Month: December 2016

Alkohol

26 May, 2018

Vi kan absolut dricka alkohol med diabetes. Nej, jag uppmuntrar inte till det. Det varierar hur vi reagerar mot olika typer av alkohol gällande kolhydrater, likt allt. Viktigast att känna till är, en “blecka” som är dålig för alla är än sämre för oss. Sämst är det för ungdomar pga mindre relativt glykogenlager. Drick med måtta. Personligen är jag stor fantast av hantverksöl, dricker ofta men mindre mängder.

Alkohol är egentligen flera ämnen men det vi menar i dagligt tal är etanol. Så när jag här efter skriver alkohol menar jag etanol. Alkohol tas i normala förhållanden till största delen upp i tarmarna (ca 80% och ca 20% i magsäcken) och går snabbt ut i blodet tack vare stor vattenlöslighet. Alkohol har en toxisk effekt på kroppens celler och metaboliseras (bryts ner) i levern. Kolhydratmetabolismen påverkas mycket av alkoholmetabolismen och framförallt glukoneogenesen (ett ganska komplicerat dokument från högskolan i Halmstad om man vill fördjupa sig allmänt i etanolmetabolismen, 1). Glukoneogenesen är en sedan länge väl definierad process i levern där glukos bildas av fyra molekyler; laktat (mjölksyrafermentering, frisätts från arbetande muskler och röda blodkroppar, omvandlas till puruvat), glycerol (det som blir kvar av triglycerider, dvs fett från kosten, när fettsyrorna avlägsnats) och aminosyror, främst alanin (protein, från kosten). Glukos för energi kan komma från tre ”källor”, magtarmkanalen efter måltid (timmarna efter måltid), glykogendepåer främst i levern (ca 12-24 timmar efter måltid) därefter via glukoneogenes i lever och njure. Problemet vid alkoholinducerad hypoglykemi uppstår när man inte äter, när glykogendepåerna är tomma, då ”prioriterar” kroppen nedbrytning av alkohol före glukoneogenes (mer om detta nedan). Kuriosa: det sägs att den gamla traditionen med att ”ta en nubbe före maten” kommer av detta. Att man ville sänka blodsockret något för att helt enkelt bli hungrigare.

DEN KORTFATTADE VERSIONEN
Varför alkohol kan vara besvärligt hos oss med typ 1 diabetes beror på att vi saknar insulinproduktion och det är vi själva som styr tillförseln av insulin med en insulinpump eller via injektioner med sprutor. Alkoholens effekt med risk för hypoglykemi kommer efter ett tag och den består flera timmar, hela tillnyktringsfasen. Så att lägga sig och vara ordentligt berusad kan göra att man inte märker av ett lågt blodsocker, har man inte en CGM med larm är det klart vanskligt. Att en hypoglykemi kan uppstå efter alkoholintag beror på att det är svårt att dosera insulinet samt att moregulationen kan vara försämrad, dvs att kroppen själv försöker kompensera en hypoglykemi genom att höja blodsockret (skrev om det här 2). Motregulationen är oavsett något vi med typ 1 diabetes inte kan lita på till fullo, viktigast är dock att äta innan man lägger sig så det finns glykogen lagrat i levern. Glykogen som genom glykogenolys frisätts som glukos och denna process sker hela tiden, hos friska liksom hos oss med typ 1 diabetes.

Hos en frisk människa med normal metabolism så styrs frisättningen av insulin hela tiden i princip helt oproblematiskt, även om faktiskt en frisk person som dricker mycket alkohol kan få hypoglykemi (ganska vanligt hos alkoholister). Dricker man drinkar som är söta eller annat med kolhydrater frisätts mer insulin, och då alkoholen når blodet och levern sänks insulinfrisättningen för att leverns glukoneogenes påverkas negativt. Vi är beroende av glukoneogenesen för konstant nyproduktion och tillförsel av glukos för energi till kroppens celler. Levern är ett fantastiskt simultant organ som sägs ha flera hundra uppgifter, man brukar förenklat säga att ”levern är upptagen med att bryta ner giftet i alkoholen och då blir den blockerad”. Det är alldeles för förenklat men ibland räcker det som förklaring förstås. Exakt vad som sker hos oss med typ 1 diabetes finns lite olika teorier kring, kontentan är dock den samma.

OLIKA TEORIER VAD SOM SKER FYSIOLOGISKT HOS OSS MED TYP 1 DIABETES
Det är ganska dåligt studerat exakt vad som sker och därför vet vi alltså inte till fullo vad som felar. Det finns, som jag skrev i artikeln ”korrigering hypoglykemi” gott om studier på hypoglykemier, motregulation etc, men inte med samtida alkoholintag. Det är känt att glukoneogenesen påverkas men det finns också andra teorier, inte istället för utan snarare i samspel med.

Exempelvis spekulerar en studie från 2001 om minskad utsöndring av GH, tillväxthormon, (3) men GH har mindre betydelse för motregulation (4) så jag tycker de har en konstig slutsats i studien. De skriver som slutsats ungefär ”att GH korrelerar med resultatet men det bevisar ingenting”.

2003 kom denna, som säger att inhiberad glukoneogenes i kombination med ökad insulinkänslighet är orsaken, 5.

Med dåligt studieunderlag tittar jag istället på friska människor, inte direkt överförbart på oss med typ 1 diabetes. Samspelet för glukosbalans i kroppen sköts av flera organ/funktioner, främst sköts detta av insulin och glukagon. Både hormonerna produceras i bukspottskörteln. Insulin sänker blodsockret, glukagon höjer det. Funktionerna detta sker på är flera.

Det är väl känt att även om autoantikroppar attackerar betacellerna specifikt, så har vi med typ 1 diabetes inte alltid fullt fungerande frisättning av andra hormoner från bukspottskörteln. Olika likt allt. Alfaceller i bukspottskörteln producerar glukagon, och en del med typ 1 diabetes har störd glukagonsekretion. Länge har forskare sagt att vi även har nedsatt glukagonsekretion men sista åren har nyare studier ifrågasatt detta och hävdat att en del med typ 1 diabetes har hyperglukagonemi, dvs förhöjd frisättning av glukagon. Idag saknar vi mer kunskap hur det verkligen är. Glukagon verkar på leverns glykogenolys, dvs påverkar levern att frisätta lagrat glykogen som blir glukos. Frisättningen av glukagon från alfacellerna tros inhiberas något av insulin. Dvs, då glukagon som mest behövs vid en hypoglykemi kan frisättning av glukagon möjligen hindras av insulin, och/eller i kombination med försämrad glukagonfrisättning. Det pågår idag forskning för att försöka ta reda på exakt vad som sker, spekulationer har länge förts fram om neuropatiska anledningar, vi vet inte allt.

Sedan länge finns bra evidens för att glukoneogenesen bromsas eller upphör närmast helt av alkohol, beroende på flera saker givetvis. Men den påverkas negativt av alkohol. Dessutom inhiberas även glukoneogenesen av insulin, en ”loose-loose-situation”. Här ett par artiklar i ämnet; 6 och 7.

Kontentan är att kroppen vid större intag av alkohol utan intag av mat kan tömma sitt glykogenlager, som alltså förser kroppen med energi konstant. Kommer inget nytt glukos in som den vägen förser blodet med glukos, så tillverkas inget eller otillräckligt i leverns glukoneogenes. Har man för mycket cirkulerande insulin så kan blodsockret sjunka så småningom, sker detta nattetid och man är påverkad av alkoholen kan det förstås vara farligt. Det sker dödsfall om än inte vanligt. Skillnader mot friska är alltså att deras insulin minskar under tillnyktringsfasen och har, jämfört med vissa T1D, en mer fungerande motregulation. Har man någon kvarvarande insulinproduktion, dvs vad jag ofta kallar hjälpenheter, någon mikroskopisk mängd som ingen kan leva på har alla mer eller mindre, tros risken för nattlig hypoglykemi orsakad av alkohol vara mindre.

Extremt viktigt att vara medveten om: glucagonsprutan kan ha försämrad eller ingen effekt om man druckit mycket. Glucagonet verkar på två processer i levern, dels glykogenolys (omvandling av lagrat glykogen till glukos, som frisätts) och glukoneogenes. Glukoneogenesen är bromsad eller helt avbruten av alkohol. Finns lagrat glykogen så är vetenskapen oense om även glykogenolys påverkas av alkohol eller inte (8). I en nödsituation måste man givetvis testa. Men detta är inget att förlita sig på.

Så, det vi vet är att glukoneogenesen stoppas upp av alkohol.
Insulinet är i allra högsta grad bidragande till om en hypoglykemi inträffar.
Det går dock att parera.
En stor orsak till att det kan bli problematiskt med alkohol vid typ 1 diabetes är dock inte endast allt ovan utan att man förlorar uppmärksamheten på vad som sker. Man har inte koll.

MINA RÅD:

HONGKONG
En oförskönad anekdot hur fel det kan gå. Nedan är den värsta incident jag varit med om på 13 år med typ 1 diabetes. Bra att veta är att jag är jordens kontrollfreak, men det behövs inte så många fel för att det ska bli farligt. Kan det hända mig kan det nog hända andra.

I mars 2008 var jag i egenskap av svensk försäljningschef för ett japanskt företag inom konsumentelektronik på tjänsteresa i Hongkong/Kina. Jag var där med en av mina säljare och tio kunder från Sverige. Resan hade jag planerat sedan månader med vårt huvudkontor i Tokyo. Som reseledare var jag uppe först och sist i säng, ligger i sakens natur. Vi hade en fantastisk vecka och kunderna var nöjda. Sista dagen, en lördag, var en rundtur planerad. Vi var uppe tidigt, åt snabb frukost, och åkte runt Hongkongs alla sevärdheter med en guide. Turen avslutades med en lunch på Victoria peak, högst upp med utsikt över Hongkong där 99% av alla bilder är tagna från Hongkong.

Mitt sista minne, trots att jag har ett i princip fotografiskt minne, är från efter frukosten. Nedan är återberättat från andra.

Det sista vi gjorde var att beundra utsikten och sedan promenera den korta biten in till den stora restaurangen vid Victoria peak. En kund som gick med mig berättade att jag gick och åt dextrosol, började skaka, sluddra, blicken flackade, och till slut krampa. Mitt utanför den knökfulla restaurangen slocknande jag, och föll raklång i asfalten. En annan kund, som är mycket handlingskraftig, hoppade över staketet in på restaurangen, skrikande; ”SUGAR, SUGAR!!!” Första servitrisen fattade tydligen noll, varav hon omedelbart hoppade på den andra strax bakom, som hade hunnit se mig. Han sprang och hämtade en stor påse med 2 kg strösocker och ringde ambulans. Ambulansen var där snabbt, och inför 200 nyfikna restauranggäster utspelades en scen jag var helt omedveten om. Jag fick glukos intravenöst av ambulansköterskorna, och togs till ett sjukhus intill. Jag vaknade till på sjukhuset, med två läkare och sex sjuksköterskor runt mig. Helt borta, minns ingenting. Det mest påtagliga var, likt alla gånger man haft en ordentlig känning, känslan av att vara överkörd av en lastbil. Jag hade rätt ont i ryggen av fallet i backen, röntgen gjordes men det såg ok ut. Då jag efter någon timme kvicknat till ville de att jag skulle stanna, vilket var omöjligt då hemresa väntade dagen efter. Jag fick värktabletter, betalade för allt ca 1000 svenska kronor, och det sista en av läkarna sa var; ”Well, that was close.” Hur nära ögat det egentligen var vet jag inte förstås, fick ingen journal, vet inget blodsockervärde, och hur det gått om inte rådiga kunder, kollega, restaurangpersonal och ambulanspersonal agerat snabbt är oklart. Jag mådde ok under omständigheterna, och berättade inte riktigt hur nära det egentligen var för alla i mitt sällskap då jag kom till hotellet vid midnatt. De hade ändå fattat att det var allvarligt.

Mitt resesällskap visste väl om min typ 1 diabetes, därav det snabba agerandet och att de kunde förklara detta för ambulanspersonalen. Det kan gå fort. Jag minns att jag kollade blodsockret i vår buss på förmiddagen vid 9-tiden, har inget minne att jag gjorde det sedan. Viktigt att komma ihåg är ändå, jag gjorde många fel, detta var självförvållat. Drack alkohol halva natten, inga mängder men behövs inte mycket med tanke på dålig sömn. I säng sent, körde på 110 km/h i flera dagar, åt dålig frukost den dagen, lunch planerad sent på dagen, kollade blodsockret alldeles för sällan.

Efter detta insåg jag i högre utsträckning det jag skriver ofta idag; vi kan koppla av men aldrig bort. Jag hade haft sjukdomen 5 år då detta hände och hade exceptionell kontroll från dag 1. Jag hade från debut världens mest fantastiska läkare, som jag ofta hyllar, men jag hade önskat lite tydligare förklaringar just kring alkohol, men framförallt just att aldrig släppa taget. Han sa inte; ”du kan släppa taget”, men jag hade önskat mer tydlighet. OBS!! Detta är inte på något sätt hans fel, det är fortsatt självförvållat. Men risken att något sådant skulle inträffa hade minskat med mer kunskap.

Kontentan är, alkohol är inget måste, inte heller något hinder. Vi måste tänka efter lite mer än friska dock.

Referenser:

Aspartam

28 June, 2018

Nedan är inte någon analys av någon enskild studie på aspartam. Detta är en sammanställning av myndigheters och organisationers rekommendationer, samt ett par artiklar från människor med kunskap inom nutrition och kommentarer kring specifika studier. Allt nedan har jag delat på min Facebook många gånger, samt i slutna forum, men delas det vidare följer inte alla källor med så här samlar jag allt på ett ställe. Detta är inte mina personliga åsikter, detta är vetenskap. Larm om sötningsmedel går mest hela tiden, särskilt om aspartam, och så även nu. Observera att flera av artiklarna nedan har enormt med studieunderlag och rekommendationer är baserat på detta. Vill man inte äta/dricka aspartam behöver man givetvis inte, det är ett personligt val. Många vill dock det då det är bättre alternativ än socker, inte minst är det fantastiskt bra för oss med diabetes som ibland vill ha annat än vatten.
Viktigt att känna till. Tidigare följde Livsmedelsverket i Sverige WHO’s rekommendationer men sedan många år EFSA. EFSA är EU’s livsmedelsmyndighet. Deras rekommendationer kring aspartam är dock de samma, vi kan inta 40 mg/kg kroppsvikt dagligen (1). Räkneexempel: jag väger 76 kg och kan inta 3040 mg/dag. Ingen dryck får enligt lag innehålla mer än 600 mg/liter färdigblandad dryck. Tillverkarna är inte skyldig att uppge mängden, men ponerar vi att de har max tillåtet kan jag exempelvis inta 5 liter dryck med aspartam. Dagligen. Det extremt viktiga är:

1. ADI, accepterat dagligt intag har alltid en gigantisk marginal, se nedan.
2. I fallet aspartam är maxnivån inte satt med risk för cancer, utan för att vissa studier har på möss sett påverkan på hjärnans signalsubstanser. Detta med de mycket stora nivåer som alltså nämns nedan.
3. Högst sannolikt har ingen tillverkare max tillåten mängd aspartam i sin dryck.

Det finns inget enskilt livsmedel/ämne/produkt som är mer forskat kring än just Aspartam, dessutom i 35 år. När EFSA 2013 gjorde en översyn av vetenskapliga läget gick de igenom alla studier som publicerats på aspartam från 2002, inklusive ännu icke publicerade. Totalt 600 studier/artiklar. Både EFSA och WHO har fortsatt en liberal hållning till Aspartam. Här är EFSA´s rek för EU, observera att det finns närmast oändligt med länkar och dokument vidare 2. Här kort om den stora genomgången de gjorde 2013 3.

Här smulas de flesta fördomarna sönder, från Sahlgrenska av enligt uppgift en av Sveriges främsta dietister. Mycket bra sammanfattat på ett begripligt sätt 4.

FDA (USA’s läkemedels- och livsmedelsmyndighet). Observera att siffran gällande studier vs vad EFSA fann antagligen beror på genomgång vid olika tidpunkter eller också troligt, att EFSA här gjorde ett mer grundligt arbete, 5.

Amerikanska cancerfonden. Viktigt:

“The ADI is set to be about 100 times less than the smallest amount that might cause health concerns, based on studies done in lab animals.” (FDA har marginellt högre accepterat dagligt intag än EFSA, FDA säger 50 mg/kg kroppsvikt dagligen vilket alltså fortsatt är gigantisk marginal). Här 6.

Flera bra artiklar av Jacob Gudiol; 7, 8, 9.

I juni 2018 publicerades en systematisk översikt/meta-analys om sötningsmedel eventuella påverkan på glukos, i European Journal of Clinical Nutrition. Den inkluderar 29 studier varav 11 med aspartam, 12 med sackarin, 3 med stevia och 5 med sukralos. Ingen påverkan på blodsockret, dvs helt i linje med tidigare publikationer. Studien har open access här 10.

Precis som nämns i flera av artiklarna inklusive den från Livsmedelsverket kan aspartam vara farligt för de som har den allvarliga sjukdomen fenylketonuri, eller PKU. Tester för PKU ingår i PKU-testet som görs på alla barn som föds i Sverige, ett test där en mängd andra sjukdomar ingår.

Referenser.

iLet 1

3 December, 2016

I kapplöpningen för closed loop system som kräver minimal handpåläggning och som gör att man inte behöver tänka vidare mycket på sjukdomen typ 1 diabetes är i allra högsta grad Beta Bionics delaktig. De har en av fyra produkter som är bihormonella (lite oklar status med ett par företag), dvs har både insulin och glucagon. Jag tycker det är otroligt spännande med en bihormonell lösning men är försiktigt optimistisk innan vi sett kommande större studier, en del frågor kvarstår.

Ed Damiano är professor i ”Biomedical Engineering” vid Bostons universitet. Bl a arbetade han i åratal med matematiska analyser av blodcirkulationen i små blodkärl, men efter att sonen 11 månader gammal år 2000 diagnostiserades med typ 1 diabetes tog karriären en annan riktning. Eds fru, Toby, praktiserande barnläkare, tog sonen till sjukhus där han diagnostiserades. Han hade DKA med ett bs omkring 55.

Ed och Toby visste likt de flesta lite om typ 1 diabetes och hamnade snart i diskussion med sonens läkare, och bytte flera gånger. Bl a avråddes de från insulinpump som ansågs ”vara för nytt och osäkert för små barn.” De satte snart sonen på pump.

2004 var sonen 5 år gammal och hade haft T1D i 4 år, och Ed bestämde sig för att bygga en ”bionic pancreas”, en konstgjord bukspottskörtel, och startade Beta Bionics. ”Artificial pancreas” eller ”bionic pancreas” är en benämning som är vedertagen idag men samtidigt råder delade meningar om hur korrekt det egentligen är. Själv tycker jag det är extremt missvisande då en konstgjord bukspottskörtel i mina ögon är något som gör precis vad en frisk persons bukspottkörtel gör, dvs inte endast tillhandahåller insulin utan även glucagon, somostatin, amylin och polypeptid. I mina ögon är en artificial pancreas stamceller som transplanteras och tillhandahåller alla dessa hormoner.

Eds arbete gick fort, redan 2005 gjordes försök med djur, 2006 startades dialog med endokrinologer och 2008 startade första försöken på människor. Detta gjordes på klinik med datorer och ingen direkt smidig lösning. 2012 togs själva produkten fram, och 2013 gjordes första mindre försöken i hemmet. Försöken gjordes med en iPhone med algoritmen (mjukvaran), två separata pumpar för insulin och glucagon och en CGM. 2015 lanserades iLet, namnet anspelar på islets vilket naturligtvis syftar på cellöar. iLet är den kommersiella versionen med allt i ett, väger ca 200 gram och är stor som en iPhone 3 ungefär förutom dubbla tjockleken. Den har dubbla portar för insulin och glucagon, touchskärm, drivs med AA-batterier och mjukvara som kommunicerar med en dexcom sensor och sedan var femte minut tar beslut vad eventuellt göra. En enhet för allt, trådlös kommunikation med CGM-sensorn men slangar för pumparna. Den enda nackdelen är att den inte är vattentät med som Ed sa igår kväll; ”vi kan inte tackla absolut alla problem. Än.”

Efter 8 år av kliniska försök på människor närmar produkten sig marknaden, men det är extremt rigid kontroll och krav på denna typ av produkt. Igår kväll, fredag 2 december, hade Ed en livesändning på Bostons universitets Facebook. Han berättade om status idag, och likt tidigare annonserat startar en större studie till sommaren. Denna studie är endast med insulin då de siktar på att ta den till marknaden först. Försök med glucagon och insulin startar omkring årsskiftet 2017-2018 och FDA kräver en längre studie för denna produkt, så den bihormonella produkten är längre ifrån marknaden. Ed uppskattar att iLet med endast insulin rimligen godkänds av FDA i slutet av 2018. Och 2019-2020 den bihormonella. Så en bit kvar men alla dessa nya system är ett paradigmskifte.

Livesändningen varade 42 minuter, jag punktar upp det mest intressanta enligt mig. Vill man själv titta finns det här 1.

Det kom frågor om dexcoms sensor vid tryck, ett känt problem som finns är att sensorn då man ligger på den då man sover kan, inte alltid, ge ett falskt lågt värde, och hur det eventuellt ställer till det med felavläsning och felbeslut av pumparna. Ed svarade att vad som kan ske är att den troligast slår av insulinet, ger glucagon, rullar man över och ny info visar högt värde justeras med insulin.
Ed berättade att de ser detta som tre produkter i en: En med bara insulin, en bihormonell samt en med glucagon för ex ketotisk hypoglykemi (min anmärkning, Ed nämnde sjukdomar som ger hypoglykemi). Detta är ett av skälen till upplägget med separata studier, dvs att ta den med endast insulin snabbast möjligt till marknaden.
Flera frågor om Glucagon. Det är problem med främst tre saker; att dagens glucagon är ”färskvara”, illamående är vanligt samt det idag endast är tillåtet i USA att ge akut. Ed berättade det jag skrev häromdagen, flera företag arbetar med utveckling av glucagon och de avser i sina försök testa med en glucagonanalog från Zeeland Pharma. Ett danskt företag som utvecklat glucagon som ska vara lika stabilt som insulin, dvs klara sig länge utan problem och förhoppningsvis passa väl med iLet (2).
Det kom frågor om ålder för försök och senare ansökan om godkännande. Beta Bionics lägger mycket stor vikt för att godkännandet skall vara för alla från start. Detta med familjen Damianos egen situation i åtanke och sonen Davids insjuknande 11 månader gammal. Det är därför de testat hittills på åldrar 6-76 år, på personer som haft T1D mellan 1-46 år och människor med vikt mellan 25-150 kg. Ett stort urval.
Ed berättade även något jag själv skrivit om många gånger nu, de nya snabbare insulinen är givetvis inte testade i dessa produkter och kommer göra enorm nytta. Både Novo Nordisk FIAsp och Lillys Biochaperone Lispro finns tillgängligt (FIAsp redan 2017) då produkterna är godkända.
Några frågor kom om tekniken. Vad händer exempelvis om glucagonet lägger av, eller pumpen för detta. Ed berättade att inom max 5 minuter, dvs nästa avläsning, så uppmärksammas detta och glucagonet slås då av och insulinet fortsätter arbeta själv.
Flera frågor uppkom förstås om glucagon eftersom tanken är att pumpen skall dosera små doser då det behövs, och att illamående är en vanlig biverkning av glucagon. Ed berättade att en akutdos av glucagon är oftast 1 mg på en gång, medan det med iLet ges små doser och oftast ges förstås inget alls. Tanken är att undvika det givetvis. Men i försöken hittills har det oftast getts ca 0,5 mg på ett dygn, dvs hälften av en akutdos och utslaget på 24 timmar. Vid en femminutersavläsning ges kanske 1-2% av de 1 mg som är akutdos. Dock, de ser ändå illamående hos vissa personer men detta verkar vara ett icke problem. Personligen är jag intresserad av detta i större studierna som görs.
Hur funkar det då? Vid start slår man in sin kroppsvikt, första måltiden berättar man åt iLet vad maten man äter är, ungefär normal, mindre än normalt eller mer. Sedan skall inte behövas mer handpåläggning är tanken. Idén är givetvis att den ska sköta allt och man ska kunna leva som en frisk. Det möjliggör spontanitet, enklare vid träning etc etc etc.
På Beta Bionics hemsida finns de studier som är gjorda (3). Sammanfattande kan sägas det fantastiska, med återhållsamhet för storleken på studierna hittills ändock.
Med bihormonell iLet får personerna ett ungefärligt genomsnittligt blodglukos om 7,8 mmol, översatt till våra siffror. De tittar mest på HbA1c nivåer vilket är extremt intressant, dvs systemet ska vara så säkert så glukosvariabiliteten skall vara minimal. HbA1c nivån i studierna är motsvarande 48 mmol med bihormonell lösning. Amerikanska Diabetesförbundets (ADA) mål för HbA1c är 53 mmol för vuxna och 58 för barn. Så under detta. 90-95% av alla har nått under ADA´s mål för HbA1c. Otroligt bra.
Med iLet med endast insulin har försökspersonerna genomsnittligt blodglukos om ca 8-9, och HbA1c om 55-58 mmol.

Framtidens diabetesvård är snart här, kommer göra så stor nytta. Dock, som Ed återkommer till hela tiden och jag själv skriver jämt, det är inget botemedel dock.

Referenser:

https://www.facebook.com/BostonUniversity/videos/10154374581248962/
http://www.zealandpharma.com/portfolio/proprietary-pipeline/glucagon-multiple-dose-version-zp4207 samt http://borsen.dk/nyheder/virksomheder/artikel/1/326067/zealand_pharma_og_beta_bionics_vil_lave_paradigmeskift_i_diabetesbehandling.html
http://www.betabionics.org/publications
Ed höll förra sommaren en TEDx föresläsning, ca 18 minuter: https://www.youtube.com/watch?v=bZXmfTxd79Q

Vill man läsa mer, googla på Ed Damiano och Beta Bionics. Finns oändligt med artiklar.

Nytt om nasal glucagon

1 December, 2016

Senaste nytt om nasal glucagon, glucagon som nässpray. De glucagonsprutor som tillverkas av Lilly och Novo Nordisk är fullkomligt livräddande och enligt rekommendationer från professionen skall alla med typ 1 diabetes ha denna utskriven. Den är dock inte så praktisk och de gånger man kan behöva ta den behövs inte sällan hjälp av utomstående då man ofta är påverkad av hypoglykemin. Sprutan används alltså vid akut hypoglykemi och varför vi inte använder glukos är för att glucagon tas upp mycket snabbare subkutant än glukos som är en mycket större molekyl, och att ge glukos intravenöst är inget alternativ givetvis. Viktigt att komma ihåg är även att glucagon har en mycket kort halveringstid om ca 10 minuter, så glucagon används för att väcka liv i en person alternativt höja blodsockret så man piggnar till, sedan måste mer kolhydrater (snabba och möjligen långsamma) tillföras då man kvicknat till. Glucagon verkar på leverns glykogenolys, dvs påverkar levern att frisätta lagrat glykogen som blir till glukos.

Det är flera företag som utvecklar bättre alternativ till glucagonsprutan, de jag känner till;

Lilly som är i fas 3 studier med glucagon som nässpray, mer om denna nedan.
Zosano som har en plåsterliknande lösning, fas 2 studier och lite längre ifrån marknaden.
Xeris och Biodel mindre intressanta produkter i mina ögon.

Jag skrev om Lillys produkt i januari http://www.diabethics.com/forskning-teknik/glucagon-som-nasspray/.

Kraven för läkemedel och teknik är förstås väldigt rigida, om möjligt ännu mer för produkter som är direkt livräddande. Jag kontaktade Lilly för att höra hur det går, och nasal glucagon är för närvarande i fas 3 studier. Lilly tror och hoppas att FDA godkänner produkten första halvåret 2018 för amerikanska marknaden. Vi får med andra ord vänta ett tag till, men levererar produkten i studien likt tidigare kommer detta göra massor gällande hanteringen av sjukdomen och onekligen en av de värsta baksidorna med den.