Month: September 2016

Autoimmun diabetes

30 September, 2016

Det är dags att ändra namnet och klassificera om de vanligaste formerna av diabetes; typ 1 diabetes, LADA och typ 2. Ett par av de främsta forskarna i världen menar detta, och flera artiklar har publicerats sista året. Forskare inom typ 1 diabetes benämner ofta sjukdomen autoimmun diabetes, vilket också inkluderar LADA som dock har ett långsammare förlopp. Autoimmunitet innebär primärt att kroppen startar en immunreaktion mot kroppsegna ämnen. Immunreaktionen involverar kroppens alla immunceller inklusive makrofager, T och B lymfocyter. De senare bildar autoantikroppar mot kroppsegna ämnen och används som biomarkörer som talar om för oss att en autoimmun sjukdom pågår. För att se mer om detta, se TEDDY-studiens hemsida med bra förklaringar och länkar till klipp (1).

De forskare som fokuserar mest på typ 2 har karaktäriserat subkategorier till den sjukdomen men inga direkta namn ännu. Forskare inom både typ 1 och 2 diabetes är i vilket fall rörande överens om att det är dags att skrota LADA oavsett och införliva den formen av diabetes till antingen typ 1 eller autoimmun diabetes.

BAKGRUND

Redan för 80 år sedan, 1936, publicerade den Brittiske forskaren Sir Harold Himworth i The Lancet material där han visade att det fanns två typer av diabetes. Han kallade dem då ”insulin sensitive” och ”insulin insensitive”, senare typ 1 och 2 diabetes. Han beskrev för första gången insulinresistens. Även om Himsworth modell var väl svartvit så var han rätt ute, och långt före sin tid. Hans arbete har fått retroaktivt erkännande långt senare, delvis beroende på att det dröjde innan man väl kunde visa tydligt att Himsworth tes stämde, mer än man förstod då. Det verkar till och med så att hans arbete föll i glömska helt i flera år. Möjligen delvis beroende på det jag fått höra av en svensk professor inom diabetes, på denna tid var den tyskspråkiga världen dominerande inom diabetesforskning vilket gjorde det svårt att få rättmätigt gehör. Himsworth originalpublikation finns publikt (2). Här ett par artiklar om honom långt senare (3) och (4).

Efter Himsworth har vi lärt oss av forskarna att det finns fler diabetesformer och att det finns olika grader av typ 1 och 2 diabetes. Som alla som har diabetes vet, oavsett form, skiljer sig väldigt mycket mellan oss. Allt är olika.

Men, detta är exceptionellt viktigt och vanligt förekommande i diabetesforum: Att exempelvis en typ 2 diabetes är svårare för vissa gör den inte till en autoimmun diabetes/typ 1 diabetes.
Inte heller att sjukdomen för den enskilda individen kan upplevas jobbig förändrar forskningen/vetenskapen. Det finns olika ”svårighetsgrader” av både typ 1 och 2 diabetes, liksom för många andra sjukdomar.
Etiologin (kausalitet, orsaken till uppkomsten) är olika.
Självklart är det också så, vilket märkligt nog ofta uppstår i dessa diskussioner, att alla med typ 2 diabetes också är i stort behov av vård/hjälp. Att tala om att sjukdomarna är olika är inte det samma som att skuldbelägga de som fått typ 2 diabetes. En oerhört märklig slutsats. En del med typ 2 diabetes får otillräcklig eller inkonsekvent vård, inte rätt medicinering etc, vilket är oerhört beklagligt. Det finns massor att göra på detta område, denna artikel syftar dock till att visa vad forskarna säger idag om etiologin.

I början av året publicerades en publikation av fyra forskare i Diabetologia, dessa var professor David Leslie, professor Jerry Palmer, Nanette Schloot samt svenske professor Åke Lernmark i Lund (5). De beskriver detaljerat utifrån vad forskningen säger idag skillnader mellan i princip alla former av diabetes, och de menar bl a att rätt diagnos kan ställas i högre utsträckning än vad som görs idag. Det är förstås extremt viktigt att identifiera och finna människor fort, oavsett typ av diabetes. Detta för att kunna ge vederbörande rätt behandling med bästa förutsättningar, framtidens ”precision medicine”. För att detta skall bli möjligt måste kriterier för diagnos förbättras och förfinas och ytterligare studier göras.

Kort fakta om respektive diabetes. Läs även mer om dessa former på min hemsida (6).

AUTOIMMUN DIABETES/TYP 1 DIABETES

Autoimmun diabetes, dvs typ 1 diabetes och LADA, är alltså autoimmuna sjukdomar där immunförsvaret vänder sig mot sig själv och förstör betacellerna i bukspottkörteln. Attacken på betacellerna sköts av makrofager, T och B lymfocyter. De senare producerar autoantikroppar, som är biomarkörer för sjukdomen. Autoimmun diabetes är en insulinbristsjukdom, med olika snabbt förlopp.
Debuterar bland barn men är vanligast hos vuxna.
Varför man får autoimmun diabetes är en gåta (sep 2016). Autoimmun diabetes har absolut inget med livsstil att göra. Riskgener spelar in, möjligen virus plus troligen andra miljöfaktorer.
Autoimmun diabetes är den sjukdom som drabbar barn hårdast men kan drabba alla, oavsett ålder.
Antal botade: noll (0) personer. Det finns inget sätt att mota sjukdomen även om den upptäcks tidigt i det autoimmuna förloppet.

MODY (monogen diabetes)

Gemensamt för de hittills sex olika formerna av MODY är att de beror på en genmutation. Andra monogena former av diabetes är neonatal diabetes samt maternally inherited diabetes and deafness, MIDD (ungefär: moderlig nedärvd diabetes och dövhet). MODY drabbar oftast barn och forskarna skriver att ca 5% av all diabetes på människor under 40 år i Europa är just MODY.

Liknar typ 2 diabetes men drabbar nästan uteslutande unga människor.
Ej insulinberoende.
Behandlas olika beroende på vilken mutation det är frågan om.
En av mutationerna ska överhuvudtaget inte behandlas.

TYP 2 DIABETES

Karaktäriseringen av typ 2 diabetes har ett vitt spektrum, forskarna skriver att definitionen är att typ 2 diabetes snarare är all diabetes som inte är typ 1 diabetes/autoimmun diabetes, MODY eller sekundär diabetes; ”Thus, the definition of type 1 diabetes is clinically exclusive, while the definition of type 2 diabetes is inclusive, without any defining feature beyond a lack of diabetes autoantibodies.”

Typ 2 diabetes är genetiskt betingad och livsstilsrelaterad. Livsstilsrelaterad innebär kost, brist på motion, rökning etc. Hur mycket riskgener respektive livsstil spelar in studeras nu mer i detalj i ett par stora studier.
Ca 85% är överviktiga men långt från alla överviktiga får typ 2 diabetes.
Majoriteten behandlas initialt med livsstilsförändringar, en del med tabletter och en del med insulin. Ofta får patienten insulin efter flera år med sjukdomen.
Många uppvisar insulinresistens, dvs nedsatt insulinkänslighet. Exakt varför inte klarlagt, detta är starkt kopplat till metabola syndromet dock (bl a förhöjt blodtryck, förhöjda blodfetter, övervikt, rökning).
En del har betacellssvikt, betacellerna producerar tillräckligt med insulin men det frisätts inte av oklar anledning.

Forskarna presenterar en bild som jag tycker är fantastisk, jag tror och hoppas det framgår hur den ska läsas. Här påvisas att autoimmun diabetes och typ 2 tangerar varann i vissa kriterier men ändock är väldigt olika:

Den gamla grovt förenklade klassificeringen är förlegad, där typ 1 och 2 diabetes kategoriserades av ålder vid debut, övervikt eller ej, insulinberoende eller ej. Ca 30% av alla med typ 1 diabetes sägs ha metabolt syndrom (ca 42% vid LADA och 89% vid typ 2), medan en del barn har ej insulinkrävande MODY eller typ 2 diabetes (det sistnämnda ovanligt i Sverige på barn). LADA är ett mörkertal för, man vet inte hur stor andel av all diabetes som egentligen är LADA, forskarna här skriver 5-15%. Dvs LADA är troligen vanligare än typ 1 diabetes. En parentes men viktig sådan. Sista åren har flera personer som diagnostiserats med typ 2 diabetes efter nya tester fått rätt diagnos, även i Sverige. Flera studier/publikationer har presenterats som visar att andelen vuxna med autoimmun diabetes är långt mycket större än man trott. Så termen ”Barndiabetes” eller ”juvenil diabetes” för typ 1/autoimmun diabetes, som i praktiken slutade användas för 25-30 år sedan, är missvisande.

En svensk studie har gjorts av Maria Thunander i Växjö (7) som rönte ganska stor uppmärksamhet. Den visade att det är fler som insjuknar i autoimmun diabetes/typ 1 i vuxen ålder än barn, studien här (8). På världens största årliga diabeteskongress, EASD, som ungefär denna tid på året sker någonstans i Europa, så presenterades förra veckan ytterligare belägg för detta. Forskarna från UK visade att hälften av all typ 1 diabetes utvecklas på patienter över 30 år. Om detta då överensstämmer med Sverige så skulle gruppen som insjuknar, efter vår ålderskategorisering, vara större 18 år och uppåt vs de 0-17 år. Högst troligt är det så och i linje med Maria Thunanders och andras resultat sista åren, utan att vi vet antal. Se abstraktet här (9) och artikel (10).

Hur fånga upp dessa patienter då? De patienter som får LADA har riskgener, autoantikroppar men inte lika låga c-peptid som vid typ 1 diabetes. Bästa markören om än inte enskild tillräcklig för att klassificera autoimmunitet är annars just autoantikroppar, framför allt GADA. En av forskarna bakom denna artikel, Jerry Palmer, har för ett par år sedan presenterat en teknik för att tydligare upptäcka reaktiva T lymfocyter. Dessa aktiveras steget innan autoantikroppar, autoantikroppar bildas senare av B lymfocyter efter det att de blivit aktiverade av T lymfocyter. Tekniken att upptäcka T lymfocyter som är aktiverade mot betaceller kallas cellular immunoblotting (CI). Denna teknik är krävande och har därför ännu inte fått fullt fotfäste i forskarvärlden. Det till trots att Palmer och medarbetare visat att de kan upptäcka autoimmunitet innan autoantikroppar är möjliga att detektera. Ett slags förstadium till autoimmunitet. I denna publikation beskriver de patienter med typ 2 diabetes som är autoantikropps-negativa men är CI-positiva, dvs en autoimmun reaktion har påbörjats. Dessa patienter har en mer uttalad förlust av betaceller och insulinproduktion. Dessa patienter kan mycket möjligt ha en autoimmun diabetes under utveckling och inte typ 2, detta måste dock studeras mer. Denna bild tycker jag är talande, om än ingen vet idag hur stor andel patienter som hör hemma i respektive kategori:

Signifikativt för autoimmun diabetes är riskgener, autoantikroppar och lågt c-peptid. Ju yngre ett barn är med riskgenerna HLADR3-DQ2/DR4-DQ8 desto högre risk för autoantikroppar. Autoantikroppar och specifikt GADA (autoantikroppar mot GAD65) karaktäriserar LADA, vanligaste formen av typ 1/autoimmun diabetes. Flera autoantikroppar och/eller höga titer (nivåer) av autoantikroppar ger en snabbare förlust av betaceller och insulinproduktion, oavsett om tidigt upptäckt diabetes, om det är ett barn som insjuknar eller om det är LADA. Typ 2 diabetes har inget motsvarande tydligt karaktärsdrag. Dock, förloppet vid autoimmunitet skiljer sig beroende på ålder, riskgener, antal autoantikroppar, nivåer av autoantikroppar och reaktiviteten av t-celler. C-peptid skriver forskarna är ett mycket bra verktyg för barn att skilja mellan autoimmun diabetes och MODY.

Dock, det finns ett antal försvårande omständigheter:

Riskgenerna som idag kopplas till autoimmun diabetes är vanliga hos befolkningen i stort, ca 35% av har någon av dessa.
Autoantikroppar finns faktiskt hos ca 1% av befolkningen.
Låga c-peptid vid debut är starkt förknippat med autoimmun diabetes, det är snabbare förlust av c-peptid ju yngre personen är som insjuknar. Men, LADA uppvisar tvärtom inte låga c-peptid vid debut vilket är ett av skälen till att det ibland misstas för typ 2.
Även om man tittar på nivån av autoantikroppar är det inte säkert det räcker heller. Så autoimmun diabetes och typ 2 är inte alltid lätta att särskilja. Detta betyder inte att sjukdomarna är lika varandra, dels är inte typ 2 autoimmun, dels är etiologin helt olika och dels är behandlingen olika, eller bör vara enligt forskarnas förslag. Om de med typ 2 diabetes som uppvisar en autoimmun reaktion har en långsamt annalkande autoimmun diabetes, och borde omdiagnostiseras, måste studeras mer enligt forskarna. Det är möjligen fler än de känner till men inte vanligt troligen.
Forskarna saknar metoder att undersöka den tidiga inflammationen som äger rum innan autoantikroppsproduktionen kommit igång. Makrofager och T lymfocyter som ger sig på betacellerna kan inte påvisas i blodprov. Man måste ge sig in i bukspottkörteln men sådana metoder finns ännu inte.

Alla som insjuknar med en Ketoacidos eller motsvarande snabbt förlopp är naturligtvis enkelt att klassificera som typ 1/autoimmun diabetes. För att särskilja de med LADA från de med klassisk typ 2 diabetes (finns olika grader av typ 2 förstås) föreslår forskarna det rimliga att kolla autoantikroppar och c-peptid. Fortsatt osäkerhet, gör gentest. Det finns gott om studier som visar på konsekvenserna av att inte finna de med LADA i tid tyvärr och dessa felbehandlas emellanåt. Intressant ändock, det finns bl a en liten studie som forskarna refererar till som visar att 44% av patienterna med LADA 12 år efter debut fortfarande var insulinfri, men det är extremt. Dessa kommer få insulin förr eller senare, och snabbare än de med klassisk typ 2 diabetes.

——————————————————————————————————————————————————————————————————-

Ett intressant men kort tillägg till ovanstående. På Amerikanska Diabetesförbundets, ADA, årliga konferens i juni presenterade professor Leif Groop och Petter Storm från Lund en avhandling i samma ämne. De har kategoriserat typ 1 och LADA som autoimmun diabetes men fokuserat mer på subkategorisering/differentiering av typ 2 diabetes. Tyvärr är denna studie fortsatt låst och det finns endast abstrakt publikt. Här är en artikel från Dagens Diabetes om deras avhandling (11) samt en intervju med Leif från Diabetesportalen från i somras (12).

Intressant om LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) är att Leif och medarbetare definierade LADA med hjälp av GADA. Tidigare på 70-talet hade patienter som inte längre svarade på sulfonylurea uppmärksammats med den ursprungliga ö-cellsantikroppsmetoden. Denna diabetesform som ibland kallats ”typ 1,5 diabetes” för att den ligger lite mitt emellan typ 1 och 2. Med andra ord är de överens om att klassa den som autoimmun diabetes.

Leif och Petter har föreslagit nedan kategorier med utgång i det stora underlag som finns i ANDIS (Alla Nya Diabetiker I Skåne, ett projekt som pågått sedan många år).Tyvärr en inte så bra hemsida men i alla fall (13).

Cluster 1 (11%): Mest bestående av typ 1 diabetes.
Cluster 2 (20%): Patienter med skadad funktion i betacellerna men inte autoimmuna.
Cluster 3 (6%): De mest insulinresistenta personerna med högst risk för njurskador.
Cluster 4 (20%): De mest överviktiga/feta patienterna
Cluster 5 (43%: Åldersrelaterad typ 2 diabetes.

———————————————————————————————————————————————————————————————————

Vi får mer kunskap om sjukdomarna tack vare duktiga forskare, även om vi vet långt från allt. De fyra som publicerade artikeln i Diabetologia i början av året har nedan förslag för att driva forskningen framåt, studier de tycker borde göras. Som alla vet saknar forskningen medel, så när och om de kommer göras är förstås osäkert. Allt i dessa publikationer finns gott om evidens för, massor av källhänvisningar, men är på intet sätt ännu bestämt. Jag gillar begreppet autoimmun diabetes. Jag försöker själv praktisera det så ofta jag kommer ihåg. Känslan är att det inte kommer ske ett namnbyte imorgon men det är högst troligen ett paradigmskifte på gång. I första hand kommer LADA troligen att definieras som en typ 1 diabetes i vilket fall, det verkar forskarna rörande överens om.

http://www.med.lu.se/teddy/diabetes/immunsystemet
http://ije.oxfordjournals.org/content/42/6/1594.full
Här ett par artiklar om honom långt senare: http://www.diabetologia-journal.org/webpages/covers/2005/march.html
och http://ije.oxfordjournals.org/content/42/6/1602.full
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-015-3789-z
http://www.diabethics.com/diabetes/#2
http://diabetesportalen.se/avhandlingar/2011/maanga-fler-vuxna-aen-barn-insjuknar-i-typ-1-diabetes/
https://lucris.lub.lu.se/ws/files/3897672/4123833.pdf
http://www.easdvirtualmeeting.org/resources/classifying-diabetes-by-type-1-genetic-risk-shows-autoimmune-diabetes-cases-are-evenly-distributed-above-and-below-30-years-of-age
En artikel om ovan studie, inloggning krävs men gratis att skapa konto: http://www.medscape.com/viewarticle/869028?src=soc_fb_160925-pm_mscpedt_news_endo
http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2280-ada-can-diabetes-classification-be-fine-tuned-petter-storm-swedish-study-andis
Samt en intervju med Leif från Diabetesportalen från i somras; http://diabetesportalen.se/arkiv-foer-nyheter/aer-det-dags-att-begrava-lada/
http://andis.ludc.med.lu.se/

Korrigering hypoglykemi

28 September, 2016

Väldigt vanligt förekommande diskussioner i slutna forum är hur bäst korrigera en hypoglykemi, lågt blodsocker, och ofta diskuteras också vad som egentligen skedde de gånger en hyperglykemi uppstod istället. Både vuxna diabetesvården och barndiabetesvården rekommenderar i första hand dextrosol eller liknande att korrigera med, idag finns många likvärdiga produkter. Detta för att det går snabbt och är lättast att räkna på, för att just undvika en rekyl. Betänk att ett blodsocker på 5 mmol innebär att det finns ca 5 gram glukos i blodomloppet (vuxen människa på ca 75 kg). Därifrån är det lätt att räkna vad som teoretiskt behövs för att höja blodglukos upp till omkring 5 igen, även om teorin inte alls alltid överensstämmer med verkligheten, beroende på flera saker (aktivt cirkulerande insulin, insulinkänslighet just då som i sig beror på flera saker, aktivitet den dagen och även tiden innan, etc etc). Ibland krävs mer än andra tillfällen men kortsiktigt är så rent glukos som möjligt bäst. Är man riktigt låg kan givetvis behövas annat, först glukos och sedan äta något som ger lite långsiktig effekt. Tänk även på att druvsocker i någon form, dvs glukos och dextros, är snabbast. Tar man något med vanligt vitt socker, sackaros, så innehåller det ca 50/50 glukos och fruktos. Fruktos tas inte upp direkt utan måste omvandlas i levern. I tid räknat skiljer i praktiken lite, men snabbast är som sagt så ren glukos som möjligt.

Observera att jag knappast är en ”kaloripolis”, som alla som följt mig vet, tvärtom. Jag ”korrar” också med annat, ser också möjligheten att ibland ”unna mig något och passa på” vid en hypoglykemi. Det går dock lika dåligt även för mig om jag gör så och då är jag medveten om det. Så kontentan till artikeln kommer redan nu; jag bryr mig givetvis inte alls vad var och en väljer att korrigera med. Dock bör vi vara medveten om vad som kan ske och påminna oss om det. Dvs, själva #öppnaögonen. Jag äter själv hellre något gott i samband med måltid och beräknar extra insulin för det. Dessutom smakar det då gott istället.

Populärt är ofta att personen som erfarit en rekyl att förklara detta med motregulerande hormoner, så kallad posthypoglykemisk hyperglykemi, dvs vad man söker efter är att levern genom glykogenolys omvandlat lagrat glykogen à glukos. En försvarsmekanism hos kroppen. Denna mekanism är väl definierad sedan länge och fungerar naturligtvis väl på friska. Hos oss med autoimmun diabetes försämras ofta motregulationen efter lång duration, olika grad och efter olika lång tid, likt allt annat varierar det stort. Men, att detta är vad som sker varje gång man får en hypoglykemi och samtidigt äter något är inte bara orimligt utan fullkomligt omöjligt, det som sker oftast är att man överäter/överkompenserar. Rent logiskt inte alls konstigt, varför skulle denna hormonella regulation som fungerar extremt snabbt inte alls fungera men plötsligt fungera i samband med att man stoppat i sig? Att motregulation existerar och att dessa hormoner kan höja blodglukos, ex vid stress, har inget med detta att göra. Detta handlar om att det sker utom kontroll med en hyperglykemi som följd.

FYSIOLOGISKT – VAD SKER

Som alla vet beror en hypoglykemi primärt på för mycket insulin. Att sedan aktivitet, värme, att man ätit mindre än man trott etc, att detta pressat ner blodsockret och är den egentliga anledningen är en av de saker som är svår att förmå en oinvigd i diabetes att förstå. Det sker hela tiden saker för oss alla som vi inte kan ta hänsyn till då vi inte kan se in i framtiden, vi försöker beräkna och tänka ett steg längre men det är självklart fullkomligt omöjligt att lyckas varje gång. Hos en frisk sänks insulinfrisättningen omedelbart vid behov, har vi med insulinberoende diabetes cirkulerande insulin och dessutom aktivt i någon timme försvåras lätt möjligheten att få upp blodsockret. Alla drabbas av hypoglykemier, olika ofta likt allt.

Vad som sker i motregulationen, försvarsmekanismen, är att hormoner ska säkerställa att glykogenolys sker och detta snabbt givetvis. Viktigt att komma ihåg är också att detta bygger på att äta en varierad kost så att glykogenlagret är välfyllt. Detta är inget man behöver tänka på om man inte utesluter kolhydrater i för stor utsträckning. Flera hormoner stiger i samband med reaktionen i kroppen men störst betydelse sägs adrenalin och glukagon ha i motregulationen. Glukagon stimulerar frisättning av glukos i glykogenolysen samt stimulerar glukoneogenesen i levern, en process där glukos bildas från fyra molekyler; laktat (mjölksyrafermentering, frisätts från arbetande muskler och röda blodkroppar, omvandlas till puruvat), glycerol (det som blir kvar av triglycerider, dvs fett från kosten, när fettsyrorna avlägsnats) och aminosyror, främst alanin (protein, från kosten). Adrenalin sägs ha en än större inverkan på glykogenolys. Om denna motregulation har gjorts mycket studier och skrivits mycket, det bästa som finns på svenska har professor Ulf Adamsson gjort. En artikel från 2010 (1) men fortsatt helt fantastisk, om än väldigt fördjupande (observera att han i sin tur har en hel del källor i artikeln).

REKYLER – POSTHYPOGLYKEMISK HYPERGLYKEMI

Michael Somogyi var en ungersk/amerikansk professor i biokemi som 1938 presenterade något som än idag benämns ”Somogyieffekten”, eller posthypoglykemisk hyperglykemi. Somogyi menade att en obehandlad hypoglykemi kan ge rekyl och en hyperglykemi kan uppstå. Teoretiskt ja, men i praktiken extremt ovanligt. Att motregulation inträffar är absolut möjligt, och på friska helt normalt, men att blodsockret skenar och blir väldigt högt och en hyperglykemi inträffar är inte vanligt, i synnerhet att detta som sagt sker då man också ätit något. Somogyi är oftast beskrivet inträffat nattetid, dvs kroppen svarar på en hypoglykemi och en del har sagt att de sett detta på sin CGM utan att ha vaknat. En studie jag länkar nedan visar tvärtom, att absolut majoriteten av nätterna med hypoglykemier ger ett lägre fastevärde då man vaknar. Så även i detta fallet har man troligen ätit något om man har högre fastevärde, alternativt är fastevärdet högre pga “gryningsfenomenet”. “Gryningsfenomenet” som är väl belagt, beror istället på utsöndring av GH (tillväxthormon) nattetid, omkring ca kl 03-07, vilket kan höja blodglukos. Prevalensen av ”gryningsfenomenet” varierar stort. Detta är dock något ”lättare” att kontrollera med insulin och särskilt om man har pump.

Gällande Somogyieffekten, man kan tänka sig flera möjliga förklaringar till att det skulle kunna inträffa;

Att insulinets verkan minskar och stresshormonerna som ”arbetar febrilt” för att höja blodsockret plötsligt tar, men pga av ”överarbete” så stiger blodsockret.
Att en viss resistens av insulinet uppträder som i detta fallet medför något positivt, dvs att insulinet förlorar effekt och ”tillåter” stresshormonerna att höja blodsockret.

Jag skulle i praktiken kunna göra en mycket långt lista men det är meningslöst. Från 1938 och till idag finns ingen studie som helt kunna påvisa Somogyieffekten. Detta inte ens studier som haft för avsikt att just göra det, de skriver i ett flertal sådana studier att det förefaller som att det kan existera men det kan också vara en slump eller bero på något annat. Kontentan av det vetenskapliga läget är att Somogyi verkar finnas hos ytterst få personer möjligen men i sådana fall extremt ovanligt. Här lite att läsa: Från 2011, slutsats: ”On the other hand, the existence of the Somogyi effect is not completely proven and therefore its incidence is difficult to assess. Probably, when early methods of insulin therapy were administered to patients, the Somogyi effect was commonly seen due to excessive doses of insulin. But these days, when insulin therapy has become more advanced and sophisticated, the Somogyi effect appears rarely”. En PDF laddas ner då du trycker här (2).

Här en nyare studie från 2013, den jag refererar till ovan, ”The Somogyi effect – more fiction than fact?” Slutsats: ”Our data indicate that, in clinical practice, the Somogyi effect is rare.” (3)

Det än mer intressanta är dock, en del inom den av mig hyllade diabetesvården verkar snabba att skylla på detta om fenomenet inträffat för en patient. Detta då det, som Ulf Adamson skriver i sin artikel ovan, högst troligt beror på överätning. I slutna forum har jag, anekdotiskt, stött på en mängd människor som upplevt en rekyleffekt. Vid dialog så framkommer det inte sällan, tvärtom ofta, att vederbörande ätit väldigt mycket för att kompensera hypoglykemin. Full förståeligt, det händer oss alla. Särskilt för barn kan det vara extremt svårt att få i dem glukos i någon form och man tar till vad som helst, vilket man måste.

Sist angående detta, finns faktiskt en ny studie som faktiskt påvisat att många överätit. Förvisso svårt att studera men inte förvånande resultat (4).

MEDVETSLÖSHET

Går det så långt att man blir medvetslös av hypoglykemi måste någon ringa 112, och de måste veta att detta gäller. Man ska inte ge något att äta eller dricka åt en medvetslös person. Alla med autoimmun och insulinbehandlad diabetes måste ha glucagonspruta utskrivet, enligt rekommendation från professionen. Har man inte en glucagonspruta så kan faktiskt honung eller någon gel som är väldigt söt och segflytande hjälpa till att vakna, observera kan, inga garantier.

Jag fick av Ulf Adamson en helt ny studie som, förvisso på friska och på barn, visat att det kan tas upp i alla fall lite på detta sätt. Som sagt, inga garantier. Detta är en studie på neonatala barn med asymtomatisk hypoglykemi, ej diabetes. Observera att mycket av det som står i studien inte är överförbart till oss med diabetes, men likväl intressant gällande korrigering. Resultatet var bra, en slags dexto-gel masserades in i slemhinnorna i munnen och det anmärkningsvärda i studien är att gelen hade lika god effekt som intravenöst glukos. Man tittade nämligen på tid innan resultat då en del av barnen bar CGM och även att tveksamheter fanns för långsiktiga skador pga dröjsmålet, vilket inte setts i uppföljning två år senare. Var de satte gelen, buccal mucosa, se bild:

Detta har inte funnits vidare belägg för att det fungerar, och jag betonar att det inte finns några garantier, men har man inget val så kan man testa att stryka tunt på insidan av läpparna. I en nödsituation. Detta skall inte under några omständigheter ersätta glucagon om det finns tillgängligt, alla med typ 1 diabetes skall ha glucagon utskrivet enligt rekommendation och denna bör tas med på resa och längre utflykter, och/eller till avlägsna platser. Är personen vid medvetande skall annat användas, förutsatt att personen verkar kunna tugga/äta/dricka.

Studien (5).

Hela min artikel är faktagranskad av professor Ulf Adamson.

Referenser.