracking (121.5 cm [−0.08 SDS]). Laboratory investigations showed normal thyroid function and a negative coeliac screen. Patient F returned to a normal family diet that contained on average 130-140 g of carbohydrate per day. The family continue to offer predominantly foods of a low glycemic index. After 3 months she regained 3.7 kg to return to her pre-low carbohydrate diet weight percentile. This trend was sustained at her subsequent follow-up visit 6 months after returning to normal carbohydrate intake.

 

 

 

 

3. Discussion

This case series illustrates that carbohydrate restriction in growing children can lead to anthropometrical deficits and a higher cardiovascular risk metabolic profile. Further, fatigue and low enjoyment of sports was reported. To our knowledge, this is the first time that cases have been collated which illustrate the published guidelines that warn to this effect. The likely mechanism is that carbohydrate restriction, without compensatory energy intake through other macronutrients (fat and protein), leads to a deficit in total energy intake. This occurs more easily in children than adults as children have additional energy needs for growth. A similar observation for growth has been observed when a very low carbohydrate (ketogenic) diet has been applied to children with intractable epilepsy. Furthermore, when dietary fat becomes the principle source of energy, this can result in a high proportion of saturated fat intake, and lead to a lipid profile that raises cardiovascular disease risk as seen in cases 1, 2, 4, and 5. High fat diets have also been shown to blunt pituitary growth hormone release, which may explain the poor growth hormone response shown in case 5. A number of studies have examined the association of carbohydrate intake with glycemic control in people with type 1 diabetes. Delahanty et al explored the dietary intakes of 532 intensively treated participants in the Diabetes Control and Complications Trial and reported that diets lower in carbohydrate and higher in fat were associated with worse glycemic outcomes. This finding has been supported by studies in children and adolescents using intensive insulin therapy that found higher total fat and lower carbohydrate intakes were associated with higher hemoglobin A1c levels. These studies concluded that improving dietary quality by increasing consumption of fruit and wholegrain bread and cereals may enhance metabolic profiles in young people with type 1 diabetes. The effects of restrictive diets in type 1 diabetes are not confined to the physical domain. Common themes in these illustrative cases are anxiety, fatigue, subjection to unnecessary medical investigations and in some cases, clinical conflict, and loss to follow up which can have long-term implications. The families who adopt low carbohydrate diets, as in this case series, are often well educated, yet rely on personal blogs from social media as evidence that such a diet is in the best interest of their child. Furthermore, while underreporting of food intake should be considered in any assessment of the nutritional intake of children and adolescents with diabetes, families who follow restricted carbohydrate diets often fastidiously monitor carbohydrate intake. Health professionals face a predicament between trying to maintain a positive patient relationship, while trying to convince the family that the diet may be detrimental to their child’s health. It is well documented that children and adolescents with type 1 diabetes are at a greater risk for psychological disorders, including a 2-fold risk of experiencing a psychiatric disorder and 2.4 times more likely to develop an eating disorder. Adoption of restricted eating behaviour can further contribute to the social isolation that patients with type 1 diabetes already experience, and feasibly add to psychosocial burden. Further, the diet may become an additional source of conflict within the family as the child approaches adolescence. The decision made by families to adopt a restrictive diet is likely to be multi-factorial. Increasing use of newer technologies such as continuous glucose monitoring has enabled parents of children with type 1 diabetes to observe excursions resulting from food contributing to anxiety. Behaviours such as giving insulin during or after the meal or inaccurate insulin to carbohydrate ratios will cause marked deviations in blood glucose levels following carbohydrate containing meals. Low carbohydrate diets are also fashionable for weight control and are promoted as healthy in lay media. These issues should be carefully addressed by the clinical team. Contributing to this is the variety of media, including popular television, books, magazines articles, and personal internet blogs, that have popularised restrictive diets in type 1 and type 2 diabetes. Such media exploit the intuition that if carbohydrate is the cause of glycemic excursion, then the reduction of carbohydrate intake provides a solution for families dealing with the frustration of daily glycemic variability. Further, the notion that ‘less insulin is better’ is a commonly expressed theme by families and necessary for the multi-disciplinary team to respectfully discuss. Health care professionals working in a multi-disciplinary team may use a variety of strategies to  encourage maintenance of a balanced diet when families express the desire to adopt a low carbohydrate diet to control glycemic excursions. For example, postprandial glycemic excursions due to delayed administration of insulin boluses should be checked for, and reassurance given that postprandial glycemic targets can be met without carbohydrate restriction when insulin to carbohydrate ratios are optimized. Further, substitution of lower glycemic index (GI) for higher GI carbohydrates, and enhancing dietary quality by decreasing foods high in saturated fat and increasing fibre intake, can assist in improving glycemic control. Encouraging meal-time routines, whilst minimising snacking episodes, is also important. Utilizing continuous glucose monitoring can be an effective tool to reinforce that pre-prandial insulin dosing and improved dietary quality can achieve better glycemic control, as well as facilitating insulin dose optimization. Currently, there is a lack of balanced lay information warning against the dangers of restricted carbohydrate diets in growing children with type 1 diabetes. Published diabetes guidelines, and the societies that commission and endorse them are not visible in the popular media with respect to their dietary recommendations, nor do they react to popular media that promotes potentially dangerous advice. Hence, it is vital that the diabetes team educate families about behaviours to lower postprandial glucose excursions within the context of a balanced diet and the potentially adverse consequences of low carbohydrate diets in childhood. In conclusion, diets that restrict carbohydrates in children with type 1 diabetes can lead to growth failure, low energy intakes, and a higher risk lipid profile. They are also likely to contribute to psychological co-morbidity and social isolation. Health care professionals caring for children with type 1 diabetes need to carefully monitor families who adopt restrictive nutritional plans to improve glycemic control, and should counsel about the possible physical and psychosocial implications that this may incur. The purpose of this manuscript is not to comment on the adoption of low carbohydrate diets in adults with type 1 diabetes, where optimal growth and development is no longer an issue. Clinical guidelines should continue to caution against such diets in children with type 1 diabetes.

 

 

 

KOMMENTARER

  • Vi vill inte begränsas av begränsningarna. De kan inte vara svårt att förstå, om man vill förstå?
  • Typ 1 diabetes påverkar allt och mental påverkan underskattas av många. Dessutom är detta extra känsligt för barn givetvis, som nämns flera gånger även i denna publikation. Föräldrar till barn med typ 1 diabetes kämpar ihjäl sig för att barnen inte ska sticka ut och vara annorlunda. Att eftersträva/införa specialkost och restriktioner gör att man blir annorlunda, hur mycket vissa än tycker att det inte borde vara så.
  • Vi vill ha råd av dietister, diabetesläkare och sjuksköterskor. Inte allmänläkare, vetenskapsjournalist (tillåt mig skratta) eller andra med kvacksalverimetoder. Vi vill ha råd av de som kan den komplexa sjukdomen typ 1 diabetes. Typ 1 diabetes är påfrestande och frustrerande. Istället för att testa alternativ som inte kommer från sjukvården, kräv tekniska hjälpmedel och support. Byt mottagning om det inte fungerar.
  • Dagens kostråd är en fantastisk bra utgångspunkt för även oss med typ 1 diabetes, med individuell anpassning tillsammans med diabetesteamet inklusive dietist. De kostråden ger stort utrymme för individuell anpassning. Jag kan dock hålla med i sak om att de Nordiska Näringsrekommendationerna om intag av kolhydrater per dag låter lite högt för barn med typ 1 diabetes, och jag är personligen tveksam till att väldigt många i Sverige ligger där. Se exempelvis (9) en pojke mellan 10-13 år, även med intaget enligt Socialstyrelsens definition ”måttlig lågkolhydratkost” om 40E% (40% av energin kommer från kh) så bör denna pojke inta 234 gram kolhydrater/dag. Tror absolut det finns flera som gör det, men jag är tror att fler ligger under detta. Men, detta är viktigt. Detta är en utgångspunkt, dessa kostfanatiker utmålar det konstant som att alla med typ 1 diabetes ligger på 55E% kolhydrater. Undrar verkligen om någon över huvud taget gör detta i Sverige om de inte tränar mycket? De är i sådana fall få. Det viktiga är att inte minska intaget för mycket och inte under 100 gram.
  • Ett flertal kommer när de ser denna publikation åter hävda; ”Big Pharma!”, ”köpta läkare!”, ”avsaknad av kunskap!” (extra komisk kommentar, att inom diabetes kunniga specialister har mindre kunskap än allmänläkare, vetenskapsjournalister eller någon med två veckors internetkurs i kostrådgivning. Kommentarer överflödiga) etc etc. Ödmjukhet vore klädsamt inför de som kan den komplexa sjukdomen typ 1 diabetes, att inte ställa anekdoter mot vetenskap, att skippa konspirationsteorierna, att förstå att de som kan har synnerligen goda skäl för sina rekommendationer och värnar om vår hälsa, och att inte blunda/dölja alla som testat lågkolhydratkost men det gått åt pipan för. Jag har idag hundratals bilder från slutna LCHF-forum som jag inte är medlem i själv, där desperata människor berättar om euglykemisk ketoacidos, blodfetter som är på katastrofala nivåer eller problem vid intensiv aktivitet med både insulin och blodsocker. I min värld är det höjden av cynism att inte ”bara” ifrågasätta de människor som ber om hjälp utan att utåt låtsas som att dessa inte existerar även om risken är låg. Varför gå på en tunnare lina än man redan gör med sjukdomen? En önskan hade varit att dessa människor blev seriösare och varnade för risker, inte promotar LCHF till de med typ 1 diabetes och accepterar den fakta vi har. Det är en ”Truman Show” föstås. De har rätt i att det saknas studier om kost vid typ 1 diabetes men vi behöver inte den forskningen, vi behöver bättre hjälpmedel, bättre behandlingar för komplikationer, att preventivt kunna stoppa sjukdomen och på sikt ett botemedel.
  • Inte sällan framförs av dessa kosftfanatiker ”hur lågkolhydratkost var den enda behandlingen innan 1922”. Det är korrekt, innan insulinet isolerades av Frederick Banting fanns inga alternativ och lågkolhydratkost sågs som minst dåligt en tid. Resultatet? Alla dog. Man kunde köpa tid i desperation, men att framställa denna tid som något positivt är för mig helt ofattbart (10).
  • Allt handlar inte om blodsocker. Inte heller om ”raka linjer”, även friska har glukosvariabilitet. Det finns inte på människor en studie som kunnat påvisa att variabilitet, svängningar, har negativ inverkan. Inte ens studier som haft den avsikten. Tvärtom tyder allt mer data på, som jag skriver i artikeln här (11), att ett HbA1c under 60 över tid och helst ännu lägre innebär obefintlig risk för komplikationer. Att nå dit är tufft, men med support och hjälpmedel går det.
  • Det viktigaste för mig vid start av Diabethics och än idag är att försöka bidra så långt jag kan för att fler skall minimera begränsningarna av sjukdomen typ 1 diabetes. Jag har aldrig känt mig sjuk och mår förträffligt (12). Det betyder inte att jag inte har en dålig dag, det har även friska. Med dagens insulin, FIAsp som kommer vilken dag som helst (13), och nya tekniska lösningar på gång så kommer många fler kunna må bättre kortsiktigt, må bättre långsiktigt, minska risken för komplikationer och i än högre grad leva som friska. Inget botemedel dock. Jag och kostfanatikerna har olika agendor. Jag eftersträvar att vi ska bli likställda friska utan typ 1 diabetes, inte ha några begränsningar alls, och inte vara annorlunda. Det är ingen utopi, vi är på väg dit och det går sakta men säkert framåt. Inte minst för alla barn som drabbas hårt av sjukdomen är detta exceptionellt viktigt, att de ska få bättre möjligheter i framtiden. Det är väl eftersträvansvärt, inte tvärtom?

 

#öppnaögonen

 

Referenser:

  1. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  2. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2152-normoglykemisk-ketoacidos-ett-allvarligt-tillstand-forekommer-bland-annat-som-biverkan-av-sglt-2-hamnare-och-lchf-vid-t1dm
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634967 
  4. https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/03/31/ny-studie-lchf-vid-typ-1-diabetes/
  5. http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/3699/presentation/9060
  6. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1111/pedi.12527/abstract
  7. https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/naringsamne/salt-och-mineraler1/magnesium
  8. https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/naringsamne/salt-och-mineraler1/kalcium
  9. https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/03/05/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  10. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/insulinproduktion/
  11. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  12. http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2017/05/26/arskontroll-2016/
  13. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/fiasp/