Enterovirus in the TEDDY study

2 December, 2019

In a new paper published just a few minutes ago in Nature Medicine, the international TEDDY study group shows that the Enterovirus, long suspected being involved in the development of autoimmune diabetes (type 1 diabetes), is associated with beta cell autoimmunity. Enteroviruses are very common and most are asymptomatic or gives symptoms like a common cold, affecting upper respiratory tract. Poliovirus is perhaps the most well-known EV and there are three serotypes causing paralysis. Important to know is that TEDDY belongs to the few studies in humans studying what happens before autoantibodies develops, not mice as most other studies, and it´s one of the largest studies all categories ever made in children.

Surprisingly the researchers found that it was rather a more prolonged infection, more than 30 days, than a short one that was associated with autoimmunity. Important to know is that Enteroviruses are very common, so viruses are not the sole cause of the disease. Only a small subset of people who get Enterovirus will go on to develop beta cell autoimmunity. A prolonged enterovirus infection might be a marker, an indicator that could be a warning that autoimmunity might develop. Genetics are believed to contribute to 30-50% of the risk to develop autoimmune diabetes (1), more evidence is showing viruses have a role that might be ~30%, but we don´t know. Anyhow, still environmental factors are missing. There is not one single cause of autoimmune diabetes.


The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study is a longitudinal, multinational study examining genetic-environmental causes of autoimmune diabetes (T1D). The study follows children at high genetic risk for autoimmune diabetes from birth to 15 years of age in the U.S., Finland, Germany, and Sweden. TEDDY is funded by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), Centers for Disease Control and Prevention (CDC), and JDRF. The study started in 2004 and more than 400 000 newborn children younger than 4 months were screened for high-risk HLA alleles (risk genes linked to the disease), and those qualifying were eligible for follow-up. Information is collected on medical information (infections, medication, immunizations), exposure to dietary and other environmental factors, negative life events, family history, tap water, and measurements of psychological stress. Biospecimens, including blood, stool, urine, and nail clippings, are taken at baseline and follow-up study visits. The primary outcome measures include two endpoints—the first appearance of one or more islet cell autoantibodies (GADA, IAA, or IA-2A, below mentioned as IA), confirmed at two consecutive visits, and development of autoimmune diabetes. Autoantibodies are the best biomarkers we have for the disease, they can be found years before diagnose, but are today not believed to be involved in the destruction of the beta cells (2). The cohort will be followed for 15 years, or until the occurrence of one of the primary endpoints. Participants today are 5 000 children. More can be found at the study site here 3, but updated figures (in Swedish though) can be found here 4. 817 children had developed autoantibodies in August 2019, biomarkers for an autoimmune activity, and 351 children had developed autoimmune diabetes.


In the new study published today in Nature Medicine, Prospective virome analyses reveals prolonged Enterovirus B shedding precedes islet autoimmunity in young children at increased genetic risk for type 1 diabetes”, researchers studied the virome, that is all the viruses in the human body. They set up a study within TEDDY, a matched-nested case-control (NCC), like a subgroup where they compared people who developed autoimmune diabetes (112) with a control group and those who have developed autoantibodies but not yet the disease (383) with a control group. They confirmed that Enterovirus is associated with beta cell autoimmunity, but were surprised to find that it was a more prolonged infection of more than 30 days, rather than a short infection, that was associated with beta cell autoimmunity, defined as autoantibodies. The finding was consistent across geographical areas included in the study, but surprisingly, Enteroviruses A and B was lower in Finland, with the highest incidence in the world of autoimmune diabetes. Interestingly in the new paper, children with multiple, independent Enterovirus infections without the prolonged shedding, were less likely to develop autoimmune diabetes. This is very surprising and the researchers propose two alternative explanations acting together or separately: firstly, Enterovirus is associated with autoimmune diabetes only through its association with IA (islet autoimmunity). Secondly, the researchers discovered that individuals in this human population who carry a particular gene have a higher risk of developing beta cell autoimmunity. The variant of the gene, the CXADR rs6517774 SNP, is associated with autoimmune diabetes independent of how it relates with IA risk. The latter is indeed very interesting. CXADR, sometimes CAR, is a Coxsackie–adenovirus receptor. It´s an adhesion molecule expressed on the beta cell (among many other places), acting as a gateway for the virus to enter the cell. A bit technical but great explained here 5, and for those who wants to go deeper and read about SNP, Single nucleotide polymorphisms (simplified: a part of our DNA and the most common type of genetic variation in humans), you can read here 6. One of the authors, Kendra Vehik, says in a press release “This is the first time it has been shown that this association is tied to an increased risk for beta cell autoimmunity”.

When looking at the details in the study, this picture shows the correlation between EV and IA, marked in red. Twice as many children with a prolonged EV infection developed autoantibodies than the control group, but still children in the control group developed IA as well. Interestingly, also marked red, children who were positive with Coxsasckievirus CVB4 with no evidence of prolonged infection were still more likely to develop IA. More than double the risk, please note that the numbers are low (and important to remember that the risk for disease is still low in general). CVB4 has previously been shown to be a strong candidate virus, as I write in my article a year ago based on Finnish research (1):

Intriguing, they report a new and potentially interesting finding that HAdV-C, Adenovirus, was associated with IA. Adenovirus is also a very common virus that infect the eyes, airways and lungs, a common cause of diarrhea, etc. Both Coxsackievirus and Adenovirus use the CXADR to infect cells. No human study has shown a link between Adenovirus and risk of IA or autoimmune diabetes. The association is protective with HAdV-C, but the mechanism of action for this association is unknown. However, early HAdV-C infections before the age of 6 months were associated with a low risk of IA. No other detected virus was associated with low risk of IA, which suggests that some HAdV-C factors may be involved.


The result taken together with previous findings in humans support that CVB is a candidate virus associated with IA. Particular prolonged shedding, infection, of CVB was associated with IA. Some questions remains to be answered:

  • Why was there not the same correlation in Finland with the highest incidence in the world of autoimmune diabetes? Due to low cases that developed autoantibodies, or just an evidence of that EV is not the sole cause? These are the twenty countries in the world with highest incidence among children 0-14 years, according to International Diabetes Federation Diabetes Atlas (7):

  • Why was it an association with IA but not cases of autoimmune diabetes? To short follow-up time, with a different result in a few years?
  • What happens if data is compared within the TEDDY study? Controls in the comparison here “…. were matched to a selected control of the same sex, clinical site and family history with T1D (general population or first degree relative) at the time of IA development”. I would like to see a comparison between children with genetic risk, in the TEDDY population, who not had prolonged infection of Enterovirus. Not instead of the analysis made here, but added to actual data. The difference would probably be less than the comparison in this study I guess, but it´s important to know before finally declares EV/CVB guilty of charge.

The mechanism for how the virus can affect the development of autoimmune diabetes remain unknown. The researchers says: “Speculatively, this phenomenon could be related to the persistence of more virulent virus strains with higher replication capacity or altered efficacy in controlling innate immune responses” and further “Alternatively, prolonged shedding could be caused by weaker immune protection in case children. Prolonged enterovirus shedding, previously recognized, may be a biomarker for defective innate immune defences against certain viruses or immune dysregulation that leads to autoimmunity.”

I have written many times in my previously Swedish platform that studies like TEDDY are amazing and beyond important. Basic research is important from start, as mice research, but we have left that stage and studies like TEDDY, DIPP in Finland and ENDIA in Australia, with long follow-up before autoantibodies appears is the only way to find out the cause of the disease. Mice are cured ~500 times, mice will not learn us how to prevent or cure the disease. Studies like TEDDY are expensive trials, but that is a must and the only way to proceed. I recently made this simplified picture, still very tentative but showing we have come far even though some thinks we have not:

It´s complicated to find out what causes the disease since it´s multifactorial and environmental factors involved occurs years before onset of the disease. Certain risk genes is a must, HLA DR3-DQ2 and DR4-DQ8, which has been known since years. These genes are common in Sweden and Finland, the countries with the highest incidence in the world. Here ~23% carry any of these genes, so it´s not enough obviously since, for example, only 0,5% of Swedens population have autoimmune diabetes. Below picture is based on the huge human studies TEDDY and DIPP, and valid for Sweden and Finland:

In 2015, some of the researchers involved in this new virus paper and several of the leading researchers in the world within this field, made a consensus staging of the disease. Still very actual, the picture is from the paper: 8.

All together, the link with virus involved in the development is getting stronger, but genes and virus are not the sole cause of the disease. The evolution of viruses have changed over the years, but if viruses were to blame for being the cause of autoimmune diabetes we should have seen a stronger correlation in these human studies. It can not explain that we for example in Sweden over the past 30 years have seen a duplication of the incidence of autoimmune diabetes in children.

It´s not a genetic disease.

It´s not a virus disease.

It´s sometimes referred to a perfect storm, which I think is a great definition. Pieces are missing, and the only way to find out the remaining environmental factor/factors that have less role but still are important, is to support research and ensure TEDDY and similar studies continues. To prevent the disease, I personally think we must know more of the environmental factors involved. The CVB trial is delayed and starts later in 2020, the reason is that the components of the vaccine was a bit more complicated to produce than expected, professor Mikael Knip told me yesterday. It will take some years until we see the first preliminary results. I definitely think the vaccine can prevent disease in some high risk individuals, but not all. Many trials are ongoing with different approaches on how to mitigate the autoreactive immune systems attack on the beta cells, but for a functional, viable cure for all (9, 10) we must know the etiology, the cause, of autoimmune diabetes and be able to hamper the immune system.

The paper 11.


  1. http://www.diabethics.com/science/human-prevention-trial-cvb/
  2. http://www.diabethics.com/diabetes/types/
  3. https://teddy.epi.usf.edu/TEDDY/
  4. https://www.teddy.lu.se/vad-ar-teddy-studien/teddy-statistik-juni-2018
  5. https://drc.bmj.com/content/4/1/e000219
  6. https://ghr.nlm.nih.gov/primer/genomicresearch/snp
  7. https://www.diabetesatlas.org/en/
  8. https://care.diabetesjournals.org/content/38/10/1964
  9. http://www.diabethics.com/science/closer-a-cure-for-autoimmune-diabetes/
  10. http://www.diabethics.com/science/mucin-capsule/
  11. https://www.nature.com/articles/s41591-019-0667-0

Hans Jönsson
Scientific diabetes writer

I en ny studie publicerad för bara ett par minuter sedan i Nature Medicine visar den internationella TEDDY-studien, som pågår både i Finland och Sverige (utöver Tyskland och USA), att Enterovirus som sedan länge misstänkts ha en roll i utvecklingen av autoimmun diabetes (typ 1 diabetes) korrelerar starkt med betacells-autoimmunitet. Enterovirus är väldigt vanligt förekommenade och de flesta är asymtomatiska eller ger symptom likt en vanlig förkylning, ofta påverkan på de övre luftvägarna. Poliovirus är sannolikt det mest kända EV och det finns tre serotyper som orsakar förlamning. Viktigt att poängtera är att TEDDY tillhör ett fåtal humanstudier som studerar vad som sker innan autoantikroppar uppstår, det vill säga inte möss som i de flesta andra, och TEDDY är en av de största studierna alla kategorier som gjorts hos barn.

Ett överraskande och intressant fynd som forskarna fann var att det snarare var en längre infektion, mer än 30 dagar, än en kortare, som har ett samband med betacells-autoimmunitet. Viktigt att komma ihåg är att Enterovirus är väldigt vanliga virus, så virus är inte orsaken till sjukdomen per se. Endast ett fåtal som drabbas av Enterovirus kommer utveckla betacells-autoimmunitet. En långvarig infektion kan dock vara en markör, en indikator som en varningssignal, att autoimmunitet kan vara pågående. Genetiken tros stå för ca 30-50% av riskbenägenheten att utveckla autoimmun diabetes (1), mer evidens har tillkommit senaste åren som visar att virus har en roll i förloppet och tros stå för ~30% av riskbenägenheten, vi vet dock inte. Oavsett vad så saknar vi vetskap om de resterande miljöfaktorerna. Det finns inte en enskild orsak till autoimmun diabetes.


The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) är en longitudinell, multinationell studie som studerar genetiska orsaker samt miljöfaktorer bakom autoimmun diabetes. Studien följer högriskbarn från födsel tills de fyllt 15 år, i USA, Tyskland, Finland och Sverige. Den svenska delen leds av professor Åke Lernmark vid CRC Malmö/Lunds universitet. TEDDY stöds finansiellt av National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDKK), National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), Centers for Disease Control and Prevention (CDC), samtliga dessa statliga myndigheter, samt JDRF. Studien startade 2004 med att 424 788 barn yngre än fyra månader screenades för högriskgener (gener kopplade sedan länge till sjukdomen, mer om detta längre ner), och de som kvalificerade var lämpliga att följa upp. Medicinsk information om barnen samlas och bokförs (infektioner, medicinering, immunisering), exponering för kost och andra miljöfaktorer, negativa livshändelser, familjehistorik, kranvatten och mätmetoder av psykologisk stress. Man mäter absolut allt. Prover från blod, avföring, urin och naglar tas vid start samt uppföljningsbesök. Huvudsakliga utfallsmått är två – detekterandet av en eller flera autoantikroppar (GADA, IAA eller IA-2A), bekräftade vid två separata provtillfällen, samt utvecklandet av autoimmun diabetes. Autoantikroppar är de bästa biomarkörerna vi har för autoimmun diabetes även om det inte är ett fullkomligt test, dessa kan dock detekteras år innan diagnos, men idag ses deras roll i själva destruktionen av betaceller som obefintlig eller ringa (2). Populationen i TEDDY följs i 15 år alternativt att barnen når något av uppföljningsmåtten (målen), utvecklade autoantikroppar eller sjukdom. Idag är det 5 000 barn med i TEDDY. Mer kan läsas på den internationella sidan här 3, med mer uppdaterade siffror på den svenska sidan här 4. 817 barn hade utvecklat autoantikroppar i augusti 2019, biomarkör för sjukdom alltså, och 351 barn hade utvecklat autoimmun diabetes.


I en ny studie publicerad alldeles nyss i Nature Medicine, ”Prospective virome analyses reveals prolonged Enterovirus B shedding precedes islet autoimmunity in young children at increased genetic risk for type 1 diabetes”, så tittade forskarna på den enorma mängd data TEDDY besitter. I detta fallet viromet, det vill säga alla virus i kroppen. De gjorde en fall-kontrollstudie inom TEDDY (5), en slags subgrupp med en studie inom studien där de jämförde de som utvecklat autoantikroppar (383) med en kontrollgrupp, samt de som utvecklat autoimmun diabetes (112) med en kontrollgrupp. De kunde bekräfta att Enterovirus korrelerar starkt med betacells-autoimmunitet, men något överraskande fann de att det var en längre infektion om 30 dagar, snarare än en kortare infektion, som kopplades till utvecklandet av autoantikroppar. Fyndet var konsekvent på alla platser i studien, men anmärkningsvärt var att Enterovirus A och B var mindre förekommande i Finland, som har högst incidens av autoimmun diabetes. Intressant fynd i den nya studien är att barn som har flera av varandra oberoende Enterovirus-infektioner som varar en kortare tid, löpte mindre risk att utveckla autoimmun diabetes. Detta är väldigt överraskande och forskarna lyfter två alternativa teorier som förklaring, antingen var för sig eller tillsammans: först, Enterovirus korrelerar med autoimmun diabetes endast genom sambandet med betacells-autoimmunitet. För det andra, så fann forskarna att individer med en specifik gen löper högre risk för autoimmun diabetes, inte de gener som vi vet är ett måste för att utveckla sjukdom. En variant av genen, CXADR rs6517774 SNP, har ett samband med autoimmun diabetes oavsett relation till betacells-autoimmunitet. Det sistnämnda är intressant och kräver en förklaring. CXADR, ibland även bara CAR, är en Coxsackie- och Adenovirus-receptor. Det är en ytmolekyl på betacellen (likväl som den även finns på andra ställen) som fungerar som en slags inkörsport för viruset in i betacellen. Ganska tekniskt men bra förklarat här 6, och för intresserade av fördjupning om bland annat SNP, polymorfism enkelnukleotid (förenklat: en del av vårt DNA och den vanligaste typen av genetisk variation hos människor), finns det här 7. En av forskarna, Kendra Vehik, säger i pressreleasen för studien ”det är första gången som det har visats att en variant av denna virusreceptor har ett samband med utvecklandet av betacells-autoimmunitet”.

Om vi tittar på detaljerna i studien så visar denna bild korrelationen mellan Enterovirus och betacells-autoimmunitet, markerat i rött. Dubbelt så många barn med en långvarig Enterovirusinfektion utvecklade autoantikroppar jämfört med kontrollgruppen, fortsatt så fanns barn i kontrollgruppen som också utvecklade autoantikroppar. Väldigt intressant är dock att barn positiva för Coxsackievirus CVB4 utan evidens för en lång infektion ändå hade ökad risk för att utveckla betacells-autoimmunitet. Det var dubbelt så hög risk, observera vänligen att absoluta tal (antal insjuknade) är låga, och viktigt att även komma ihåg att risken för autoimmun diabetes fortsatt är låg generellt sett. CVB4 har tidigare visats vara starkaste kandidatviruset kopplat till autoimmun diabetes, som jag detaljerat skrev om för ett år sedan baserat på duktiga finska forskare (1):

De fann ytterligare ett potentiellt väldigt spännande fynd, att Adenovirus hade ett positivt samband med betacells-autoimmunitet. Adenovirus är även det ett väldigt vanligt förekommande virus som infekterar bland annat ögonen, luftvägar och lungor, och är en vanlig orsak till diarré, etc. Både Cosackievirus och Adenovirus nyttjar CXADR, beskrivet ovan, för att infektera celler. Ingen tidigare humanstudie har visat en koppling mellan Adenovirus och risk för betacells-autoimmunitet eller autoimmun sjukdom. Sambandet är alltså positivt, vilket innebär att Adenovirus potentiellt är skyddande mot betacells-autoimmunitet. Om så är fallet är mekanismen okänd idag, men Adenovirusinfektion före 6 månaders ålder förknippades med lägre risk för betacells-autoimmunitet. Inget annat virus förknippades med lägre risk för betacells-autoimmunitet, vilket forskarna menar talar för att Adenovirus kan ha någon roll.


Resultatet i den nya studien sammantaget med tidigare fynd hos människor stödjer hypotesen att CVB är ett kandidatvirus förknippat med betacells-autoimmunitet. Särskilt en längre infektion av CVB hade ett samband med betacells-autoimmunitet. Flera frågor återstår att besvara, bland annat:

  • Varför ses inte motsvarande korrelation i Finland, som har högst incidens i världen av autoimmun diabetes? Beror det på få personer som de facto utvecklade autoantikroppar, eller är det mer evidens för att även om Enterovirus har någon roll är det inte tillräckligt? Här är de tjugo länderna i världen med högst incidens av autoimmun diabetes enligt det Internationella Diabetesförbundets Diabetes Atlas (8):

  • Varför ses ett samband med betacells-autoimmunitet men inte autoimmun diabetes? För kort uppföljningstid? Vi vet att en del kan ha autoantikroppar i många år innan sjukdom, kanske resultatet skulle se annorlunda ut med längre uppföljningstid i det avseendet?
  • Vad händer om datan jämförs inom TEDDY-studien? Kontrollgrupperna i studien är matchade efter kön, geografisk plats och familjehistorik av autoimmun diabetes (population generellt eller förstagradssläkting) vid utvecklandet av autoimmun diabetes. Jag skulle personligen vilja se en jämförelse mellan barn med generisk risk, inom TEDDY (där alltså alla har riskgener), som inte har lång Enterovirusinfektion. Inte istället för den jämförelse man har gjort i studien, utan adderat även detta. Differensen av antal med betacells-autoimmunitet skulle antagligen vara mindre gissar jag, men det är viktigt att se även den jämförelsen innan vi slutligen deklarerar EV/CVB som skyldig.

Mekanismen för hur virus kan bidra till utvecklingen av betacells-autoimmunitet/autoimmun diabetes är oklar. Forskarna säger ungefär ”spekulativt skulle fenomenet kunna bero på varaktigheten av vissa mer kraftfulla virus med vissa egenskaper såsom förmågan att replikeras eller kanske försämrad effektivitet i immunförsvaret”. Vidare ”alternativt beror den långvariga infektionen på ett svagare immunförsvar. En långvarig Enterovirusinfektion kan vara en biomarkör för ett defekt medfött immunförsvar mot vissa virus eller störningar i immunförsvaret, som leder till autoimmunitet.”

Jag har upprepade gånger skrivit sedan innan start av Diabethics att studier likt detta är fantastiska och viktiga. Grundforskning är naturligtvis av vikt från början, likt forskning på gnagare, men vi har lämnat det stadiet och studier likt TEDDY, samt DIPP i Finland och ENDIA i Australien, med lång uppföljningstid innan autoantikroppar uppstår, är enda chansen att ta reda på vad som orsakar autoimmun diabetes. Möss är botade ~500 gånger, möss kan inte lära oss hur vi ska bota sjukdomen hos människor. Studier likt TEDDY är kostsamma, men det är ett måste och enda chansen att komma vidare. Jag gjorde nyligen denna förenklade bild som visat att vi faktiskt har kommit en bra bit även om många har en annan uppfattning:

Det är komplicerat att finna orsaken till sjukdomen eftersom den är multifaktoriell och de miljöfaktorer som är involverade inträffar år innan sjukdomen uppstår. Vissa riskgener är ett måste, HLA DR3-DQ2 och DR4-DQ8, vilket har varit känt sedan länge. Dessa är dock vanliga hos exempelvis Sveriges och Finlands befolkning, de två länder med högst incidens i världen av sjukdomen. I dessa länder har ~23% av befolkningen någon av dessa gener. Så det räcker inte uppenbarligen, diskonterat att exempelvis bara 0,5% av Sveriges befolkning har autoimmun diabetes. Jag gjorde denna bild för över tre år sedan och den är minst lika aktuell idag:

2015 publicerades av flera av världens ledande forskare inom autoimmun diabetes, varav ett par är delaktig i denna nya studie likväl, ett koncensusdokument av stadierna för sjukdomen. Vi vet inte allt, men vi får allt mer kunskap. Denna är fortsatt i allra högsta grad aktuell, bilden kommer från denna publikation 9:

Utöver genetiken så blir kopplingen till att virus är inblandat allt starkare, men genetiken och virus är inte allena orsaken till sjukdomen. Evolutionen av virus har förändrats genom åren, men om autoimmun diabetes skulle vara en virussjukdom skulle det synas en tydligare korrelation i dessa humanstudier. Detta förklarar exempelvis inte varför vi i Sverige sista 30 åren ser en fördubblad incidens av autoimmun diabetes hos barn.

Det är inte en genetisk sjukdom.

Det är inte en virussjukdom.

Ibland refereras förloppet som leder till sjukdom som en perfekt storm, vilket jag tycker är talande. Delar saknas fortsatt, och enda sättet att ta reda på de saknade miljöfaktorer som har en mindre roll men troligen är viktiga, är att stötta forskningen och bidra till att TEDDY och liknande studier kan fortsätta. För prevention av sjukdomen tror jag personligen att vi måste veta vilka alla miljöfaktorer inblandade i förloppet är. Försöket med CVB-vaccin startar i slutet av 2020, det har försenats något på grund av att vaccinet visat sig vara mer komplicerat att ta fram än man trott, berättade professor Mikael Knip till mig igår. Detta försök kommer ta flera år innan vi ser första, prelimära resultaten. Jag tror att vaccinet kan komma förhindra ett flertal personer att insjukna, men inte alla.

Flera försök med olika angreppssätt pågår för att försöka stoppa det autoreaktiva angreppet av immunförsvaret mot betacellerna, men för ett funktionellt, genomförbart botemedel för alla (10, 11) så måste vi veta etiologin, orsaken till sjukdomen, och lyckas stoppa det autoimmuna angreppet.

Studien i Nature 12.

Avslutningsvis tackar jag en följare och diabetespappa som heter Martin som skickade en QR-kod han tagit fram för mig, helt på eget bevåg, som support. Om du vill stödja mitt arbete så tar du en bild på den i din swish-app. Tack.


  1. http://www.diabethics.com/science/human-prevention-trial-cvb/
  2. http://www.diabethics.com/diabetes/types/
  3. https://teddy.epi.usf.edu/TEDDY/
  4. https://www.teddy.lu.se/vad-ar-teddy-studien/teddy-statistik-juni-2018
  5. https://medibas.se/ordlista/a-o/?term=fall-kontrollstudie
  6. https://drc.bmj.com/content/4/1/e000219
  7. https://ghr.nlm.nih.gov/primer/genomicresearch/snp
  8. https://www.diabetesatlas.org/en/
  9. https://care.diabetesjournals.org/content/38/10/1964
  10. http://www.diabethics.com/science/closer-a-cure-for-autoimmune-diabetes/
  11. http://www.diabethics.com/science/mucin-capsule/
  12. https://www.nature.com/articles/s41591-019-0667-0

Hans Jönsson
Vetenskaplig diabetesskribent

50 shades of diabetes

14 November, 2019

Today the 14th of November it´s the World Diabetes Day, established but International Diabetes federation in 1991 (1). The date refers to the birth of Frederick Banting who was born this day this day 1891. Banting and John Macleod was awarded 1923 Nobel Prize in physiology or medicine for the discovery, or rather isolation, of insulin in 1921-1922. Banting is still today the youngest Nobel laureate within physiology or medicine ever, and the discovery is still considered as one of the greatest moments in medicine (2). Insulin has saved millions of lives and today it´s believed, uncertain data, to be 200 million insulin-dependent people in the world today (3). What is less known is that this date 1921 Banting and Charles Best delivered the first paper on the results of their research to the Journal Club of the University of Toronto Department of Physiology. This paper is later published as “The internal secretion of the pancreas” in the Journal of Laboratory and Clinical Medicine (4). Before the discovery of insulin autoimmune diabetes/type 1 diabetes was an absolute death sentence, nobody can survive without insulin (5). Today approximately 425 million people have diabetes globally, the majority have type 2 diabetes and uncertain data but approximately 35 million people are believed to have autoimmune diabetes (6). The majority of people with type 2 diabetes manage without insulin and treatment is lifestyle and dietary changes, later some will need insulin though.

Almost 100 years after the discovery of the lifesaving insulin a lot has happen actually, particular a development of drugs and technology. Diabetes as such is still serious diseases and one of the most common causes of death, sometimes the discussion tend to be very black and white. In Sweden, we have the most detailed diabetes register in the world, implemented in 1996. We can see almost everything, and the coverage is believed to be 100% of the children and ~90% of adults. Here prevalence of CGM/FGM. We don´t pay for anything of this in Sweden, but are not able to choose what we want:


Unfortunately almost none with type 2 diabetes has sensor. It´s a low investment for technology considering the cost for diabetes. It´s well established that diabetes allocate a huge part, for Sweden approximately 10% of the government budget for health care, 70% of this are for complications due to diabetes (a Swedish paper that got a lot of attention, though for type 2 only and only in Swedish, I have asked for an English version 7). Today we have access to the first hybrid closed loop system and within this area it will be a paradigm shift coming years, similar to what introduction of sensor-based glucose technology have meant. Technology help us actually see the glucose level in our body, which is affected by everything, but the devices don´t manage the disease for us – we do. Relax but never turn off. The reason is to maximize our long-term chances, the option is much worse. Without access to technology or drugs the chances are worse.

A few years ago I started to work voluntary with diabetes. In several ways, one of the major focus areas was to impact the establishment of sensor-based glucose technology. In 2014, before Freestyle Libre was launched in September, Sweden was the first market, no one had CGM. Libre was received well by patients and HCP´s, me and all living in other areas than the first region where it was reimbursed got jealous. Abbott was at the time prohibited to have any contact with the major region where I live, Stockholm, so I started lobbying. I showed all available health economy paper there was and got great contact with the purchaser in the county council. After eight months Stockholm picked up the product, and the CGM/FGM as a product category got a higher priority. I moved on with a national work, and made the first comparison between patients access to CGM/FGM in different regions. My work got a huge attention in media, and that changed the market totally. Many people contributed to the paradigm shift we saw, no one more than me though.

Let me show what happens when people get access to sensor. Please first be aware of that correlation is not causality, just looking at data doesn´t tell us anything about the background to an eventual change. But we do know that nothing else changed during this years than implementation of CGM/FGM. For conversion of A1c I have built a live converter with all global standards, 8. Let´s take a look at the A1c development for adults with autoimmune diabetes over almost 24 years.


Sweden has the second highest incidence in the world of autoimmune diabetes (9), currently 46 000 adults with autoimmune diabetes (and 7 000 children). A1c target is individual, but in general 52 mmol/mol, equivalent to 6,9%. Here the proportion of patients manage to reach that from year 2013 until today:



We know since years that the risk for complications increase with a higher A1c, and 70 mmol/mol (8,56%) has been seen as an threshold for much higher risk, why we can see the proportion of patients above this. Here is the development during the same period:


Looking into the statistics for children, A1c has changed as well, please be aware of that some had access in the past:



The A1c target for children is today 48 mmol/mol (6,5%) but for comparison reasons I use 52 mmol/mol here as well. This is amazing:


A comment to the above, why so many reach the target but the average A1c has not fallen more is that many children was just above target before sensor use.



This is incredible, A1c over 70 mmol/mol for children, over five years:



With all of the above said, the development is beyond incredible and technology will save lives and money for reduced complications. Still, the other way around is also true – we should have seen more reaching the targets, and will see that. I think this shows the complexity of the disease and it´s not just a walk in the park, it takes extraordinary amount of work.



Swedish government agency National Board of Welfare has one of the most detailed cause of death register, published once a year and available for all. This is statistics, not a scientific paper, meaning the data is valid but we don´t know anything what´s behind. I am the only one in Sweden that has taken out figures for diabetes only the last four years. What we see for 2018 is that 92 000 people died in Sweden and the most common cause of death was cardiovascular diseases (30 000 deaths) and cancer (23 500 deaths). 2 156 people died as a direct consequence of diabetes, which make it the ninth most common cause of death. Reasons are particular “other specified complications” or “multiple complications”. Sudden death which was common here in the past has decreased for years and the trend continues. In 2018 44 people died of hypoglycaemia and 58 of DKA, ketoacidosis, for all forms of diabetes. Deaths among younger people with diabetes has become more rare for years, 13 people younger than 39 years passed away, still sad since no one should die of diabetes of course. The youngest was two people 15-19 years old.

In the register we can also see that 9 888 people died with diabetes as a multiple cause of death, but the direct reasons was something else. Few things are more well established that cardiovascular diseases (CVD) are the most cause of death for both autoimmune diabetes and type 2 diabetes. People with diabetes has 2-5 times higher risk for CVD and death than people without diabetes 10, 11. It´s reasonable to assume that the majority of the 9 888 people died of CVD´s, in reality a direct cause of diabetes. If including some of these, diabetes is the third most common cause of death in Sweden. Please note that I last year made this picture for the first time, and it´s approved by the government agency:


This is the development last three years. Unspecified diabetes is due to lack of information other than diabetes at the death certificate:



Unfortunately comorbidity is high and the link between particular autoimmune diseases is unclear but real, which makes it even harder. Psychiatric disorders are more common with diabetes, as the risk for suicide (12). We don´t know how many of the 425 000 people with diabetes in Sweden who have longer durations, but in general the risk for complications is higher and this shade of diabetes disappear sometimes when talking about progress in technology. Their reality is real as well.


Positive after all is that sudden deaths decrease, deaths due to CVD decrease as well for many years, and that patients that gets access to technology has a chance to improve the outcome. We know that complications is not “only” due to blood glucose control, hypertension and lipids have a role as well. The balance is hard, to not fall apart due to the management of the disease. We see a great trend among people with autoimmune diabetes in Sweden, unfortunately few with type 2 diabetes have access. This should be changed. It´s nothing magic, but it offers a better chance. There is a low cost for technology considering the economic burden of diabetes for the society.


Diabetes are often named heterogeneous diseases, true, but people are as well. I belong to the few who feels well and sometimes people ask me, “why don´t all people do like you?” I reply with a question, why don´t you become the fastest man in the world? “But, you can´t say that, we are all different”. Don´t judge people, be the smart and kind guy. It´s a balance having a complex and severe disease and not being a diabetic but a person with diabetes. For some it doesn´t matter how much time they spent on the disease, the disease hit them hard. Other that actually feels well are affected by bureaucratic rules regarding driving license, works they are not allowed to apply for, etc. All these shades are true and real.


In the majority of the world diabetes is an even worse disease than here in Sweden. Many lack access to insulin, own BG meter, premature death is common and many got severe complications in a young age. New technology will be nothing but a dream. Research needs funding for better treatment of complications, find out the etiology and a cure. There are several foundations doing a great work, I love though IDF´s initiative with life for a child. Read more here, they do amazing things 13.

I wish for more nuances, more science and less talking only from own perspective.



  1. https://www.who.int/life-course/news/events/world-diabetes-day-2018/en/
  2. http://www.diabethics.com/science/nobel-prize-2019/
  3. https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/dia.2018.0101
  4. https://heritage.utoronto.ca/exhibits/insulin
  5. http://www.diabethics.com/science/teddy-ryder/
  6. https://diabetesatlas.org/en/
  7. https://ihe.se/wp-content/uploads/2017/10/IHE-Rapport_2015_1.pdf
  8. http://www.diabethics.com/hba1c-converter/
  9. http://www.diabethics.com/science/human-prevention-trial-cvb
  10. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1408214
  11. https://gupea.ub.gu.se/handle/2077/57744
  12. https://care.diabetesjournals.org/content/37/8/2276.long
  13. https://lifeforachild.org/


Hans Jönsson
Scientific diabetes writer


Idag den 14 november är det världsdiabetesdagen, etablerad av Internationella Diabetesförbundet 1991 (1). Datumet är valt för att Frederick Banting föddes denna dagen 1891. Banting och John Macleod belönas 1923 för Nobelpriset i fysiologi eller medicin för upptäckten, eller snarare isolerandet, av insulin 1921-1922. Banting är än idag den yngsta mottagaren av priset inom fysiologi eller medicin, och upptäckten räknas som ett av medicinhistoriens största genombrott (2). Insulin har räddat livet på miljoner människor och idag beräknas, osäkra uppgifter dock, 200 miljoner vara dagligen beroende av insulin i världen (3). Vad som är mindre känt är även att detta datum 1921, på Bantings 30-årsdag, presenterade han och Charles Best för första gången sina upptäckte för en grupp människor, vid Journal Club of the University of Toronto Department of Physiology. Studien publicerades senare som “The internal secretion of the pancreas” i the Journal of Laboratory and Clinical Medicine (4). Före upptäckten av insulin var autoimmun diabetes en absolut dödsdom, ingen överlever utan insulin (5). Idag har ca 425 miljoner människor diabetes i världen, majoriteten har typ 2 diabetes och osäker data även här, men ca 35 miljoner beräknas ha autoimmun didabetes (6). Majoriteten av de med typ 2 diabetes klarar sig utan insulin och behandlas med livsstilsinterventioner, inkluderat kostregim, en del får sedermera insulin.


Snart 100 år efter upptäckten av insulin har skett mycket, framförallt utvecklingen av läkemedel och tekniska hjälpmedel. Diabetes är fortsatt allvarliga sjukdomar och en av de vanligaste dödsorsakerna i Sverige, ibland tenderar diskussionerna bli väl svartvita och emotionella mer än vetenskapliga. I Sverige har vi kanske bäst diabetesvård i världen, och majoriteten med autoimmun diabetes har nu sensor. Rapporteringen sackar efter så min estimering är att 90% av vuxna med autoimmun diabetes har sensorbaserad glukosmätning idag, få med typ 2 diabetes tyvärr. Tekniken hjälper oss se mer, men gör inte jobbet åt oss – det gör vi. Vi måste vara på tå, koppla av men aldrig bort. Vi måste dock göra detta arbete för att maximera våra långsiktiga förutsättningar, alternativet är avsevärt mycket sämre. Denna möjlighet hade vi inte förr i behandlingen av sjukdomarna. Inom tekniska hjälpmedel sker en revolution kommande år med closed loop-system, självstyrande insulinpumpar.


Nedan data presenterade jag i maj i min diabetesodyssé (7), här uppdaterade siffror. Först, andel med sensor:


Sedan utvecklingen av HbA1c för vuxna med autoimmun diabetes, över 24 år:



Andel som når ett HbA1c om 52:



Andel med ett HbA1c över 70:



För barn, HbA1c:


HbA1c-målet för barn har ändrats till 48 men jag använder 52 för enkelhetens skull i jämförelse över tid. Makalöst:


Även denna är helt otroligt, HbA1c över 70:



Med allt detta sagt, utvecklingen är fantastisk och tekniken räddar liv och spar pengar åt staten avseende minskade komplikationer. Men även motsatt har jag skrivit många gånger, vi borde rimligen se fler nå målen, och vi kommer få se det. Detta visar komplexiteten i sjukdomen och det är inte bara att ställa ut skorna, det är extremt påfrestande.




Socialstyrelsen har sannolikt världens mest detaljerade dödsorsaksregister, publicerat årligen på hösten. Statistik är ingen vetenskaplig studie och ger ingen bakomvarande information. Jag är ensam i Sverige om att skriva om detta och detta är fjärde tillfället, här tidigare upplagor 8910.

2018 avled 92 000 personer (11) och vanligaste dödsorsak är vanligaste dödsorsaker är hjärt- och kärlsjukdomar (30 000 personer) och tumörer (23 500 personer). 2 156 personer avled i direkt följd av diabetes, vilket gör det till den nionde vanligaste dödsorsaken. Vanligaste dödsorsakerna för all form av diabetes sammantaget definieras som ”andra specificerade komplikationer” samt ”multipla komplikationer”. De tidigare mycket vanliga akuta dödsfallen fortsätter att minska, 2018 avled 44 personer av hypoglykemi, akut lågt blodsocker, och 58 personer av ketoacidos, syraförgiftning. Dödsfall hos personer under 40 år är ovanligt men sker, 13 stycken avled 2018 vilket är 13 för många naturligtvis. De yngsta var två personer mellan 15-19 år, oerhört sorgligt.

Tittar vi djupare i Socialstyrelsens statistik ser vi att 9 888 personer avled 2018 med diabetes som multipel orsak. Vi vet från statistiken väldigt lite om dessa mer än att direkta dödsorsaken varit något annat men att personen haft diabetes. Få saker är så väletablerat som att hjärt- och kärlsjukdomar är vanligaste dödsorsaken vid diabetes, personer med både autoimmun diabetes och typ 2 diabetes löper två till fem gånger högre risk än friska att drabbas av hjärt- och kärlsjukdomar och förtida död (12, 13). Det är med andra ord rimligt att anta att flertalet av dessa 9 888 personerna avlidit av hjärt- och kärlsjukdom, som har ett kausalt samband, dvs direkt orsakat av diabetessjukdomen. Inkluderas en del av dessa är diabetes den tredje vanligaste dödsorsaken i Sverige. Högst rimlig och trolig slutsats. Bilden nedan är accepterad av Socialstyrelsen ifjol:



Så här ser det ut över senaste tre åren. Ospecificerad diabetes beror på avsaknad av annan information än diabetes på dödsorsaksintyget:


Tyvärr är samsjukligheten hög och vid specifikt autoimmun diabetes finns ett idag oklart samband med andra autoimmuna sjukdomar, som försvårar situationen ytterligare. Även risken för psykisk ohälsa är kraftig förhöjd vid diabetes, liksom risken för suicid (14). Vi vet inte hur många av de 425 000 personerna med diabetes i Sverige som haft sjukdomen en längre tid, de löper som grupp avsevärt mycket högre risk för allvarliga komplikationer och denna nyans av diabetes glöms emellanåt bort i diskussionen om diabetes. Deras verklighet är också riktig naturligtvis.


Det som trots allt är positivt är att akuta dödsfall minskar, att dödsfall i hjärt- och kärlsjukdomar minskar, och att patienten som har tekniska hjälpmedel har en möjlighet att minska risken för komplikationer och förtida död. Vi vet att inte detta bottnar i blodsockerkontroll allena, blodtryck och blodfetter spelar in i allra högsta grad, men budskapet till de som har barn som debuterar i autoimmun diabetes idag är att de löper exceptionellt låg risk, för att inte säga obefintlig, att drabbas av allvarliga komplikationer eller förtida död, förutsatt att man når målvärden. Detta är lättare sagt än gjort. Svårigheten är även att balansera denna strävan utan att drabbas av stressrelaterade symptom eller utmattningssyndrom – få sjukdomar är så påfrestande som diabetes. Alla dessa nyanser är riktiga. Det krävs bättre produkter och mer utbildning av dessa. Tekniken är en ringa kostnad för diskonterat vad diabetes kostar samhället, fler med typ 2 diabetes borde ges möjlighet till tekniska hjälpmedel.


Diabetes benämns ofta som heterogena sjukdomar, korrekt, men jag vill lägga till att människan är heterogen – olika. Ingens diabetessjukdom eller liv ser likadant ut. Emellanåt frågar människor utan kunskap om diabetes, ”varför gör inte alla som dig?”, för att jag tillhör den minoritet som mår bra. Jag brukar ställa en motfråga, likt ”varför bestiger inte du Mt Everest?” eller ”tar OS-guld på 100 meter?”. Svaret brukar då vara att ”så kan du inte säga, vi är olika och har olika förutsättningar”. Vi kan inte bedöma en människa efter hur deras diabetes fungerar. Det är livet, en balans för att inte vara en diabetiker utan en person som råkar ha diabetes. För en del spelar det ingen roll hur mycket tid och energi de lägger på sin sjukdom/sjukdomar, de drabbas hårt ändå. Andra som mår bra faller på byråkratiska och gammalmodiga regler för körkort, där man i Sverige med insulinbehandlad diabetes exempelvis inte får ta C-körkort, man får inte bli polis eller pilot. Regler för det sistnämnda lättades häromdagen i USA, efter flera års debatt. Sverige med högst prevalens av tekniska hjälpmedel i världen och kanske bäst diabetesvård har mer rigida regler än de flesta. Ekvationen går inte ihop.


Även om diabetes är en allvarlig sjukdom även i Sverige så är det värre i resten av världen. Många saknar tillgång till insulin, att kunna kontrollera blodsockret med en egen mätare är inte möjligt i många länder, resultatet blir att människor dör unga och många drabbas av svåra komplikationer tidigt. Nya tekniska hjälpmedel kommer aldrig bli annat än en dröm. Forskningen behöver medel för att finna bättre behandlingar mot komplikationer, och naturligtvis ta redan på orsaken till att man får diabetes, framförallt autoimmun diabetes som är den i Sverige vanligaste allvarliga sjukdom som drabbar barn. Forskningen behöver inte minst medel för att finna ett botemedel. Det finns flera viktiga insamlingsorganisationer, jag vurmar mycket för Internationella Diabetesförbundets fina projekt life for a child, utöver de redan kända 15.


Jag önskar mer nyanser, mer vetenskap och mindre ur endast ens eget perspektiv.


Avslutningsvis tackar jag en följare och diabetespappa som heter Martin som skickade en QR-kod han tagit fram för mig, helt på eget bevåg, som support. Om du vill stödja mitt arbete så tar du en bild på den i din swish-app. Tack.



  1. https://www.who.int/life-course/news/events/world-diabetes-day-2018/en/
  2. http://www.diabethics.com/science/nobel-prize-2019/
  3. https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/dia.2018.0101
  4. https://heritage.utoronto.ca/exhibits/insulin
  5. http://www.diabethics.com/science/teddy-ryder/
  6. https://diabetesatlas.org/en/
  7. http://www.diabethics.com/science/en-diabetesodysse-del-1/
  8. https://www.diabethics.com/science/statistik-dodsorsaker-for-2015-socialstyrelsen/
  9. http://www.diabethics.com/science/adrian-16-manader/
  10. http://www.diabethics.com/science/dodsorsaksregistret-for-2017/
  11. https://www.socialstyrelsen.se/statistik-och-data/statistik/statistikamnen/dodsorsaker/
  12. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1408214
  13. https://gupea.ub.gu.se/handle/2077/57744
  14. http://www.diabethics.com/science/respekt-for-insulin/
  15. https://lifeforachild.org/


Hans Jönsson
Vetenskaplig diabetesskribent


Mucin capsule

30 October, 2019

What if we could resolve insulin production in patients who have lost it, with beta cells in a natural product? Very experimental research so far, but indeed intriguing.

For a viable cure, not only for a few but for all people with insulin-dependent diabetes researchers must resolve, or replace, insulin secretion and also hamper the destruction of beta cells by the immune system. We seems closer the first part since there is a race currently with several ongoing projects, I wrote about the most promising in my comprehensive article in the end of last year 1. The latter regarding the etilogy and what causes the disease, is unfortunately neglected research and don´t get much attention. Sometimes I see comments in social media as “that doesn´t help us”. If we wants other to care and support research, we should start with ourselves. Do we want to support prevention, so that other not get the disease? But this research is also important particular considering that we must know the cause and manage to hamper the immune system for a functional cure. A lot of my focus have been in this area for years, even before I started Diabethics. The case is that we know that the T-cells, the ones actually destroys the beta cells, are autoreactive years after diagnose, even though we don´t know to what extent. In this 12 year follow up they found that “In conclusion, multiple islet antibodies or GADA alone at diagnosis of diabetes predict future complete β-cell failure. After diagnosis, GADA persisted in most patients, whereas ICA development in patients who were antibody negative at diagnosis indicated decreasing β-cell function.” (2). It´s actually the last five years that we have seen studies with longer follow-ups of C-peptide, reflecting remaining insulin secretion (3), that we have seen that the decrease of insulin production continue the whole life, even though in general people have absolute defiency shortly after diagnose (not all with LADA, that can take some time). Here a few of those studies, in humans. TrialNet 4, T1D Exchange Group 5, TIGI consortium who with a large patient group said “we can calculate that for patients receiving a diagnosis of diabetes ≤10.8 years of age, it would take 0.6 years to reach the clinically important threshold of absolute insulin deficiency (0.2 nmol/mmol [equivalent to 200 pmol/L]) ), compared with 2.7 years in the older group (diagnosed >10.8 years of age”, 6. C-peptide decline doesn´t say anything about the eventual remaining autoreactivity, which theoretical could be due to few beta cells working too hard and giving up. But it seems like yes, most probably we have an over-reactive immune system even years after diagnose. The case is, we don´t know what eventually would happen if we were able to replace lost beta cells with own beta cells, since this is impossible.

Regarding replacing cells that could produce insulin as for a healthy individual, some are already in human clinical trials since years, as Viacyte, and some are about to start next year, as Semma or now Vertex Pharmaceuticals who recently acquired Semma Therapeutics for $950M, 7. Professor Doug Melton talks about the clinical trials taking place next years in this short clip of five minutes 8, and Semma later published more information about the trials 9.

Both Viacyte (10) and Sernova Corporation (11) have communicated positive result this fall, with detective C-peptide in patients. The companies have different approach as can be seen in my article “closer a cure”, for example Viacyte use stem cells and Sernova beta cells from donors. In both cases immunosuppression is a must, at least so far, which we wants to avoid for the mass. I get a bit annoyed about the communication skills in these companies though. On one hand, I think it reflect the hope we all have and we just wants a minor progress to freak out, they give us that. On the other hand, since I´m skeptical I think there is also a race about investments which means positive news are heavily anticipated, as well as not mention too much. We are anyhow moving forward, baby steps are also steps.


A few days ago researchers from Swedish KTH Royal Institute of Technology published a paper in Advanced Functional Materials with a different method to encapsulate cells. The group is led by researcher Thomas Crouzier, pictured below.

They addressed the challenge that many researchers for years have met, that anything implanted cause a FBR – foreign body reaction (12). The immune system try to get rid of the visitor, and fibrosis often occur. Fibrosis is the formation of connective tissue as a reparative response to injury or damage, but when this happens for example around a capsule the functionality is lost. Some of the most promising within diabetes trials shows less FBR though. Most groups of researchers use the alginate from brown algae, as I describe in my article above, but the KTH group made a gel from Mucin biopolymer, a mucin-gel or muc-gel. Mucin is actually a part of the saliva. Mucin also occur naturally in human bodies forming a Mucus Membrane, 13, 14, and consists of glycoproteins, 15. The gel the KTH researchers use comes from cows, and takes only a few days to manufacture. The group have only tried in mice so far, mice are not humans, and this is very experimental research. Interesting though is that Muc‐gels do not elicit fibrosis 21 days after implantation in the peritoneal cavity. The picture below shows a comparison after explants (21 days), between alg-gel and muc-gel. Under the picture you see an explanation, but in short the muc-gel doesn´t cause any inflammation or fibrosis, and it dampened the macrophage activation – meaning very accepted by the body. Remember, mice.

Please note that we don´t know their composition of the alg-gel, and cannot judge differences with the alg-gels in other trials. Also, as well as fibrosis is very important that’s not all. Nutrients must be able to cross the membrane of the gels surface, and in our case secrete insulin.


At Friday I met with one of the researchers in Thomas group, Hongji Yan. We had a long discussion of what they have found so far, and what is next. Pictured below is Hongji in their lab, holding a small syringe with the muc-gel.


I got the chance to see it, and as a scientific nerd that has worked hard with particular these areas, etiology – the cause of autoimmune diabetes – and the cure, this is like really cool. Also important, why I wear gloves is not that it is toxic or dangerous, but in this very early stage it´s security first (times 100).

First, the gel in a small syringe where it´s kept in the process of manufacturing.

The size here is small, please be aware of that this is the one used in mice.

Enlarged, the reason to the blurriness.

The group sees many potential areas where it could be used, as well as to encapsulate beta cells. They are in discussions with possible collaborations for tests with beta cells and I got glimpse of the coming paper where they move on, which I can´t disclose yet. They also highlight the possibility for implantable CGM´s where this might be used in the future. Technology a person have inserted for a long time have some kind of an anti-inflammatory steroid drug. For example pacemakers, and in the world of diabetes the only CGM that is approved for 180 days is the Eversense, where the sensor has a silicone ring that contains a small amount of dexamethasone acetate. The dexamethasone acetate minimizes inflammatory responses (16).

Paper as an abstract 17.


The groups in the front line of encapsulation of beta cells have tried a lot of materials and several are using alginate made of brown algae. That doesn´t mean they must have the best and only solution, even though they obviously are ahead.

Why am I excited about mice research, tested a short period without beta cells, since other are some steps ahead? Main reason is that the gel could eventually be made of the persons own saliva, hypothetical. If that would work this is a major advantage since we most probably would avoid immunosuppression. Second, since we are moving forward but still have no solution, competition is great of course. For us as patients we need as many projects as possible, that is not awaiting the result from a competitor. Third, the gel days a few days to produce and I personally would think it´s a low production cost, not confirmed though.

Of course, the researchers already ahead in clinical trials have an advantage considering timing, but I think it´s very important researchers gets the possibility to try other ways until we have something that actually works, particularly since I find it interesting if this gel means we possibly could avoid immunosuppression. Many trials works well in mice and other animals, this as well, but that is not humans. Research needs funding, and focus must now be on moving to humans. We need a cure, and we´ll see a cure. Not tomorrow, quite sure within those five years we`ve all heard of. The first solution we will see within this five years will not be for all, for a viable cure we need a solution where we avoid immunosuppression, we need a way to inhibit the autoreactive immune system and something that lasts. What happens when the gel described in this article disappear? Nobody knows, the researchers speculate that the beneficial effect of the gel on the immune system could remain even when the gel diminish. It will be exciting to follow.


  1. http://www.diabethics.com/science/closer-a-cure-for-autoimmune-diabetes/
  2. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/6/1754
  3. http://www.diabethics.com/diabetes/cpeptide
  4. https://care.diabetesjournals.org/content/39/10/1664
  5. https://care.diabetesjournals.org/content/38/3/476
  6. https://care.diabetesjournals.org/content/41/7/1486.long
  7. https://www.fiercebiotech.com/biotech/vertex-plunks-down-950m-for-stem-cell-player-semma-therapeutics
  8. https://www.wbur.org/commonhealth/2019/06/27/future-innovation-diabetes-drugs?fbclid=IwAR23r2F4QqiRWIg12x07WpPpJEY6LsYCuQU7uMqUt8Wm2K9sPB6-XpGipf4
  9. http://www.semma-tx.com/media1/semma-therapeutics-announces-pre-clinical-proof-of-concept-in-two-lead-programs-in-type-1-diabetes?fbclid=IwAR2f7e0TAEkhtzgTiVABvF52YAnUsPDLiBdtgyEH7WNC4tltIlD3-q4c4NA
  10. https://viacyte.com/archives/press-releases/viacyte-to-present-preliminary-pec-direct-clinical-data-at-cell-gene-meeting-on-the-mesa
  11. http://www.investmentpitch.com/video/0_za40wogu/Sernova-reported-findings-that-further-validate-Cell-Pouch-and-therapeutic-cell-performance-in-Type-1-diabetes?fbclid=IwAR3bJINUsT9cXSHunaSxckZPwwr8nzkg6GTBZ-TSQCe1-43SmUTQVM1l9Bw
  12. https://mesh.kib.ki.se/term/D005549/foreign-body-reaction
  13. https://mesh.kib.ki.se/term/D009077/mucins
  14. https://mesh.kib.ki.se/term/D009092/mucous-membrane
  15. https://mesh.kib.ki.se/term/D006023/glycoproteins
  16. https://www.fda.gov/media/112159/download
  17. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/adfm.201902581

Hans Jönsson
Scientific diabetes writer

Tänk om vi kunde ersätta insulinproduktion hos de som förlorat den med nya betaceller i en kapsel av naturligt material? Väldigt experimentell forskning hittills, men oerhört spännande.

För ett funktionellt botemedel, inte bara för ett fåtal utan för alla med insulinbehandlad diabetes, måste forskarna lösa två svåra frågor, som jag skrivit om många gånger. Dels ersätta insulinproduktionen vi saknar, men också bromsa destruktionen av betaceller och det autoreaktiva immunförsvaret. Idag verkar vi faktiskt närmare den första delen eftersom det sedan länge pågår en kapplöpning med flera väldigt intressanta projekt, jag skrev om de viktigaste i en omfattande artikel i slutet av 2018 1. Den andra delen gällande etiologin och vad som orsakar sjukdomen, tycker jag är anmärkningsvärt negligerad forskning som får för lite uppmärksamhet. Emellanåt skriver människor ”det hjälper ju inte oss”. Om vi önskar att andra bryr sig och bidrar till forskningen borde vi kanske starta med oss själva. Vill vi att andra inte drabbas av sjukdomen? Men denna forskning är även viktig ur ett annat perspektiv, för ett funktionellt och varaktigt botemedel för alla och inte bara ett fåtal så måste vi veta vad som orsakar sjukdomen och lyckas dämpa immunförsvarets angrepp. Mitt intresse och fokus på har varit stort inom detta område långt innan jag startade Diabethics. Vi vet nämligen att T-celler, de som i själva verket förstör betacellerna, är autoreaktive flera år efter diagnos, även om vi inte vet i vilken omfattning. I denna 12-årsuppföljning, som jag postat i flera artiklar, fann de att ”In conclusion, multiple islet antibodies or GADA alone at diagnosis of diabetes predict future complete β-cell failure. After diagnosis, GADA persisted in most patients, whereas ICA development in patients who were antibody negative at diagnosis indicated decreasing β-cell function.” (2). Utöver detta är det först sista fem åren som vi fått mer evidens genom fler longitudinella studier av C-peptid, som speglar kvarvarande insulinsekretion (3), som vi fått mer belägg för att insulinproduktionen fortsätter minska hela livet, även om alla har absolut insulinbrist kort efter diagnos (undantaget de med LADA). Här är ett par av dessa studier. TrialNet 4, T1D Exchange Group 5, TIGI consortium som med en större patientgrupp sa “we can calculate that for patients receiving a diagnosis of diabetes ≤10.8 years of age, it would take 0.6 years to reach the clinically important threshold of absolute insulin deficiency (0.2 nmol/ mmol [equivalent to 200 pmol/L]) ), compared with 2.7 years in the older group (diagnosed >10.8 years of age”, 6. Minskningen av C-peptid I sig säger inte allt om eventuell aktivt, aggressivt immunförsvar, vilket teoretiskt skulle kunna bero på att det är för få betaceller kvar och dessa får arbeta för hårt, och ger upp. Men allt sammantaget säger oss att ja, vi har sannolikt ett autoreaktivt immunförsvar även flera år efter diagnos. Saken är även den, vi vet inte vad som eventuellt skulle kunna ske om vi hade möjlighet att tillföra saknade betaceller med egna betaceller, eftersom detta är omöjligt.

Av forskningen som syftar till att ersätta insulinproduktion likt för en frisk människa, är flera i kliniska humanförsök sedan flera år, likt exempelvis Viacyte, och ett par avser starta nästa år, likt Semma eller numer Vertex Pharmaceuticals som köpte Semma nyligen för 950 miljoner dollar, 7. Professor Doug Melton berättar här att de kliniska försöken påbörjas nästa år, ett klipp på fem minuter som jag postade på min sida 8, och lite senare publicerade Semma mer information om försöken, som jag också la ut på mina sidor 9.

Både Viacyte (10) och Sernova (11) har presenterat positiva resultat i höst, med detekterat C-peptid hos patienter. Företaget har lite olika angreppssätt som syns i min artikel ”closer a cure…”, exempelvis använder Viacyte av stamceller framtagna betaceller och Sernova betaceller från donatorer. I båda fallen är immunosuppression ett måste, åtminstone hittills, vilket vi vill undvika för den stora massan. Jag blir smått irriterad på kommunikationsförmågan hos Viacyte och Sernova. Å ena sidan så reflekterar deras pressreleaser hoppet vi alla har, vi behöver bara små framsteg för att bli exalterade. Å andra sidan, eftersom jag personligen är av naturen skeptisk så vet jag om någon att det är kapplöpning om forskningsmedlen likväl vilket innebär att alla framsteg är efterlängtade, likväl de inte vill avslöja för mycket. Oavsett så tar vi små små steg, som även det är steg framåt trots allt.


För ett par dagar sedan publicerade forskare från Kungliga Tekniska Högskolan i Stockholm, KTH, en studie med en annorlunda metod att kapsla in celler. Gruppen leds av Thomas Crouzier, på bilden här.

De antog utmaningen flera forskare mött i flera år i många sammanhang, att allt man försöker transplantera orsakar en främmande kroppsreaktion, jag väljer att förkorta den likt på engelska nedan, FBR (12). Immunförsvaret försöker bli av med inkräktaren, och stöter bort det eller kapslar in det med vävnad. Om detta sker med en exempelvis en kapsel med betaceller så tappar man funktionen. De mest lovande försöken hittills inom diabetes visar dock mindre FBR. De flesta grupper av forskare inom diabetes använder idag alginat av brunalger, som jag beskrivit flera gånger i många artiklar, men forskarna från KTH har gjort en gel av mucin, en mucingel, som ursprungligen är en del av saliven. Mucin finns naturligt i kroppen och utgör bland annat slemhinnor, 13, 14, och består av glykoproteiner, 15. Det mucin som forskarna vid KTh använt kommer från kossor, och tar bara ett par dagar att tillverka. De har endast testat på möss hittills, möss är som bekant inte människor, och detta är så här långt mer experimentell forskning. Intressant dock är att denna gel inte framkallar FBR, främmandekroppsreaktion, 21 dagar efter transplantation i bukhålan på mössen. Bilden nedan visar en jämförelse efter man tagit ut kapslarna efter 21 dagar, mellan kapslar av alginat och mucin. Under bilden ser du en förklaring, men i korthet kan sammanfattas att mucinet inte orsakar inflammation eller FBR, och det hämmar även aktiviteten av makrofager – vilket innebär bättre acceptans av kroppen.

Betänk att vi inte vet hur KTH´s alginat ser ut eller förhåller sig till de som använts på andra platser, så det är förhastat att dra slutsatsen att gelen är överlägsen alginat. Dessutom, likväl som FBR är extremt viktigt är det inte allt i detta fallet. Näringsämnen måste kunna passera membranet av kapseln och i vårt fall måste insulin kunna frisättas på ett adekvat sätt.


I fredags träffade jag en av forskarna i Thomas grupp, Hongji Yan. Vi hade ett långt samtal om vad de funnit hittills, och vad som sker härnäst. Bilden nedan är Hongji i deras lab, som håller i en liten spruta med gelen.



Jag fick möjligheten att se deras lösning, och likt den vetenskapliga jättenörd jag är som har arbetat hårt i många år särskilt med fokus på särskilt dessa områden, etiologin ­- orsaken till autoimmun diabetes – och botemedlet, är detta väldigt spännande. Storleken här är extremt liten, betänk att detta är vad som använts i möss. Även viktigt, varför jag använder handskar är inte för att det är giftigt eller farligt, detta är tidig forskning och säkerheten först, gånger 100.

Först gelen i en liten spruta där den förvaras i efter produktion.

Storleken här är väldigt liten, betänk att detta är den kapsel som använts i möss.

Här förstorad bild varför den blir blurrig.

Forskningsgruppen ser manga potentiella användningsområden var detta skulle kunna användas, likväl till att kapsla in betaceller. De diskuterar potentiella samarbeten med flera andra forskare gällande försök med just betaceller, och jag fick en skymt av kommande publikationer som de arbetar med, som jag inte kan berätta något om dock. De lyfter även andra användningsområden där detta kan komma användas i framtiden, exempelvis i implanterbara CGM. Teknik som en person har i kroppen en längre tid har även inkluderat något typ av antiinflammatoriskt läkemedel. Exempelvis pacemaker, och i vår diabetesvärld är den enda CGM som är godkänd för längre bruk (180 dagar) Eversense, där silikonringen har en liten mängd dexametasonacetat. Dexametasonacetat miminerar inflammation (16).

Studien från KTH som abstrakt 17.


Forskargrupperna som är längt fram i racet mot ett botemedel för närvarande har testat en uppsjö av material för kapslarna och många använder alginat gjort av brunalger. Det betyder inte att de har den enda tänkbara lösningen, även om de för närvarande har ett försprång.

Varför är jag så exalterad över forskning på möss som jag är evinnerligt less på, som är testat en kort period, i synnerhet då andra har ett försprång? Huvudskäl är att gelen eventuellt skulle kunna tas fram av patientens eget saliv, hypotetiskt. Om det skulle fungera är det en gigantisk fördel eftersom vi då högst sannolikt skulle undvika immunosuppression. För det andra, eftersom vi sakta rör oss framåt men ännu inte har en färdig lösning, så är konkurrens bra och nödvändigt för oss patienter. För vår del behöver vi så många projekt som möjligt, som inte sitter och väntar in ett eventuellt misslyckande av konkurrenter innan de faktiskt går vidare. För det tredje, gelen tar bara ett par dagar att ta fram och jag utgår personligen från att framtagningskostnaden är låg, ej bekräftat dock.

Naturligtvis så har forskningen som redan är i kliniska försök en fördel gällande tidsaspekten, men jag tycker också det är viktigt att andra forskare får chansen att testa andra sätt tills vi faktiskt har en fungerande lösning, i synnerhet om denna gel skulle innebära att vi skulle undvika immunosuppression, med anledning av användning av patientens eget saliv eller för att det ger bättre acceptans av kroppen. Många försök fungerar väl hos möss och andra djur, detta likväl. Forskningen behöver medel, och fokuset måste vara att ta det till människor så snabbt som möjligt. Vi vill ha ett botemedel, och kommer se ett botemedel. Inte imorgon, men högst troligen inom de fem åren vi alla hört till leda. Den första lösningen som vi kommer se kommer dock inte vara för alla, ett funktionellt botemedel innebär att vi undviker avstötningsmedel, immunosuppression, att vi kan stoppa immunförsvarets angrepp och ha något som varar länge, helst för alltid. Vad händer när gelen beskriven i artikeln försvinner i kroppen? Ingen vet, forskarna spekulerar kring att en bevarad effekt av gelen mot immunförsvaret skulle kunna bestå även då gelen försvinner. Detta vet vi inte idag, men detta kommer vara oerhört intressant att följa.


  1. http://www.diabethics.com/science/closer-a-cure-for-autoimmune-diabetes
  2. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/6/1754
  3. http://www.diabethics.com/diabetes/cpeptide
  4. https://care.diabetesjournals.org/content/39/10/1664
  5. https://care.diabetesjournals.org/content/38/3/476
  6. https://care.diabetesjournals.org/content/41/7/1486.long
  7. https://www.fiercebiotech.com/biotech/vertex-plunks-down-950m-for-stem-cell-player-semma-therapeutics
  8. https://www.wbur.org/commonhealth/2019/06/27/future-innovation-diabetes-drugs?fbclid=IwAR23r2F4QqiRWIg12x07WpPpJEY6LsYCuQU7uMqUt8Wm2K9sPB6-XpGipf4
  9. http://www.semma-tx.com/media1/semma-therapeutics-announces-pre-clinical-proof-of-concept-in-two-lead-programs-in-type-1-diabetes?fbclid=IwAR2f7e0TAEkhtzgTiVABvF52YAnUsPDLiBdtgyEH7WNC4tltIlD3-q4c4NA
  10. https://viacyte.com/archives/press-releases/viacyte-to-present-preliminary-pec-direct-clinical-data-at-cell-gene-meeting-on-the-mesa
  11. http://www.investmentpitch.com/video/0_za40wogu/Sernova-reported-findings-that-further-validate-Cell-Pouch-and-therapeutic-cell-performance-in-Type-1-diabetes?fbclid=IwAR3bJINUsT9cXSHunaSxckZPwwr8nzkg6GTBZ-TSQCe1-43SmUTQVM1l9Bw
  12. https://mesh.kib.ki.se/term/D005549/foreign-body-reaction
  13. https://mesh.kib.ki.se/term/D009077/mucins
  14. https://mesh.kib.ki.se/term/D009092/mucous-membrane
  15. https://mesh.kib.ki.se/term/D006023/glycoproteins
  16. https://www.fda.gov/media/112159/download
  17. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/adfm.201902581

Avslutningsvis tackar jag en följare och diabetespappa som heter Martin som skickade en QR-kod han tagit fram för mig, helt på eget bevåg, som support. Om du vill stödja mitt arbete så tar du en bild på den i din swish-app. Tack.

Hans Jönsson
Vetenskaplig diabetesskribent

När sjukvården sviker dig

18 October, 2019

Vad händer när diabetesvården vänder en person med diabetes, eller förälder till ett barn, ryggen till? Det är sällan ens fel att två träter, men om de enda vi har att luta oss mot inom sjukvården och i diskussioner med skola, arbeten, myndigheter, andra sjukvårdsinstanser etc, om de inte lyssnar och förstår, vem finns då att tillgå? Självklart kan det finnas tillfällen då relationen ställs på sin spets, jag vet att vår svenska diabetesvård försöker så långt det är möjligt, kanske mer än annan vård, säkerställa att dialogen med patienten och föräldrar aldrig blir infekterad och förstörd. Det är fint och nödvändigt, för av många konsekvenser som annars kan ske är det värsta att en väldigt sjuk och trasig person helt lämnas åt sitt öde. Man har alldeles tillräckligt att tänka på med en kronisk, allvarlig sjukdom, men då det är ett barn som hamnar i kläm blir jag uppriktigt fly förbannad. Vad är värre än det? Hur kan ett barn ha förtjänat det? Vad får det för långtgående konsekvenser, för barnet och familjen?


All form av diabetes är kronisk och självbehandlad sjukdom. Vid debut, eller strax efter, får många höra av ens behandlande läkare att ”du ska bli din egen bästa doktor”, motsvarande till föräldrar till barn med autoimmun diabetes (även typ 1 diabetes, jag använder dock genomgående autoimmun diabetes. Ett nytt namn på sjukdomen som definierar vad det i själva verket är). Vi får verktyg och utbildning för att detta ska vara möjligt, det är dock lättare sagt än gjort. Sista fem åren har ett paradigmskifte skett gällande tekniska hjälpmedel, något ingen har större del i än jag själv. Jag har lagt ofattbart mycket tid på att få igenom denna förändring, och för att vara krass och ärlig är jag inte ett dugg förvånad att det gått så bra som det de facto gjort. Saklig, vetenskaplig, hälsoekonomisk approach har bidragit väldigt mycket 1.

Jag har i många artiklar varit tydlig med att vi i Sverige kanske har världens bästa diabetesvård, vi har idag definitivt högst prevalens av tekniska hjälpmedel, men jag har även varit kritisk mot professionens ibland brist på tekniskt kunnande samt industrins brist på kunskap om diabetes. Delvis bottnar det i tidsbrist. Tekniska hjälpmedel ger i hög utsträckning en chans vi inte hade tidigare, en chans att nå målvärden som minskar risken för komplikationer eller förtida död. Men de gör inte jobbet, det gör vi – och det är fortsatt tidsödande och krävande och oförutsedda händelser sker. Skillnaden mot tidigare är att vi nu faktiskt ser vad som sker, om vi har sensorbaserad glukosmätning. Vi har inte gått från 0 till 100, tekniken är inget botemedel och autoimmun diabetes inte ett självgående tåg plötsligt. Jag tangerar detta bland annat här, trots ett helt annat ämne 2.


I augusti 2018 publicerade jag en artikel om framtidens diabetesvård, avseende nästa steg gällande tekniska hjälpmedel 3. Det är en mina mest lästa och spridda artiklar hittills. Det första så kallade closed loop-systemet blev tillgängligt i november förra året, något jag arbetat hårt för själv 4. Medtronic 670G är det enda systemet hittills som både ökar och minskar insulintillförseln halvautomatiskt, den justerar basalen – basinsulinet – själv. Bolus, måltidsinsulin, ger man manuellt själv. Inom ett par år kommer det flera system i kategorin, som kommer revolutionera behandlingen. Efter att sensordriven glukosmätning på endast fem år blivit standard för barn med autoimmun diabetes och hos uppskattningsvis ca 85% av vuxna med sjukdomen, så förbättras uppföljningsparametrarna som syns i min ”diabetesodyssé del 1” ovan. Det gör även att incitament för den breda massan med en halvt självreglerande insulinpump blir svagt. Frida Sundberg, barndiabetolog i Göteborg, beskrev det fint i våras i samband med teknikkonferensen ATTD, gällande utfallet av Medtronics studie (5); ”Som jämförelse kan noteras att enligt SWEDIABIDS årsrapport för 2017 hade redan då 49% av alla barn yngre än 6 år med diabetes HbA1c under 52 mmol/mol och 75% av denna helt oselekterade population hade HbA1c under 56 mmol/mol. Så ja, det är bra att Medtronic gör dessa studier, och små barn behöver lika bra insulinbehandling som vuxna, men frågan är hur mycket detta system tillför för små barn med diabetes i dagens Sverige. Och med tanke på CGM-kurvornas utseende är det tveksamt om systemet ger deras föräldrar bättre nattsömn.”

Jag berör precis detta i min artikel i samband med godkännandet i Sverige, kriterierna verkade då, och ännu mer idag, rimliga. Alla är inte betjänta av tekniken, och de studier som utförts har oftast varit på patienter med lite högre HbA1c. Dock, med det viktiga tillägget att de där gör nytta och fler av dessa patienter kanske borde ges möjlighet.


We are not waiting är ett gäng väldigt kreativa och tekniskt duktiga människor som skapade Nightscout för ca 6 år sedan. Nightscout, eller CGM in the cloud (dvs CGM i molnet, anspelar på molnbaserad tjänst/mjukvara), är ett DIY-projekt. DIY betyder Do It Yourself, och bygger på open source – att allt människor gör ideellt finns öppet tillgängligt för andra och det är råd och flödesscheman för hur man sätter samman ”sitt eget system”. Syftet var att dessa människor tyckte det gick för långsamt för industrin, hur bra teknik vi än har är det inget botemedel, och de vill förbättra sina egna möjligheter, eller sina barns, och vara så lite begränsade som möjligt. En skeptiker som följt mig en tid tänker kanske, varför är senvägen att äta LCHF inte klokt men däremot att använda ej beprövad teknik? I grunden är jag naturligtvis för vetenskap och forskning, men dessa produkter som används för Nightscout är CE-märkta och i många fall görs inga ingrepp alls. Men den stora skillnaden är att tekniken här avser just att förbättra möjligheterna och minska begränsningarna. En restriktiv diet är tvärtom.

Ursprungligen tog personerna som startade #wearenotwaiting signalen från Dexcom G4 vidare till molnet och därigenom möjliggjordes en webbapplikation med rapporter men även att skicka vidare signalen, dvs sensorvärdet, till en följartelefon eller en klocka. Idag har detta byggts ut till att omfatta många fler produkter, och antalet användare är många globalt sett. Hur många vet jag inte. Viktigt att nämna är att detta inte är godkända CE-märkta produkter, men man använder CE-märkt hårdvara. Idag har de flesta tillverkare av sensorer exempelvis följarfunktion, men Nightscout ligger hela tiden i framkant med utökade funktioner. Här finns samlad information och lite guidningar hur man går tillväga 6. I korthet kan sägas att det finns dessa alternativ:

  1. Spegling. Det vill säga att sensorvärdet från officiell, godkänd produkt speglas för att möjliggöra något den officiella produkten inte kan. Exempelvis skicka vidare som följarfunktion, vidarebefordra till mer smidig lösning, exempelvis en klocka.
  2. Egen algoritm. Här tas rådata från sensorn och en algoritm i exempelvis en app gör motsvarande som den officiella appen gör. Visar ett sensorvärde och en trend. För den oinvigde kan detta tyckas låta läskigt genom att detta inte testats i studier, men jag som i allra högsta grad jobbar för vetenskapen kan intyga att detta idag är väl testat och används av många jorden runt. Dock, fortsatt inte på samma sätt som de officiellt godkända och CE-märkta produkterna.
  3. Styra insulinpumpar. Lite kul är det att flera inom detta kreativa gäng sedan flera år använt loop, halvt eller helt självstyrande insulinpumpar ihopkopplade med sensor. De har av befintlig utrustning byggt samman dem, långt innan det finns tillgängligt. Här används tre olika varianter:
    3a. OpenAPS. Inkluderar en insulinpump, en sensor, en liten dator som har mjukvaran, kärnan i systemet, och en mobiltelefon där allt styrt ifrån. För värden som grund för insulinjustering används alltså officiell och CE-märkt produkt, men med tredjepartsalgoritm. Viktigt att poängtera är att man naturligtvis parallellt kan använda den medföljande, CE-märkta programvaran om man vill. Systemet går att köra helt automatiskt samt öppet, det sistnämnda innebär att systemet ger löpande förslag på insulindoser, men man beslutar själv. Observera: systemet sätts samman av användare själv, av säkerhetsmässiga och legala skäl. Detta rekommenderas inte över huvudtaget om man inte är tekniskt kunnig, man måste veta vad man gör.
    3b. AndroidAPS. Likt ovan men här körs allt från en android-telefon och ingen dator behövs.
    3c. Loop. Körs på en iPhone som med fördel används som nav för sensor likväl. Den kommunicerar med insulinpumpen via en blåtands-modul som heter Rileylink. Detta system är stängt och helt automatiskt, men man kan naturligtvis öppna det när man så önskar och styra det likt ovan, själv alltså. Naturligtvis gäller även här samma likt ovan, detta är inte för vem som helst utan ställer krav på användaren, och allt under eget ansvar.

Intressant och viktigt i sammanhanget är att nämna att två av de nya bolagen inom closed loop, Bigfoot och Beta Bionics som jag nämner i min artikel ”closed loop update”, är helt eller delvis sprunget ur #wearenotwaiting. Bigfoot i allra högsta grad, Beta Bionics har anställt flera DIY-människor. Organisationen stöds av många, världens största insamlingsorganisation för atuoimmun diabetes, JDRF, har flera gånger uppmanat industrin att öppna källkoden. Incitament för etablerad industri skulle vara att deras hårdvara ändå används, då de ändå inte tillhandahåller de funktioner som går att lösa samt inte minst – interoperabilitet, att koppla samman de produkter man själv vill använda, just eftersom sjukdomen är krävande och allvarlig. Detta nämns bland annat här 7. #wearenotwaiting-rörelsen har vid ett par tillfällen fått välförtjänt uppmärksamhet från industrin. För snart fyra år sedan publicerades denna fina artikel i New York Times, bland annat; “Industry executives say the pace of user-driven innovation was one reason the Food and Drug Administration recently reclassified remote glucose-monitoring devices, hastening approval for new models by big companies like Dexcom and Medtronics.” Artikeln här 8.

I Sverige rekommenderas att använda CE-märkta produkter och professionen kan avråda användning av annat, men det saknas lagligt stöd för ett förbud. Läkemedelsverket publicerade i mars 2019 en lång, sammanfattande artikel i ämnet, där de som en passus refererar till mig, referens nummer 6 (det är väldigt stort att en statlig myndighet refererar till mig, även om det ur vetenskaplig synvinkel borde skett tidigare) 9.

Det sändes ett ca 30 minuter långt inslag i Sveriges Radio om detta våren 2018 (inslaget är 60 minuter men första 30 handlar om detta), där en desperat förälder ger inblick i varför man gör detta. Rekommenderas särskilt de som är skeptiska på sättet ”onödigt, förstår inte”, att lyssna, 10.

I Barnläkarföreningen för endokrinologi och diabetes egenvårdsplan inkluderas numer en text som förvånade både mig och flera läkare som missat detta. Det står ”….Egenvårdsplanen avser egenvårdsinsatser med CE-märkt medicinteknik.” I sak ovidkommande då man inte alltså har lagstöd för ett förbud, detta är bekräftat av flera läkare samt jurist till mig personligen. Dokumentet här 11.

Det mer intressanta är, om diabetesvården inte kan eller ska uppmuntra till användande av tredjepartslösningar som ej är godkända, hur ska de förhålla sig till det då? Ska patienter och föräldrar ljuga för att de är rädda att bli ifrågasatta, då de hittar en väg till bättre hälsa på kort och lång sikt, och kanske ett bättre liv? Det är naturligtvis en absurd tanke. Jag tycker man bör titta på hur man gör i Australien och Danmark. Där har det gått från att #wearenotwaiting har varit något som man närmast låtsats om inte existerar till att ha ett dokument med förklaring och officiellt förhållningssätt, fortsatt inte en rekommendation dock. Diabetesförbundet i Australien skriver i sin summering;

“Diabetes Australia believes that people with diabetes should be able to choose the best management solutions for their diabetes. Diabetes Australia does not endorse DIY systems for people with diabetes, however the inability of currently approved diabetes management devices to ‘talk to’ each other is prompting people to use DIY solutions as part of their diabetes management. With the availability of open source software and instructions for how to build a DIY solution on the internet, people with type 1 diabetes cannot be stopped from accessing this information, and we need to ensure people are informed of the full range of management options for type 1 diabetes, as well as their benefits and risks. We recognise that health professionals cannot recommend DIY technologies to people with diabetes. Health professional recommendations should be for devices that have been approved through the regulatory process for safety and effectiveness. However, there will always be some people who accept a level of risk and choose to take the DIY approach. These people should continue to receive support and care from their diabetes healthcare professional and the health system. It is important that we understand the medico-legal and professional issues so that health professionals can continue to support people with diabetes, whatever their diabetes management decision. Diabetes Australia supports the development of an industry digital standard that would enable devices from different companies to be integrated and ‘talk’ to each other.”

Dokumentet här 12.

I Danmark finns i Köpenhamn Steno Diabetes Center som är ett sjukhus men även forskningscenter med mycket gamla anor. De har vågat ta i frågan på ett pragmatiskt och konstruktivt sätt, och har även de publicerat ett offentligt dokument som bland annat säger;

”Brugere af DIY medicinsk udstyr på SDCC
SDCC anerkender, at myndighedsgodkendt medicinsk udstyr aktuelt ikke til-godeser samtlige brugeres ønsker og behov. Det er SDCCs målsætning, at alle brugere med diabetes sikres bedst mulig diabetesbehandling, herunder den bedst mulige livskvalitet. For en andel af brugerne kan det omfatte brug af DIY-medicinsk udstyr. Sundhedsprofessionelle på SDCC kan ikke rådgive om den del af behandlingen, der specifikt relaterer sig til brugen af DIY-medicinsk udstyr, men brugere af DIY-medicinsk udstyr skal fortsat tilbydes den bedst mulige støtte i alle øvrige aspekter af diabetesbehandlingen. SDCC opfordrer brugere af DIY-medicinsk udstyr til at informere sundhedsprofessionelle på SDCC om valget af behandlingsmetode, således at den øvrige diabetesråd-givning kan tilpasses hertil.”

Dokumentet finns på både danska och engelska här 13.

I maj i år arrangerade Steno en konferens i ämnet, med 100 deltagare och föreläsare från flera länder. Enligt en person som deltog på detta seminariet så deklarerade en jurist från Steno något i stil med ”att vi måste ha en positiv attityd till att människor är engagerade och vill bidra till sitt eget bättre liv, allt annat innebär brott mot grundlagen i hela EU”.

Alla som läst hittills förstår alltså att det inte heller här är svartvitt. Det vill säga rekommendationen är fortsatt att bruka godkända produkter, men med ödmjukhet för att man med en allvarlig sjukdom kan vara benägen att använda hjälpmedel som man anser är bättre. Gör man detta valet vore det önskvärt att även svensk diabetesvård inte uppmuntrade till, men inte var avogt inställda så att patienter och föräldrar känner sig tvungen att ljuga. Risken finns även att viktig information går förlorad, jag vet flera exempel på där patienter och föräldrar undanhållit sanningen bakom de väldigt fina värdena som uppnåtts med DIY-teknik. Läkaren kliar sig i huvudet, men är nöjd med vad hen ser. Detta känns inte vidare modernt.


All diabetes är allvarliga sjukdomar även om både risken för komplikationer och mortalitet är högre vid autoimmun diabetes än vid typ 2 diabetes. Allt påverkar diabetesen och diabetesen påverkar inte kanske allt, men mycket. Tyvärr drabbas många av andra sjukdomar, det finns inte så väldigt mycket data på prevalens av samsjuklighet då man har en autoimmun sjukdom, däremot är det väl känt att risken för att drabbas av just andra autoimmuna sjukdomar ökar då man insjuknat i någon av de sjukdomar som finns. Det finns nämligen väldigt många, minst 80 autoimmuna sjukdomar är etablerade 14. Vid autoimmun diabetes specifikt är det förhöjd risk för bland annat celiaki, 10% av alla barn som insjuknar i autoimmun diabetes i Sverige drabbas även av celiaki 15. En större amerikansk studie visade 2016 att 27% av de som drabbades av autoimmun diabetes drabbades av minst en autoimmun sjukdom till. Vanligaste adderade autoimmuna sjukdom var sköldkörtelautoimmunitet (24%), så här ser det ut i denna studie (16);

En annan mindre studie visade att 35,7% av 1167 vuxna med autoimmun diabetes hade minst en annan autoimmun sjukdom utöver sin diabetes, 47% av kvinnorna och 24% av männen. Även här var sköldkörtelautoimmunitet vanligast 17.


En ny undersökning genomförd av Barndiabetesfonden visar att 74% av barn med autoimmun diabetes inte har en dedikerad resurs i skolan. Utan stöd från skolan blir barnet och föräldrarna själva ansvariga för att sköta den livshotande sjukdomen under skoltid. Sedan 1 juli 2009 finns en lag som reglerar hälso- och sjukvård i skolan, 18. En av Sveriges främsta barndiabetologer, Gun Forsander, kommenterar här den nya undersökningen av Barndiabetesfonden;

”Det är krävande på många sätt att ha en komplicerad sjukdom som typ 1 diabetes, i synnerhet som barn. Hur elever bäst ska kunna få hjälp med sin diabetesegenvård under skoldagen har diskuterats sedan decennier i Sverige. Vårt land var först i världen att på nationell nivå utfärda riktlinjer för barns rätt att få stöd och sedan 1 juli 2009 finns också en lag som ska tillvarata elevernas intresse (1). Det har publicerats vetenskapliga artiklar hur denna lagstiftning har kunnat förbättra situationen för alltfler elever (2,3,4).

Även internationellt har problem under skoldagen med bristande stöd åt barn med diabetes uppmärksammats och för ett år sedan publicerade ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) såväl ett nytt kapitel om denna problematik i sina Guidelines som ett Policy Paper (5,6). Detta dokument ska gälla även i länder med betydligt svagare samhälliga resurser än Sverige.

Barndiabetesfondens undersökning visar att det fortfarande finns mycket kvar att göra för vissa elever som har typ 1 diabetes.

Dessbättre har vi i landet en lagstiftning som gör att barnens rätt att få stöd enligt sjukvårdens och föräldrarnas bedömning inte kan ifrågasättas. Extra personalresurs under skoldagen är ofta nödvändigt för att barnet ska kunna avlastas sin diabetesegenvård och kunna koncentrera sig på skolarbetet.”

Artikel här 19.

Detta är bedrövligt naturligtvis. Det beror sannolikt på flera faktorer, men jag har många gånger skrivit att människor utan kunskap om autoimmun diabetes och en ovilja att försöka förstå tror att tekniken gör allt. Jag som personligen möter väldigt få fördomar eller myter har dock vid flera tillfällen fått höra; ”varför skaffar du inte en sån pump så slipper du ju fundera mer?” Jag har inga problem att bemöta detta, utbildning och information är enda sättet. Som jag skrev ovan gör tekniken massor men någon måste sköta denna. Självklart är det krävande för en dedikerad resurs i en skola eller förskola att sätta sig in i allt som kommer med nya tekniska hjälpmedel, men om det ter sig allt för jobbigt kanske vederbörande är på fel plats. Vad är viktigare än att ta hand om ett barn med en allvarlig sjukdom, och ibland kanske flera sjukdomar som ytterligare försvårar situationen? Det går, chanserna är oerhört goda idag, men jobbet måste göras.



Addison är en ovanlig sjukdom, uppskattningsvis 1300 personer har sjukdomen i Sverige, som beror på att binjurarna inte tillverkar tillräckligt med hormonerna kortisol och aldosteron. Kortisol och aldosteron är hormoner som behövs för bland annat regleringen av blodtrycket, saltbalansen och omsättningen av proteiner, glukos och fett. Det sistnämnda är naturligtvis problematiskt med kombinationen autoimmun diabetes och Addison, kortisol har en central roll i glukosmetabolismen, omsättningen och nyttjandet av glukos i kroppen. Förenklat kan sägas att kortisol, ofta kallat ett av ”stresshormonerna”, stimulerar glukoneogenes, leverns produktion av glukos från främst protein men även i viss mån fett, sänker cellernas känslighet för glukos och tros även kunna påverka glykogenolys, frisättande av lagrat glykogen till glukos i levern genom att stimulera glukagon (20, 21, mer lättläst 22). Hormonbristen ger symtom som trötthet, viktnedgång och yrsel på grund av lågt blodtryck. De flesta går också ned i vikt. Ett annat symtom är lågt blodtryck, som oftast visar sig som yrsel när man snabbt ställer sig upp. Personer med sjukdomen känner ofta ett starkt begär efter salt (salthunger). Karaktäristiskt för syndromet är gråbrun pigmentering på hud som exponeras för sol (23). Bristen på kortisol och aldosteron behandlas med läkemedel. All Addison är inte autoimmun men majoriteten är, benämns då MB Addison men jag skriver nedan bara Addison. Addison är en allvarlig sjukdom men behandlad så lever de flesta patienter ett helt normalt liv. Största problemet vid Addison utan annan samsjuklighet är en så kallad Addisonkris. Tillståndet kan uppstå vid olycka, infektion, diarré och kräkningar. En Addisonkris är ett livshotande tillstånd som kräver omedelbar behandling på akutmottagning på sjukhus med snabb tillförsel av hydrokortison direkt i blodbanan och dropp med saltlösning utan att invänta provsvar. Här från Svenska Addisonföreningen 24. Mortaliteten med Addisons sjukdom är förhöjd, en artikel i Läkartidningen från 2011 säger ”I två stora svenska epidemiologiska studier påvisades en drygt dubblerad risk för död hos patienter med primär bi­njurebarkssvikt och en sex gånger ökad risk för död i infektion. Detta kan till viss del ha orsakats av otillräcklig kortisol- och vätskeersättning i samband med infektion.” Artikeln 25.


11-12% av alla som har Addison har även autoimmun diabetes, vilket innebär ca 150 personer i Sverige för närvarande. Risken att insjukna i Addisons om du har autoimmun diabetes är tio gånger högre än om du är frisk enligt en svensk studie från 2018, och risken är även högre att insjukna i yngre ålder, 26. Enligt uppgift finns färre än tio barn med dubbeldiagnosen i Sverige, jag har inte kunnat bekräfta detta dock. Det finns inte en enda studie som tittat på utmaningarna från tiden efter diagnos av den andra av de två sjukdomarna, det vill säga vad innebär det behandlingsmässigt att drabbas av antingen autoimmun diabetes eller Addisons sjukdom då man har den ena av de två sedan tidigare?

2017 publicerades dock en svensk studie som är oerhört intressant. Flera register har matchats för att titta på mortalitet för patienter med dubbeldiagnosen. Fördelen med att använda register här är att populationen blir större då Addisons är så pass ovanlig sjukdom, fortsatt blir ändock patientgruppen inte så väldigt stor. Studien tittade på både autoimmun diabetes och typ 2 diabetes och risken för mortalitet var fyra gånger så hög för personer med kombinationen Addisons sjukdom och diabetes vs ”bara” diabetes. Faktiska antalet dödsfall var alltså relativt få, 64 respektive 112. Att betänka är att det är väl känt att risken är förhöjd för förtida död redan vid diabetes vs friska 27, 28.

Det anmärkningsvärda med studien på diabetes och Addison är även att dödsorsakerna skiljer sig något mellan grupperna, fler dödsfall på grund av infektioner (inkluderat blodförgiftning) och ”okända orsaker” inträffade i gruppen med dubbeldiagnos. Även dödsfall av kända komplikationer är högre för gruppen med dubbeldiagnos vilket man inte vet orsaken till, forskarna har en hypotes att Addison ofta utvecklas under en tid innan diagnos ställs och därför har begynnande komplikationer hunnit uppstå, som inte är reversibla. De har delvis visat högre förekomst av en av de vanligaste komplikationerna, diabetesretinopati, med dubbeldiagnos. Retinopati är inte en dödlig komplikation, om än otäck, men bottnar i mikrovaskulära problem. Så logik finns i resonemanget, men det är inte visat (29). Så här ser mortaliteten ut i deras studier:

Det är på gång bättre läkemedel för Addisons sjukdom, så även här kommer framtiden underlätta mycket. Inför denna artikel sökte jag mer kunskap. Jag har läst om Addison och i princip alla andra autoimmuna sjukdomar sedan länge. Jag blev förvånad över det jag ska beskriva nedan, att man vid en mottagning verkar förminska problematiken i dubbeldiagnosen, inkluderat att hypoglykemi är närmast ofarligt. Vid autoimmun diabetes är det av vikt att ha all motregulation av hormoner som är möjligt. Den försämras ofta med lång duration av autoimmun diabetes, men framförallt hämmas den på flera sätt av för mycket cirkulerande insulin. Även om jag redan för tre år sedan skrev att kortisol inte är avgörande vid motregulation av en hypoglykemi, 30, så har det en bidragande roll. Svårigheten är att efterlikna kroppens frisättning av kortisol med dagens läkemedel, om låga nivåer så kan tillståndet bli kritiskt både med Adddisons sjukdom men ännu värre med kombinationen autoimmun diabetes. Alla vi som lever med autoimmun diabetes har erfarit snabbt fallande hypoglykemier, trots dagens tekniska hjälpmedel. Jag vill vara tydlig med att jag ofta skriver att vi med autoimmun diabetes alltid måste vara på tå, jag kallar det ”koppla av med aldrig bort”, samtidigt som vi inte är tickande bomber som behöver en ledsagare intill oss hela tiden. Då talar jag om vuxna. Problemet blir att då allt påverkar diabetesen och en sjukdom adderas så försämras förutsättningarna. Både gällande fysisk och psykisk hälsa, men även livet.

För att skriva artikeln bad jag en av mina många kontakter inom forskarvärlden om hjälp, en professor inom diabetes, och jag sökte efter en forskare inom specifikt Addisons sjukdom. Detta med anledning av det jag skriver ovan, avsaknad av studier kring livet med dessa dubbla diagnoser. Denna man gav mig andra namn, och jag har talat med fyra av Sveriges mest kunniga professorer och forskare inom sjukdomen. Ingen av dem är expert på autoimmun diabetes, men de är väl insatt i utmaningen som kommer med kombinationen av dessa sjukdomar och ingen statuerar naturligtvis att det är lätt, tvärtom. Det råder uppenbarligen en stor kunskapslucka specifikt gällande barn med denna dubbeldiagnos, med anledning av hur sällsynt den är. Flera av referenserna i artikeln här har jag fått efter dessa samtal. Dessa samtal bekräftade även varför jag inte fann studier om livet med dubbeldiagnosen, det finns inte tyvärr.


I Norrland finns en familj med tre barn, mamman och pappan lever åtskilda. En 9-årig flicka har haft autoimmun diabetes i sju år och för två år diagnostiserade hon med MB Addisons sjukdom, den autoimmuna formen. Jag blev kontaktad av mamman, Marlene, för ett par veckor sedan. Dottern Tira använder Medtronic 670G och de har adderat Nightscout beskrivet ovan, som speglar värdet. 670 har en funktion som är bra i sammanhanget, den stoppar insulintillförseln då glukosvärdet sjunker, men den har inget som höjer det. Viktigt att inte blanda ihop saker och ting, just med anledning av Addisons sjukdom i detta fallet och brist på ett av de motregulatoriska hormonerna. Medtronic 670G erbjuder i dagsläget ingen följarfunktion, sensorvärdet skickas till pumpen endast, som sedan tar beslut om eventuell förändring av basalen. Detta har både jag, andra patienter liksom flera inom professionen framfört som en brist till Medtronic, funktionen finns uppenbarligen då sensorn skickar signalen vidare till pumpen – varför inte skicka den vidare i ett steg till? För att möjliggöra detta så har Marlene satt en liten kabel mellan pumpen och en telefon, varav Tiras telefon skickar vidare värdet. Som jag beskrivit ovan, inget ingrepp i befintlig utrustning, ingen egen algoritm för tolkning av sensorvärdet.

Resursen som finns tillgänglig i Tavelsjö skola för Tira fungerar mycket bra och dialogen är god. Följarfunktionen använder Marlene för att ha en extra livlina, högst förståeligt diskonterat allt jag beskrivit ovan. För ett par veckor sedan skriver barndiabetesmottagningen på ett sjukhus i Norrland ett brev där de meddelar att ”det är viktigt att vara medveten om att det inte är tillåtet att använda icke CE-märkta produkter på barn och absolut inte begära av skolpersonalen att de följer blodsocker med sådan utrustning”. Har ni läst hittills vet ni att sjukvården inte ska rekommendera icke CE-märkt utrustning men absolut inte förbjuda det. Vad följden skulle bli var oklart, men det var ganska hårda ord som yttrades, och detta var ett nationellt beslut som snart skulle gå ut från alla mottagningar. Jag har läst breven. Jag började med att kontrollera dessa uppgifter, ingen av mina kontakter inom Barnläkarföreningen för diabetes kände till detta liksom SFD, diabetesläkarnas förening. Jag kontaktade då mottagningen med en begäran om att få detta skriftligt, samtidigt som jag mailade landstingets jurist och i enlighet med offentlighets- och sekretesslagen begärde ut detta dokument skyndsamt. Han svarade efter påminnelse att jag hade rätt i min teori, det finns inget sådant dokument, och en hänvisning till patientnämnden. Jag skriver till mottagningen att jag tror de kanske tolkat dokumentet från Läkemedelsverket jag länkar ovan för hårt, vilket de plötsligt bekräftar. Men vad handlade det ”kommer snart gå ut ett nationellt förbud” om? Ingen vet. Antingen har man uppenbarligen ljugit, hade man ”bara” överdrivit har man haft flera chanser att ta ett steg tillbaka. Jag har förklarat för mottagningen och skrivit till skolan, att jag kommer publicera denna artikel och gett dem möjlighet att respondera. De kan inte ”på grund av sekretess”. De har alltså fått sin chans.

Många saker har hänt men ändå inte. Exempelvis skulle ett möte ske mellan mottagning, skolans rektor och en representant för företaget som tillverkar insulinpumpen. Detta finns skriftligt, och vad hen har att göra på detta möte, med sekretessbelagda uppgifter, är ytterst oklart och olustigt. Jag har under resan förstått att det råder en felaktig tolkning av även egenvårdsplanen, texten om CE-märkning ovan. Men allt detta känns lite ”du ser inte skogen för alla träden”. Det här handlar om något annat. Uppfattningen som Marlene har är att den extra personal som finns tillgänglig ibland inte mäktar med situationen, beklagar sig till rektorn, som istället för att tänka på Tira går till mottagningen och ber om support med föräldrarna. Den extra personalen borde naturligtvis lyssnats på och omplacerats. Egentligen är allt annat än Tira ovidkommande. Skolgången för Tira fungerar för närvarande bra när resursen är närvarande, den viktigaste personen Tira har på skolan. Men det ska fungera även då resursen är frånvarande. Skolan verkar ha bestämt sig för att köra över föräldrarna, i alla fall mamman.

Rektorn ringde häromdagen med meddelandet att ”om vi inte kan ta hand om egenvården på vårt sätt så får ni föräldrar ta hem Tira och driva hemskola. För skolan måste kunna sova gott om nätterna.” Utöver cynismen är det ju också ironiskt att tala med en förälder till ett diabetesbarn om sömn, ännu mer med multipla diagnoser. Men sen uppstår vad jag anser det stora problemet, sjukvården ska stå emot detta naturligtvis, om vi inte kan luta oss mot dem, vem ska vi då luta oss mot?

En 9-årig flicka med väldigt tuffa multipla diagnoser faller mellan stolarna. Punkt. Ingen har oftare än mig talat om vikten av att lyssna på diabetesteamet, men det jag skriver i början om att vi är vår bästa doktor, eller föräldrar, gäller likväl i det dagliga arbetet. Har en person en situation som är väldigt ovanlig och kunskapen om detta är närmast obefintlig samtidigt som stödet från mottagningen saknas på grund av kunskapsbrist måste man kunna begära ödmjukhet från läkaren. Det minsta man kan begära är att inte vederbörande utövar maktmissbruk och kör över en person i en utsatt position.

Allt i artikeln finns exceptionellt mycket bevis för, naturligtvis. Jag har anammat detta för att inget berör mig mer än då ett svårt sjukt barn far illa. Ett sekundärt skäl är även att ett huvudskäl till start av Diabethics är mitt engagemang i min fars sjukdomar, varav en av dessa var (han gick tyvärr bort i januari 2018) Syringomyeli. En ännu mer ovanlig sjukdom, så jag är medveten om svårigheterna gällande detta i konsultation med sjukvården och konstant behov av att informera vad vetenskapen de facto känner till, men även informera om personliga erfarenheter då det finns många kunskapsluckor. Jag har rekommenderat familjen att byta mottagning, det är inte så enkelt i Norrland dock. Men i korta perspektivet måste detta lösas. Inser de inte vad lagen faktiskt säger, vad konsekvenserna för ett svårt sjukt barn kan bli då familjen är utsatt för hårt tryck, då måste de göra en IVO-anmälan. För att säkerställa att inte andra familjer blir drabbade av denna nonchalans. Jag fortsätter hylla vår svenska diabetesvård överlag, och vill tro att detta är ovanligt. Men jag vet även att fler familjer har en problematisk situation med skola och kommun, hur många finns det där ute? Ingen aning.

Avslutningsvis på denna långa text, nödvändigt, så är detta Marlenes ord. Tiras mamma ❤

“Att vara mamma till ett barn med både Diabetes typ 1 och Mb Addison är en enorm utmaning. Man tar en timme i taget. Tänker aldrig på morgondagen utan man lever här och nu. Man uppskattar varje dag som hon lever. Efter att ha upplevt hur snabbt det kan gå och hur illa det kan gå måste all fokus ligga på min dotter. Att sen inse att sjukvården inte har kunskap, vetskap eller forskning om denna dubbeldiagnos gör att sorgen blir än större. Att man känner sig enormt ensam i sin kamp att hålla sin dotter vid liv. Jag förstår att det inte finns kunskap eftersom vi är det enda fallet i Västerbotten genom tiderna. Jag förstår att det inte finns ett facit eller svar. Det jag inte förstår är att sjukvården inte kan ha förståelse och lyssna på mig som i detta fall blivit den största källan man har och expert på mitt barns dubbeldiagnos. Jag förstår inte varför man inte lyssnar på det jag säger och tar till sig vilka svårigheter det blivit med Tiras kropp sen hon fick Mb Addison för 2 år sedan. Medicineringen och åtgärderna vi gjort under 5 år, visade sig inte fungera längre, utan för varje dag efter dubbeldiagnosen, insåg att jag att vi måste anpassa oss efter Mb Addison och hur den påverkar Diabetes typ 1. Sjukvården tycker att vi ska medicinera som vi gjort i 5 år, vilket är helt felaktigt. Man kan kortfattat säga att Mb Addison styr medicineringen och åtgärderna numera. Blir Tira kortisonlåg kan hon inte ta upp dextro eller socker överhuvudtaget och kan därav inte höja ett lågt bs. Och vid högt bs tar hon inte upp insulin som tidigare utan får ketoner och blir syraförgiftad om inte insulin tillförs i ett tidigt skede vid ett stigande bs. Det är en konstant oro och efter att ha varit med om både hjärtstopp och medvetslöshet så finns traumakänslan alltid nära till hands och så fort det blir allvar och akut för hennes liv rusar mitt hjärta och jag får en panikångestattack. Jag klarar tyvärr inte att ge henne Solucortef sprutan som jag måste vid akuta lägen utan får hoppas att ambulans hinner komma och ge henne sprutan. Jag har fått betala ett högt pris och lider bl.a av konstant hjärntrötthet och minnet är borta sen 1 år tillbaka. Jag lever i en ständig kamp mot sjukvård och nu även skolan. Skolan måste i Tiras fall utgå ifrån det unika fallet som det är med Tiras dubbeldiagnos. Tira kan inte rätta sig efter skolan eller sjukvården utan både sjukvården och skolan måste utgå från Tira. Tira har inte valt att få dessa två sjukdomar. Hon är helt oskyldig och har rätt att gå i skolan som alla andra barn. Att sen behöva lägga energi på att argumentera och bevisa och försvara hur livet är med Tira känns så otroligt fel. Det enda jag vill är Tiras bästa. Och just Tiras bästa, verkar varken sjukvård eller skola utgå ifrån. Utan dom vill sitt eget bästa. Men jag ska kämpa för min dotter resten av hennes liv. När ingen annan gör det gör mamma det. Det är Tira och jag mot världen.”

Jag tackar en följare som heter Martin som skickade en QR-kod han tagit fram för mig, helt på eget bevåg som support. Om du vill stödja mitt arbete så tar du en bild på den i din swish-app. Tack.


  1. http://www.diabethics.com/science/en-diabetesodysse-del-1/
  2. http://www.diabethics.com/science/korkort-insulinbehandlad-diabetes/
  3. http://www.diabethics.com/science/closed-loop-update/
  4. https://www.diabethics.com/lifestyle/medtronic-670g-tillganglig/
  5. https://dagensdiabetes.se/index.php/alla-senaste-nyheter/2989-omfattande-rapportering-fran-attd-frida-sundberg
  6. http://www.nightscout.info/
  7. https://www.healthline.com/health/diabetesmine/innovation/we-are-not-waiting#9
  8. https://www.nytimes.com/2016/02/23/health/a-do-it-yourself-revolution-in-diabetes-care.html?_r=2&referer=http%253A%252F%252Fm.facebook.com%252F&fbclid=IwAR00tcARoAX-h1namJoaAM0oI1KPHWN4S-l6oXi8oN_llKk3v1v4ZRDEVB8
  9. http://www.anpdm.com/article/4245514773414258427542455F4671/23449702/5441045?fbclid=IwAR25_qdF6VpC3cdlN5zjQ5jWXJl_APfhaioAf8j6rrGeW2VDSUb4avRH8Sc
  10. https://sverigesradio.se/sida/avsnitt/1056561?programid=1272
  11. http://endodiab.barnlakarforeningen.se/wp-content/uploads/sites/9/2018/08/IVP_Diabetes-Skola_180630-form2.pdf
  12. https://static.diabetesaustralia.com.au/s/fileassets/diabetes-australia/ee67e929-5ffc-411f-b286-1ca69e181d1a.pdf
  13. https://www.sdcc.dk/undersoegelse-og-behandling/behandling-paa-SDCC/Sider/Retningslinjer-for-Do-It-Yourself-Diabetes.aspx
  14. https://www.niaid.nih.gov/diseases-conditions/autoimmune-diseases
  15. http://www.diabethics.com/science/gluten-och-autoimmun-diabetes/
  16. https://academic.oup.com/jcem/article/101/12/4931/2765078#sthash.O0dqagwM.dpuf
  17. https://www.medscape.com/viewarticle/894467#vp_1
  18. https://www.socialstyrelsen.se/globalassets/sharepoint-dokument/artikelkatalog/foreskrifter-och-allmanna-rad/2009-10-6.pdf
  19. https://www.dagensdiabetes.se/index.php/alla-senaste-nyheter/3139-skolans-stod-till-barn-ungdomar-t1dm-kan-och-maste-bli-battre-rapport-undersokning-kommentar-red
  20. http://www.diabethics.com/diabetes/insulin/
  21. https://dtc.ucsf.edu/types-of-diabetes/type2/understanding-type-2-diabetes/how-the-body-processes-sugar/blood-sugar-other-hormones/
  22. https://www.yourhormones.info/hormones/cortisol/
  23. https://www.socialstyrelsen.se/stod-i-arbetet/ovanliga-diagnoser/addisons-sjukdom/
  24. https://www.internetmedicin.se/imgCont/info/Livsviktig-information-om-Addisons-sjukdom.pdf
  25. http://www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=17220
  26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29066573
  27. http://www.diabethics.com/science/mortalitet-typ-1-diabetes/
  28. http://www.diabethics.com/science/mortalitet-diabetes/
  29. https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/104/4/1148/5193469?redirectedFrom=fulltext
  30. http://www.diabethics.com/science/korrigering-hypoglykemi/

Hans Jönsson
Vetenskaplig diabetesskribent

Nobel Prize 2019

8 October, 2019

The Nobel Prize 2019 for physiology or medicine was yesterday awarded William G. Kaelin Jr, Sir Peter J. Ratcliffe and Gregg L. Semenza, who have focused on how cells works in different levels of oxygen. The research is not about diabetes, but has impact on treatment for a common complication of diabetes: chronic kidney disease (CKD).



All animal cells use oxygen from the air to turn food into energy, to survive. When we breathe, oxygen molecules are transported from the lungs to the blood vessels, bind to haemoglobin in the red blood cells, and the red blood cells carry oxygen to all cells. We have known this for decades, but how cells adapt to changes in levels of oxygen is newer knowledge.

There are two situations when our bodies have to adapt to oxygen levels: available oxygen can differ, for example at high altitude when less oxygen is available, causing hypoxia (1). Second, depending how active you are, your cells need to adjust the energy production, and the naturally the need for oxygen goes up and down. In a healthy individual this works perfectly fine of course. The part that sense the different oxygens levels in the blood are cells in the carotid body, near large blood vessels on both sides of the neck. This is also old knowledge, Nobel Prize site writes below “The 1938 Nobel Prize in Physiology or Medicine to Corneille Heymans awarded discoveries showing how blood oxygen sensing via the carotid body controls our respiratory rate by communicating directly with the brain.”



The three winners have showed more in detail how cells adapt to different levels of oxygen: When the body detects that less oxygen is present, the kidneys release a hormone called erythropoietin, or EPO (yes, you have heard that, in doping) which tells the body to make more red blood cells to carry more oxygen around. With other words: one response of hypoxia is the rise of EPO, which in turn increase the production of red blood cells.

Semenza and Ratcliffe found how this works more in detail. They found that a protein called hypoxia-inducible factor, or HIF, rises when there’s less oxygen around. HIF bonds DNA near the gene that produces EPO. More HIF protein around the EPO gene boosts the production of EPO, and tells the body to make more red blood cells. When oxygen levels are back on track, HIF drops and so are red blood cells. Kaelin´s work has been what role HIF would have in diseases, for various types of cancer and anemia. The latter is relevant for us with diabetes.



Chronic kidney disease (CKD) means your kidneys are damaged and can’t filter blood the way they should. The main risk factors for developing kidney disease are diabetes (both autoimmune diabetes/type 1 diabetes and type 2 diabetes), high blood pressure, heart disease, and a family history of kidney failure, 2.



Anemia is the most common blood disorder in the world, estimated to affect ~25% of the worlds population (3). People with CKD often suffer from anemia due to decreased expression of EPO, which deprives the body of needed oxygen (4). It´s well established that people with diabetes develop anemia in earlier stages than people without diabetes, as well as more severe anemia. CKD is a terrible complication of diabetes, anything that could possibly improve the treatment is of course welcome.

The hope is that efforts manage to develop drugs that can interfere with different disease states by either activating, or blocking, the oxygen-sensing machinery. This is still early in the process, first drug, Rodaxustat, was approved in China in December, developed by AstraZeneca and Fibrogen. GlaxoSmithKline has filed an approval in Japan for Daprodustat, 5.

Comprehensive text about the winners 6.



To date, the youngest Nobel laureate in physiology or medicine is still Frederick Banting, who was 32 years old when he was awarded the prize 1923; 7, 8.




  1. https://mesh.kib.ki.se/term/D000860/hypoxia
  2. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd
  3. https://www.medicalnewstoday.com/articles/158800.php
  4. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/anemia
  5. https://www.bloomberg.com/news/articles/2019-10-07/kaelin-ratcliffe-and-semenza-win-2019-nobel-medicine-prize
  6. https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2019/press-release
  7. https://www.nobelprize.org/prizes/facts/facts-on-the-nobel-prize-in-physiology-or-medicine/
  8. http://www.diabethics.com/science/97-years-since-first-patient-received-insulin/



Hans Jönsson
Scientific diabetes writer



Nobelpriset 2019 för fysiologi eller medicin tilldelades igår William G. Kaelin Jr, Sir Peter J. Ratcliffe and Gregg L. Semenza, som fokuserat på hur celler fungerar med olika nivåer av syre. Forskningen handlar inte primärt om diabetes, men påverkar i allra högsta grad behandlingen av en vanlig diabeteskomplikation: kronisk njursvikt.



Alla celler hos djur använder syre från luften för att omvandla föda till energi, för att överleva. När vi andas transporteras syremolekyler från lungorna till blodkärlen, binder till hemoglobin i de röda blodkropparna, och dessa transporterar syret ut till cellerna. Det här har vi vetat i decennier, men hur celler anpassar sig efter tillgången på syre är nyare kunskap.

Det finns två situationer när våra kroppar måste anpassa sig efter syrenivåer: tillgången på syre kan skilja sig exempelvis på hög höjd, där nivån är lägre, vilket orsakar hypoxi, syrebrist (1). Den andra situationen bottnar i hur aktiv du är, där cellerna måste justera sin energiproduktion och således påverkas behovet av syre upp och ner. Hos en frisk människa fungerar detta naturligtvis ypperligt. Delen i kroppen som känner av syrenivåer i blodet är celler i karotiskroppen, nära halsens stora blodkärl, som kan känna av blodets syrenivåer och aktivera de nervbanor som styr vår andning. Det här är även det gammal kunskap, Nobelkommittén skriver nedan ” The 1938 Nobel Prize in Physiology or Medicine to Corneille Heymans awarded discoveries showing how blood oxygen sensing via the carotid body controls our respiratory rate by communicating directly with the brain.



De tre vinnarna har visat mer i detalj hur celler anpassar sig till olika syrenivåer: när kroppen märker att mindre syre finns tillgängligt, så frisätter njurarna ett hormon kallat erytropoietin, eller EPO (japp, det EPO du hört talas om inom doping) som talat om för kroppen att producera fler röda blodkroppar för att transportera syre. Med andra ord: en effekt av hypoxi, syrebrist, är att EPO ökar, vilket alltså ökar produktionen av röda blodkroppar.

Semenza och Ratcliffe upptäckte hur detta fungerar mer i detalj. De fann att mängden av ett protein kallat HIF-1a, eller bara HIF, ökade när det fanns mindre syre tillgängligt. HIF binder till, och reglerar, EPO-genen. Mer HIF vid EPO-genen ökar produktionen av EPO, och påverkar kroppen att producera fler röda blodkroppar. När syrenivån är normal igen, så minskar HIF och därmed även de röda blodkropparna. Den tredje vinnarens arbete, Kaelin, har varit kring rollen HIF kan ha vid olika sjukdomar såsom olika typer av cancer och anemi, blodbrist. Det sistnämnda är relevant för oss med diabetes.



Kronisk njursvikt betyder att njurarna är skadade och inte filtrerar blod på det sätt de borde. De främsta riskfaktorerna för att utveckla njursvikt är diabetes (både autoimmun diabetes/typ 1 diabetes och typ 2 diabetes), högt blodtryck, hjärt- och kärlsjukdomar och det finns en viss ärftlighet, 2.



Anemi, blodbrist, är den vanligaste blodsjukdomen i världen, beräknat att drabba 25% av världens befolkning (3). Människor med kronisk njursvikt drabbas ofta av anemi på grund av minskad EPO-produktion, som med andra ord innebär mindre nybildning av röda blodkroppar (4). Det är även väletablerat att människor med diabetes utvecklar anemi i ett tidigare stadie av njursvikt liksom svårare anemi. Kronisk njursvikt är en fruktansvärd komplikation av diabetes med ytterst dåligt med alternativ för behandling, så allt som möjligen kan underlätta är mer än välkommet.

Hoppet nu är att utveckla läkemedel som kan påverka syreregleringen genom att antingen aktivera eller blockera maskineriet som känner av syrenivån, vid ett flertal olika sjukdomstillstånd. Detta är i sin linda än så länge, första läkemedlet, Rodaxustat, godkändes i Kina i december 2018, utvecklat av AstraZeneca and Fibrogen. GlaxoSmithKline har lämnat in en ansökan för godkännande i Japan av sitt läkemedel, Daprodustat, 5.

En ganska lång artikel från Nobelkommittén 6.



Än idag är den yngsta mottagaren av Nobelpriset i fysiologi eller medicin Frederick Banting, som var 32 år när han fick priset 1923, för isolerandet av insulin; 7, 8.




  1. https://mesh.kib.ki.se/term/D000860/hypoxia
  2. https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=5931
  3. https://www.medicalnewstoday.com/articles/158800.php
  4. https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=1006
  5. https://www.bloomberg.com/news/articles/2019-10-07/kaelin-ratcliffe-and-semenza-win-2019-nobel-medicine-prize
  6. https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2019/60410-press-release-swedish/
  7. https://www.nobelprize.org/prizes/facts/facts-on-the-nobel-prize-in-physiology-or-medicine/
  8. http://www.diabethics.com/science/97-years-since-first-patient-received-insulin/


Hans Jönsson
Vetenskaplig diabetesskribent

Cancer och diabetes

15 September, 2019

Nyligen publicerade artiklar i Sverige menar att risken för att drabbas av cancer om man har autoimmun diabetes och typ 2 diabetes är 2,5 gånger så hög jämfört med de utan diabetes. Det stämmer inte ur svenska förhållanden, de väldigt starka studier vi har för autoimmun diabetes visar ingen ökad risk att tala om över huvudtaget. För typ 2 diabetes ser vi 10% ökad risk, i det fallet är det dock inte lika stark data vi har och där behövs fler nationella studier. Detta är exceptionellt viktigt att förmedla naturligtvis, då cancerlarmet ljöd högt för en vecka sedan.


För de som följt mig sedan starten för snart fyra år sedan är det ingen nyhet att ingen vågat ta i svåra ämnen mer än mig i Sverige, på ett vetenskapligt sätt. Men likväl har jag ofta visat den andra sidan, människor som levt länge utan komplikationer, inkluderat människor som insjuknade då insulinet isolerades av Frederick Banting och Charles Best 1921, och åren efter. Jag har talat om hopp genom utveckling av tekniska hjälpmedel, läkemedel och allas vårt mål – botemedlet. Världen är sällan svartvit, så även i detta fallet. Båda dessa sidor är korrekta. Nackdelen med överdrivet svarta rubriker/artiklar, som vilar på mycket bräcklig vetenskaplig grund, är det jag vänt mig mot så länge jag jobbat med diabetes: domedagsretoriken. Det var ett huvudskäl till start av eget företag, att jag ville verka för att fler skulle må bättre i sin sjukdom, kanske någon till och med så bra som mig. I detta ligger även att minska begräsningarna och förbättra möjligheterna, såsom för körkort exempelvis (1). Problemet är, något jag tycker vi blivit bättre på inom diabetesrörelsen sista åren, om vi agerar efter principen ”ändamålet helgar medlen” och utmålar den redan allvarliga sjukdomen ännu värre än den är, så försämras möjligheterna. I vart fall flyttar vi inte våra positioner gällande körkortsrättigheter, yrken vi inte får bli eller att vi ses som tickande bomber i samhället som behöver en följeslagare tjugofyra timmar om dygnet. Många som haft sjukdomen länge lider mycket, och har allvarliga komplikationer. Mitt arbete har inte minst varit för dem, men vi kan inte endast tala om 53 000 personer med autoimmun diabetes som en homogen grupp. Sjukdomen är individuell, och det går framåt. Den andra sidan är också vetenskapligt korrekt, där dödligheten för diabetes är kraftigt förhöjd  (2, 3) och många lider av komplikationer med ögon, njurar, neurologiska problem och hjärt- och kärlsjukdomar. Alla dessa nyanser är riktiga.





Cancer och diabetes är lite av ”elefanten i rummet”, eller mer en av elefanterna. Jag vet inte varför detta ämne på något märkligt sätt är svårare att ta i än andra, vad det verkar. Kanske för att vi vet mindre om etiologin för cancer, orsakerna? Eller kanske för att vi har tillräckligt med problem med diabetes i sig. Jag tycker det är synd, för risken för cancer då man har autoimmun diabetes är inget som ska tynga oss – inte mer än för människor utan diabetes. Jag tänker visa varför nedan.


Studier om cancer vid diabetes har i många år visat lite varierande resultat, och är inte sällan utförda på möss eller mänskliga celler i lab. Som många vet är forskning på gnagare av vikt men det går inte att dra för långtgående slutsatser av den typen av forskning, för detta måste vi ha humanstudier – på människor. Utöver detta är det även av vikt att titta på regionala skillnader, det vill säga då inte etiologin är klarlagd till fullo för varken cancer eller diabetes, vi vet inte vad som orsakar sjukdomarna, så bör vi i mesta möjligaste mån ha nationell data. För det varierar, och det gör det ibland av en mängd kända och okända skäl. Som alla vet finns en del sjukdomar i en väldigt begränsad del av världen.


Jag noterade häromdagen en artikel från Diabetesportalen om cancer (4), som återpublicerades av Diabetes Wellness (5), som jag också fick ett par frågor om från oroliga personer. Detta är vanligt förekommande, i princip varje gång någon i Sverige skriver något om diabetes, från någon som borde vara insatt i sjukdomarna eller ej, så får jag frågor om jag kan verifiera det eller är av annan åsikt. Jag brukar privat skämta om detta och kalla mig själv den ”allvetande skräphögen”. Detta har utvidgats till att jag senaste året ofta får frågor om nyheter som är publicerade var som helst i världen.




Det intressanta är till att börja med att studien knappt uppmärksammats någonstans, vilket inte annars är fallet då forskarna från City of Hope ofta får viss uppmärksamhet, de har ett antal namnkunniga forskare. Frågeställningen i studien tar avstamp i en förutfattad mening, inte helt ovanligt inom forskning; ”Why do people with type 1 or type 2 diabetes have an increased risk of developing some forms of cancer?” Som jag skriver ovan är det inte vedertaget, och ett antal studier som motbevisat detta har kommit från Sverige, mer om detta nedan. Forskarna vid City of Hope menar att höga blodsockervärden kan skada DNA och den reparation som kroppen försöker åstadkomma, och att risken för cancer är så stor som 2,5 gånger så hög då man har diabetes. Sammantaget menar de att detta skapar en genominstabilitet, ungefär en osäker, instabil arvsmassa. Forskarna tittade djupare varför detta sker, vilket förklaras här 6. Jag tänker inte gå djupare in i detta, utan låt oss istället titta på hur det ser ut i Sverige – ökar diabetes risken för cancer?




Vi har i Sverige ett världsunikt register för personer med diabetes, NDR- Nationella Diabetesregistret. Där tros täckningsgraden vara extremt hög, omkring 94%, och registret startades 1996 av Svensk Förening för Diabetologi, SFD (diabetesläkarnas organisation). På varje besök på mottagningen följs vi upp och inrapportering görs i registret. Det finns inget motsvarande register i världen som är så omfattande, självklart ser vi dock inte allt om patienter. Vi ser mycket data och statistik, men det säger inget om orsakssamband. I många år har flera forskare publicerat studier baserat på NDR, flera har rönt stor internationell uppmärksamhet.


Det är viktigt att först känna till den så kallade evidenshierarkin, det vill säga hur studier som utförts på olika sätt mäts i förhållande till varandra. Den här bilden är hämtad från Karolinska universitetsbiblioteket, men finns närmast överallt, ibland marginellt annorlunda utseende:



Registerstudier, som det kallas, eller observationsstudier, hamnar i kategorin näst längst ner, ”fallstudier”. Dessa studier kan visa korrelationer men inte orsakssamband, men i detta fallet är det vad vi vill se – korrelation. Det är av extra vikt att ha ett stort patientunderlag med en stor slumpvald grupp som kontroll, för att alltså inte kunna utröna exakt hur eventuell koppling mellan diabetes och cancer ser ut, utan finns det en skillnad i risk för de som har diabetes vs människor utan diabetes?




Sista fem åren har från Sverige, allena eller delvis, kommit tre studier om cancer vid diabetes, och en är på väg. Två studier handlar om incidens av cancer hos patienter med dels autoimmun diabetes, och en annan hos patienter med typ 2 diabetes. De andra två handlar om mortalitet, som naturligtvis inte säger något om incidens, förekomst, av cancer. Men det är ändå intressant i sammanhanget att se på en stor grupp människor, om fler med diabetes avlider av cancer vs friska människor.




En av de studier som rönt mest uppmärksamhet globalt inom diabetes sista 20 åren kom 2014 från Sverige. Det var en smått otäck studie, den refererades till i närmast all svensk media, inklusive TV, och kommenterades motsvarande överallt. Författare var flera, ansvarig forskare var Marcus Lind, idag professor vid Göteborgs universitet. I denna studie tittade de på mortalitet vid autoimmun diabetes/typ 1 diabetes vid olika nivåer av HbA1c. Studien rönte primärt uppmärksamhet för att de kunde visa dubbelt så hög risk att dö i förtid med autoimmun diabetes vs frisk befolkning, trots att man når målet med ett HbA1c om 52 mmol/mol. Studien var viktig, och handlade alltså inte om cancer, men de kunde visa att den absoluta risken för mortalitet i just cancer om man har autoimmun diabetes är låg. De tittade dessutom långt tillbaka i tiden, då förutsättningarna var väldigt annorlunda. Studien här; 7. Värt att tillägga som off topic men viktigt, Marcus med kollegor publicerade två år senare en uppföljning på den studien, där de korrigerade för de som rökte och/eller hade etablerade njurproblem. Då syntes ingen ökad risk i mortalitet alls. Den kritiske skulle säga att rökning och etablerade njurproblem är en del av livet och sjukdomen, vilket är korrekt. Men det intressanta är att försöka utröna risker/chanser, uttryckt som att om vi undviker rökning och håller ner HbA1c under 52 mmol/mol, eller så lågt som det är möjligt idag med tekniska hjälpmedel utan att det sker på bekostnad av hypoglykemier, så minskar risken och kanske elimineras. Uppföljningstiden är kort, så om helt eliminerad risk kan vi inte statuera. Jag vid håller, för tusende gången i ordningen, att inte endast glukos är av vikt här. Jag försöker etablera de tre B:na, eller benen, allt hänger samman och glukoskontroll är fortsatt viktigast:



Allt mer belägg kommer för att hypertoni (högt blodtryck), som också påverkar njurarna, och försämrade lipider (blodfetter), har större inverkan än vi tidigare trott. Mer om det en annan gång, men det är lite signifikativt för mer den populärvetenskapliga världen detta: den första studien var viktig, men som jag diskuterade med Marcus själv för flera år sedan och vi var rörande överens om, är det så trist att inte den precis lika viktiga uppföljningsstudien nådde ut. Man rapporterar gärna om det som sticker ut och är mer dramatiskt. Tyvärr har jag inte läst om uppföljningsstudien någonstans över huvudtaget. Studien här 8.

Jag skrev hösten 2018 om två nya registerstudier i linje med ovan studier, men med lite mer kommentarer av mig; 9 och 3.


I Marcus Lind och kollegors studie 2014 var urvalet ~34 000 personer med autoimmun diabetes, duration i genomsnitt 20 år med sjukdomen och uppföljningstid på i snitt 8 år. Skillnader i mortalitet av cancer ser ni på bilden (OBS! Det vill säga, inte förekomst av cancer), jag har ringat in friska och de med autoimmun diabetes, forskarna skriver angående detta; ”The excess risks of death among patients with type 1 diabetes were almost entirely accounted for by cardiovascular disease and diabetes, whereas cancer-related deaths were no more common among patients with type 1 diabetes than among controls.”




Lite överkurs: tittar ni lite till höger om min markering ser ni att mortalitet i cancer inte följer HbA1c, med förbehållet att direkta antalet dödsfall i cancer är låga. Mer om detta längre ner.




En observationsstudie från fem länder kom 2016, utöver Sverige var det även data från Australien, Danmark, Finland och Skottland. Här tittade forskarna på incidens av cancer hos personer med autoimmun diabetes, det vill säga inte likt ovan som handlar om mortalitet, och dessutom under en längre period. Man använde data från flera länder då i själva verket få personer med autoimmun diabetes har fått cancer. Alla personer följdes tills antingen cancerdiagnos, eventuellt dödsfall eller studiens avslut, till det som kom först i tiden. Istället för en uppföljningstid använder författarna personår, som definieras 1 personår = en person observerad i ett år. I studien såg man 9 149 cancerfall på 3,9 miljoner personår hos patienter med autoimmun diabetes. Så här resultatet ut:



Överst ser ni sammantaget för alla cancerformer, blått är män och rött kvinnor. 1,01 betyder alltså 1% högre förekomst av cancer hos män med autoimmun diabetes vs frisk befolkning, och 7% högre förekomst för kvinnor motsvarande. Som synes varierar resultatet för olika cancerformer, om det har en koppling till diabetes eller ej vet vi inte.

Forskarna skriver något väldigt intressant; “However, similar to the findings for type 2 diabetes, the HRs of cancer were highest at time of diabetes diagnosis and declined over time.” Det betyder att incidens av cancer minskade med längre duration, skillnaden mot friska jämnade alltså ut sig från förhöjd risk just efter debut. Det vill saga, de höga glukosvärdena som vi alla har, mer eller mindre, vid diagnos, kanske kan ha en inverkan på risk för cancer. Men inte över tid i sådana fall. Sist men inte minst, den skillnad i förekomst av cancer som sågs efter debut i autoimmun diabetes, kan bero på flera faktorer. Forskarna skriver om detta i sin föredömliga slutsats;

Our finding of a significantly elevated cancer incidence among people with type 1 diabetes in the first year after diagnosis of diabetes may be attributable to ascertainment bias (i.e. earlier detection of pre-existing cancers) and to a lesser extent to reverse causation (i.e. the cancer itself causing diabetes).”

Det betyder alltså att patienter som diagnostiserats med autoimmun diabetes första året efter diagnos i själva verket kan ha fått en tidigare upptäckt av en cancer, de har fångats upp tidigare tack vare att man följs upp av diabetesteamet. Det andra exemplet, som de menar är mindre troligt och jag håller med dem om, är att cancern orsakat diabetesen. Vi vet dock att exempelvis cancer i bukspottskörteln kan inducera en typ 1 diabetes.


Ovan studie tycker jag är väldigt intressant, och har fått alldeles för lite uppmärksamhet. Lång uppföljningstid, stor grupp patienter och en välgjord studie. Enda egentliga nackdelen är att personer här är förhållandevis unga vid start, vilket kan ha betydelse, eller inte alls. Men differensen i incidens av cancer hos en stor population som har autoimmun diabetes vs en kontrollgrupp är närmast obefintlig. I studien överlag var risken högre för vissa cancerformer och lägre för andra former, som ses på bilden ovan. Forskarna testade korrigera för könsspecifika cancerformer och då såg man också ökad risk för vissa former hos män och vissa hos kvinnor. Det är naturligtvis intressant i sig, men det viktigaste att ta med sig är att denna fina studie inte visar ökad risk för cancer vid autoimmun totalt sett. Studien 10.




2015 kom en registerstudie från Sverige som tittade på mortalitet vid typ 2 diabetes. Populationen är mycket stor med 435 369 patienter med typ 2 diabetes och en kontrollgrupp friska om 2 117 483 personer, uppföljningstid knappt fem år i snitt. Vid start av studien hade 9,9% av friska tidigare haft cancer vs 10,5% av de med typ 2 diabetes. De visar även olika orsaker till mortalitet, där cancer var orsaken för 3,9% av personerna med typ 2 diabetes och för 3,6% av friska personer. Studien tittar alltså inte djupare på incidens av cancer efter personen har fått typ 2 diabetes. Studien här 11.




Ytterligare en registerstudie från Sverige presenterades på diabeteskonferensen EASD hösten 2018, den har inte kommit i någon vetenskaplig publikation ännu. Det är en doktorsavhandling av Hulda Hrund Björnsdóttir som har jämfört 457 473 personer med typ 2 diabetes från NDR med 2 278 365 utan diabetes, en uppföljningstid om i snitt 7 år. Över perioden har personer med typ 2 diabetes i denna studie ca 10% ökad risk för någon form av cancer, så en något högre relativ risk men låg absolut risk. Studien finns bara som abstrakt här 12. Vid EASD kom ett antal artiklar, bland annat denna 13. Denna studie är på väg ut i en vetenskaplig tidskrift berättade Huldas handledare.




Det skiljer sig alltså något mellan förekomst av cancer vid autoimmun diabetes och typ 2 diabetes. Vid särskilt autoimmun diabetes finns ingen ökad risk för cancer att tala om för Sverige, på populationsnivå. Vid typ 2 diabetes är risken förhöjd men rent generellt även där låga tal. Jag tycker det är förvånansvärt liten riskökning med typ 2 diabetes diskonterat att den sjukdomen i hög utsträckning är livsstilsrelaterad, då vi vet att vissa cancerformer korrelerar med livsstil likväl. Cancer vid typ 2 diabetes är dock inte alls lika klarlagt och dessa studier är inget slutgiltigt svar. Möjligen skiljer det över en längre period, det vill säga lyckas man inte gå ner i vikt och ändra livsstilen så är det inte otroligt att vad man i andra studier ser är ökad risk med ytterligare duration av typ 2 diabetes. Men nu spekulerar jag lite.


Det vi skall komma ihåg är att kunskapen som vi upplever för låg, med all rätt, om diabetes i samhället och även autoimmun diabetes inom sjukvården, blir allt bättre. Diabetesvården blir bättre, och sista fem åren har som bekant förutsättningarna att leva med sjukdomen förbättrats radikalt (14).


  • Allt sammantaget så får vi bättre förutsättningar på alla plan, och diskonterat hur vi själva följs upp av diabetesvården så har vi tillräckligt med kunskap för att säga att cancer inte är något vi idag bör oroa oss för med autoimmun diabetes.
  • För typ 2 diabetes finns en förhöjd risk, och i det fallet finns fler studier med varierande resultat. De färskare publikationer vi har från Sverige visar inte lika förhöjd risk som andra studier visat, men de nationella studier vi har är alltså inget slutgiltigt svar.
  • Det är viktigt att vid typ 2 diabetes få rätt behandling och genomföra livsstilsförändringar så snabbt efter diagnos det är möjligt, lättare sagt än gjort.
  • Frågan är om de förändringar i vårt DNA som höga blodsockervärden sker hos levande människor också? Fråga 2 är om det sker även hos människor, har de verkligen har någon betydelse av vikt, som forskarna vid City of Hope menar? Absolut möjligt, men den risken är att döma av svenska förhållanden låg vid åtminstone autoimmun diabetes.
  • Vi har inget slutgiltigt svar, men min bedömning av risken att insjukna i cancer om man har autoimmun diabetes i Sverige är att det inte är något som ska tynga oss. Har man typ 2 diabetes är det tyvärr inte alls lika tydligt och mer spretiga resultat. Det är dock i svenska förhållanden definitivt inte 2,5 gånger högre risk för cancer vid diabetes för oss i Sverige, den skillnad i risk som forskarna från City of Hope statuerar. Detta är skälet till att jag inkluderade typ 2 diabetes här, trots att den datan vi har är svagare i det fallet.




  1. http://www.diabethics.com/science/korkort-insulinbehandlad-diabetes/
  2. http://www.diabethics.com/science/dodsorsaksregistret-for-2017/
  3. http://www.diabethics.com/science/mortalitet-diabetes/
  4. https://www.diabetesportalen.lu.se/article/diabetes-okar-risken-for-cancer
  5. https://www.diabeteswellness.se/nyheter-event/nyheter/diabetes-okar-risken-cancer
  6. https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190825075932.htm
  7. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1408214
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5032961/
  9. http://www.diabethics.com/science/mortalitet-typ-1-diabetes/
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4826427/
  11. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1504347?query=recirc_curatedRelated_article
  12. https://skemman.is/handle/1946/30205?locale=en
  13. https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-10/d-dia093018.php
  14. http://www.diabethics.com/science/en-diabetesodysse-del-1/





Hans Jönsson
Vetenskaplig diabeteskribent

Körkort insulinbehandlad diabetes

14 July, 2019

En av de frågor jag arbetat hårdast med är körkortsrättigheter för oss med insulinbehandlad diabetes. Jag har lagt massor av tid på detta för att reglerna idag begränsar oss och är antika. De har inte över huvud taget hängt med i utvecklingen gällande behandlingen av sjukdomen. Reglerna handlar naturligtvis om säkerhet, bra och fundamentalt, men de handlar även om avsaknad av vetenskap – de är inte tidsenliga. I Sverige får ca 9 000 personer årligen indraget körkort på grund av medicinska skäl, hur många som har diabetes vet vi inte. Orsaken att de med diabetes drabbas är bedömningar av synfältsproblem och/eller hypoglykemi.

Efter att Transportstyrelsens ansvariga läkare blivit inbjuden till vårkonferensen för Svensk Förening för Diabetologi, SFD (Sveriges diabetesprofession), maj 2016 i Östersund, så träffade SFD Tranportstyrelsen hösten 2016. Jag hade då initierat en dialog med Tranportstyrelsen och jag gav SFD´s representanter den sammanställning som jag gett Transportstyrelsen, inför deras möte. Detta var för övrigt ett möte som Svenska Diabetesförbundet nekades att delta i av någon anledning, 1. Senare under hösten blev jag kontaktad av en man som är angelägen om lättade restriktioner gällande körkort, som ville sätta mig samman med Svenska Diabetesförbundet. Förbundet skulle ha ett eget möte med Transportstyrelsen senare. Jag fick ett mail från förbundet med en begäran om vetenskaplig support. Då jag frågade mer specifikt vad Diabetesförbundet ville ha hjälp med för att sätta en prislapp på mitt arbete så dog diskussionen helt. Viktigt att tillägga här: jag har på eget bevåg lagt tid även på denna fråga, till glädje för massor av människor, inte minst de barn som växer upp och vill vara så lite annorlunda som möjligt och begränsas mindre i vad de önskar göra. Kunskap ger makt liksom bidrar till förändringar, men kunskap kostar också. Nu lägger jag ju denna tid i alla fall, men då lättnader gällande rättigheter sker, och om jag eventuellt inte är kvar inom diabetesvärlden, så vet ni att jag har bidragit stort till en förändring. Ni kommer förstå vad jag menar då ni läst denna artikel, allt väldokumenterat som vanligt.

Min dialog med Transportstyrelsen har med andra ord pågått länge och varit god, jag har uppenbart byggt upp ett förtroende och ansvarig frågade mig initialt; ”är du forskare?” De som följt mig vet att jag brukar skoja om detta, det är en vanligt förekommande fråga. Under dessa år har jag lovat att inte berätta om allt vi samtalar om, oklart varför men lätt att förhålla sig till – mitt mål är att förändra nuvarande rigida regler och inte att belysa mig själv. Personen har nu gått i pension, men exakt vad vi talat om kommer jag naturligtvis inte berätta i detalj. Det är därför jag valt att endast posta korta inlägg på min Facebook och inte skrivit någon artikel. I denna artikel kommer jag inte bryta mitt löfte, men berätta om nuvarande status i sak. Dialogen har gått framåt, vissa förbättringar i regelverket har skett på EU-nivå men jag vill se ännu fler förändringar.


Vad som gäller idag kan läsas om på Peter Fors fina sida Diabeteshandboken, här 2. I korthet.

Läkares anmälningsskyldighet (Körkortslagen10 kap 2§)

KÖRKORTSLAGEN reglerar frågan om läkares anmälningsplikt med följande text:

“Om en läkare vid undersökning av en körkortshavare finner att körkortshavaren av medicinska skäl är olämplig att ha körkort, ska läkaren anmäla det till Transportstyrelsen. Innan anmälan görs ska läkaren underrätta körkortshavaren. Anmälan behöver inte göras om det finns anledning att anta att körkortshavaren kommer att följa läkarens tillsägelse att avstå från att köra körkortspliktigt fordon.

Om en läkare vid undersökning eller genomgång av journalhandlingar finner det sannolikt att körkortshavaren av medicinska skäl är olämplig att ha körkort och körkortshavaren motsätter sig fortsatt undersökning eller utredning, ska läkaren anmäla förhållandet till Transportstyrelsen.”

Detta innebär bl a:

  • Att man måste informera patienten innan anmälan görs. Detta gäller dock inte vid så kallad “utredningsanmälan” enligt vad som sägs i det andra stycket ovan.
  • Att övriga yrkesgrupper inte har någon anmälningsplikt
  • Att man inte är skyldig att anmäla att en patient har eller nyligen insjuknat i diabetes om man inte bedömer att sjukdomen gör patienten olämplig som körkortsinnehavare förutsatt att han uppfyller dom formella kraven för sitt innehav (se nedan under definitioner och behörigheter).
  • Att man endast är skyldig att anmäla om patienten är olämplig av MEDICINSKA skäl. Endast hög ålder eller dåligt omdöme utgör ingen laglig skyldighet.

Min input: eftersom det i slutna forum ofta förekommer frågor om ovan är det viktigt att tillägga även detta som Peter har med på sin sida ovan. Här är de klasser som finns.


Har behörighet till grupp I.

Insulinbehandlade typ 2

Har behörighet till grupp II och III om de har förmåga att känna varningstecken på akut hypoglykemi eller aldrig haft hypoglykemi och genomför egenkontroller av blodsocker.

Undantag och dispenser

Kan man få behålla C-körkort om man får typ 1-diabetes?

  • Om en patient insjuknar i typ 1-diabetes upphör hans/hennes möjlighet att inneha grupp II-III. Grupp II är medeltung lastbil, medeltung lastbil med tungt släpfordon, tung lastbil, tung lastbil med tungt släpfordon. Grupp III är mellanstor buss, mellanstor buss med tungt släpfordon, buss, buss med tungt släpfordon, taxi.
  • Om man har diabetes typ 1 och tidigare har fått dispens för fortsatt innehav i grupp II kan man få fortsatt dispens för detta (övergångsbestämmelser).

Gällande synproblem har de svenska reglerna mött mycket kritik, för att vara för rigida. Peter har denna sammanställning på Diabeteshandboken:

Om man inte klarar de synfältstester som krävs så finns idag en möjlighet att söka dispens och göra ett test i en körsimulator. Klarar man testet och inte har några andra hinder så får man körkortstillstånd. Tyvärr är testet dyrt, kostar den enskilde ca 19 000 kr. Det extremt anmärkningsvärda är att många som rapporterats ha stora defekter i synfältet klarat testet, osäkra uppgifter gör gällande att 65% av de som genomfört testet klarat det, det är oklart hur många av dessa som har diabetes. Jag har inte heller kunnat verifiera denna siffra från officiell källa. Statens väg- och transportforskningsinstitut, VTI, har oavsett pausat simulatortesterna för att se över hur det är möjligt att så många klarar dem, 3.


Vi tillhör i Sverige de länder med bäst diabetesvård i världen (barn allena, och sex register, men intressant, 4), vi har absolut högst prevalens av dagens tekniska hjälpmedel (ny artikel av mig 5) och nu och tre år framåt sker ett enormt paradigmskifte (6). Det går givetvis inte från 0 till 100, sjukdomen är fortsatt allvarlig och även med min vetenskapliga approach är inte mitt syfte att jag vill släppa alla regler. Jag menar att individuell bedömning onekligen är på tiden.

Det är intressant att titta på andra länder. I USA får man exempelvis köra lastbil med insulinbehandlad diabetes. Notera särskilt reglerna kring hypoglykemi, här läggs ansvaret på diabetesläkaren på ett klokt sätt, 7. Detta postade jag om på min Facebooksida, personer med typ 1 diabetes i Kanada som hade flygcertifikat innan diagnos av sjukdomen har sedan tidigare fått fortsätta flyga. Nu har detta utvidgats att ge de som har sjukdomen och vill försöka ta flygcertifikat en möjlighet, under ett strikt regelverk. Färsk information 8.


Med insulinbehandlad diabetes avses de ca 53 000 personerna i Sverige samt en del av de ca 390 000 personerna med typ 2 diabetes som har insulin. Vi saknar mer detaljerade uppgifter över antalet i den senare kategorin, över 100 000 personer med typ 2 diabetes brukar insulin enligt vårt Nationella Diabetesregister, NDR, men vi vet inte hur många som är att betrakta som flerdosbehandlade – motsvarande de med autoimmun diabetes (9). Det är dock vedertaget att både autoimmun diabetes och typ 2 diabetes är heterogena sjukdomar, det vill säga att sjukdomarna ser olika ut hos individen. Jag brukar då jag föreläser säga att vi med totalt ca 438 000 personer med diabetes i Sverige har 438 000 olika varianter av sjukdomen. Det i sig är väldigt komplext, men beror på en mängd faktorer såsom:

  • Ålder för insjuknande
  • Andra hälsovärden såsom blodtryck, blodfetter etc
  • Eventuell övervikt, vanligt vid typ 2 diabetes om än inte alla är överviktiga
  • Har man autoimmun diabetes är risken kraftigt förhöjd för flera andra autoimmuna sjukdomar, man vet inte varför. Flera av dessa sjukdomar gör livet än svårare: 10.
  • På min hemsida har jag en del information om förslag på ny subklassificering av typ 2 diabetes, föreslagit av svenska forskare förra våren men ännu inte accepterat globalt: 11
  • Sist men inte minst, elefanten i rummet. Jag har vid upprepade tillfällen skrivit att vi måste vara ärliga och våga tala om dels den psykiska påverkan diabetes kan ha, men även att våra förutsättningar skiljer sig. Då avser jag inte de mer konkreta fysiska förutsättningar, utan att vi är människor och inte robotar. Jag, med så kallad välkontrollerad diabetes (ett uttryck ingen är vidare förtjust i), får ofta frågan – även innan jag startade Diabethics: ”om du lyckas, varför gör inte alla som dig?” Jag brukar svara: ”varför blir inte du världsmästare på 100 meter?”, ”varför bestiger inte du alla kontinenters högsta berg, seven summits?”, etc. Reaktionen blir alltid förvåning och ofta med svaret att vi är olika. Exakt så. Jag är ett stort kontrollfreak med närmast fotografiskt minne, egenskaper som råkar vara tacksamma att besitta i min situation. Alla har inte samma förutsättningar. Jag är dock inte signifikativ för majoriteten med diabetes, tvärtom, men mitt engagemang bottnar i att försöka hjälpa andra som inte mår lika bra och att flytta gränserna för vad som är möjligt. Med en vetenskaplig approach. Det är så vi får till förändringar. Med detta sagt hoppas jag någon fler nu inser att målvärden som inte nås inte beror på att vederbörande inte kämpar tillräckligt, tvärtom.
  • Mitt ändamål är inte att utöva påtryckningar för att körkortsreglerna utrangeras, det handlar om trafiksäkerhet även för oss själva, som medtrafikanter. Men jag stör mig särskilt på tre saker: Bedömningen av hypoglykemi, att insulinbehandling per se innebär förbud mot klass II och III samt att simulatorn som finns för att kunna söka dispens skall bekostas av patienten. Den borde rimligen inte kosta patienten något alls, alternativt ingå i högkostnadsskyddet. Än mer anmärkningsvärt är den tid detta tar.
  • Sjukdomen är alltså väldigt individuell på flera sätt, både autoimmun diabetes och typ 2 diabetes, och bör naturligtvis bedömas individuellt.


Definitionen av hypoglykemi är fortsatt ett glukosvärde under 4 mmol/L (oftast används 70 mg/dl vilket är 3,9 mmol/L, semantik), 12. En grupp personer med spetskompetens inom området, International Hypoglycemia Study Group, har i flera år argumenterat för att ändra definitionen. Främsta förespråkaren av detta är forskaren Brian Frier, som menar att 3 mmol/L borde användas för att definiera allvarlig hypoglykemi, vilket på sätt och vis anammats i definitionen i min länk ovan. Frier med kollegor menar att 3 mmol/L är gränsen för symptom och där kognitiv påverkan ses i studier, att det även är gränsen för vad man tror kan bidra till långsiktigt negativa konsekvenser, att det är gränsen för motregulation av kroppen genom hormonell frisättning och den ungefärliga gräns som kan bidra till att försämra medvetenheten av hypoglykemi, känt som IAH – Impaired Awareness of Hypoglycemia. De menar även att denna gräns är en markör för att en allvarlig incident kan komma ske. De har flera vetenskapliga poänger men det har inte accepterats och 3,9 mmol/L är fortsatt definierat som hypoglykemi (open access till studien 13.) Jag tycker personligen det är klokt att behålla nuvarande definition, vi måste komma ihåg att allt är individuellt och definierar man om hypoglykemi att endast handla om allvarliga tillbud under 3 mmol/L så är det förenat med risker för oss. Det finns fortsatt inga (noll) longitudinella studier med sensorbaserad glukosmätning varför vi inte kan statuera kausala samband eller rekommendationer. Antalet tillbud för populationen i stort skulle helt säkert öka om vi plötsligt accepterade en lägre gräns för vad som definierar hypoglykemi, då marginalen blir obefintlig. Dessutom, vi vet inte konsekvenser om mycket tid spenderas mellan 3-3,9 mmol/L. Det bidrar även till en jakt på HbA1c-värden, ibland ser man exempel på detta i slutna forum för personer med diabetes, som nattetid föredrar att pressa sig alldeles för lågt, för att försöka kompensera för värden dagtid. Man lurar sig själv – TIR (Time In Range) är det viktiga, inte ett lågt HbA1c, så länge man når det ungefärliga målvärdet under 52 mmol/mol (målet är individuellt). Med allt detta sagt, en hypoglykemi för en kort stund med ett sensorvärde om 3,5 mmol/L är inte att jämföra med 2,5 mmol/L mätt kapillärt, eller naturligtvis inte heller med om personen haft ett allvarligt tillbud som krävt hjälp av utomstående.

Transportstyrelsen definierar i senaste uppdaterade reglerna hypoglykemi enligt följande, 6 kapitlet 2§: ”Med allvarlig hypoglykemi avses i dessa föreskrifter sådan hypoglykemi som krävt hjälp av annan för att hävas. Med återkommande allvarlig hypoglykemi avses i dessa föreskrifter allvarlig hypoglykemi som upprepas inom ett år.”

Reglerna blev mer detaljerade och statuerar bland annat att det krävs att det går tre månader efter en återkommande allvarlig hypoglykemi i vaket tillstånd innan körkortsinnehav för personbil medges, samt att läkare ska bedöma att personen inte utgör någon trafiksäkerhetsrisk. Hypoglykemi nattetid måste läkare bedöma om det är trafiksäkert att personen kör bil och se till att personens diabetes kontrolleras regelbundet. Dokumentet här 14.

Med det paradigmskifte vi sett inom tekniska hjälpmedel sista åren elimineras inte helt risken för allvarliga hypoglykemier, men risken minskar (lång artikel om tekniska utvecklingen 6). I min artikel om Socialstyrelsens dödsorsaksregister ser vi att trenden fortsätter med kraftigt minskad akut dödlighet vid diabetes. 2017 avled 61 personer med någon form av diabetes av hypoglykemi 15. Naturligtvis är det 61 för många och tyvärr är det inte sällan personer under 50 år. Det säger dock inget om allvarliga tillbud som inte lett till dödsfall, där saknar vi för vuxna statistik. Däremot ser vi denna trend hos barn, HbA1c minskar och trots detta minskar allvarliga hypoglykemier, 16. Innan introduktion av sensorbaserad glukosmätning så fanns det ett kausalt samband mellan minskat HbA1c och ökad prevalens av hypoglykemi nämligen. Med allt detta sagt, ur ett patientperspektiv är den största risken vid både typ 2 diabetes och autoimmun diabetes idag de senkomplikationer vi kan drabbas av, orsakat av för höga värden över tid, samt förhöjt blodtryck och lipider (min artikel från hösten 2018 147, ny studie från DCCT/EDIC med ännu mer belägg för detta, 18).


En hypoglykemi är alltså definierat som ett glukosvärde under 4 mmol/L. I min ”En diabetesodyssé del 1” ser ni att alla barn med autoimmun diabetes idag har sensor, majoriteten har insulinpump, och de flesta vuxna likväl. Av de med typ 2 diabetes är det ännu få tyvärr. Betydelsen av sensor och pump är naturligtvis stor, vilket är skälet till mitt engagemang i frågan för att få till ett paradigmskifte, och det snabbt. Nu är vi där och alla har vi stor nytta av dessa hjälpmedel, de är dock inga botemedel. Alla tillverkare av sensorer samt professionen rekommenderar att göra ett kapillärt test, fingerstick, vid låga och höga värden samt snabba svängningar. Skälet är mycket enkelt, sensorer kan inte mäta i blod utan mäter i interstitialvätska, vävnaden mellan blodkärlen och cellerna, 19. Mätnoggrannheten i sensorer uttrycks oftast i MARD, och alla ligger godkända i Sverige ligger runt 10%. MARD, och annat runt tekniken, har beskrivits utomordentligt av den pensionerade diabetologen Anders Frid här 20. MARD visar alltså en genomsnittlig noggrannhet, och säger inget om specifika intervall. Det är ingen hemlighet att alla sensorer lättare hänger med om glukosvärdet är förhållandevis stabilt dock. Jag talar en del om detta då jag föreläser, jag använder Freestyle Libre och har anekdotiskt kraftigt ökat min frekvens av skanning efter jag fick astma och allergi för fem år sedan, idag ca 80 gånger/dag. Skälet är mycket enkelt, sensor ger en hint om trenden och enda chansen att försöka så långt det är möjligt förhindra en hypo- eller hyperglykemi är att agera i tid, så gott det går. Att maximera TIR (Time In Range), tid i målområdet motsvarande en frisk människas glukos, bottnar i att risken för senkomplikationer beskrivna ovan korrelerar starkt med tid spenderat ovan detta målområde. Vi vet inte hur högt eller hur mycket tid som krävs för att öka risken, och alla diskussioner gällande detta ska ske med behandlande läkare och inte på mina sidor eller i en diabetesgrupp. Men incitament för att maximera TIR innefattar även tillit till sensorvärdet, jag kallar det ”hjälp till självhjälp”. Ju mer man lyckas hålla tiden inom målområdet desto mer kan man förlita sig på värdet den visar, enklare sagt än gjort dock. Mer om detta nedan.

Ej att förglömma i allt detta, jag brukar ofta skriva ”lägg inte så mycket tid på att överleva så du glömmer att leva”. Verktyg finns som i alla fall ger en chans, men det är krävande och den psykiska påverkan av sjukdomen kan vara påfrestande. Dessutom är vi inte robotar, och många har samsjuklighet som gör det avsevärt mycket tuffare.


Kan vi förlita oss på sensorerna vid hypoglykemi? Beror på vad vi vill veta, om jag ska svara kort. Det finns tyvärr dåligt med oberoende jämförelsestudier mellan sensorbaserade glukosmätare, detta är ett problem som lyfts av många. Antingen gör tillverkarna egna studier, med det inte sagt att de är ointressanta, eller så är gruppen för liten, etc etc. Här exempelvis en liten med 12 personer med autoimmun diabetes 18. De jämför Freestyle Libre, Dexcom G4 platinum och Medtronic Enlite. Den är ju inaktuell idag, så tas med en nypa salt, men ändock en hint om mätnoggranheten under 4 mmol/L. Abbott har 14,6% i MARD, Dexcom 23,8% och Medtronic 26,9%. Men detta är som sagt relativt ointressant, MARD beror på en mängd saker och i synnerhet är det av vikt med många patienter med många värden, det ger ett mer tillförlitligt resultat för en population, vilket är vad vi vill ha.

Exceptionellt viktigt är det jag allena skrivit om hundratals gånger: sensor gör enorm nytta och minskar i en mängd studier HbA1c utan att öka frekvens av hypoglykemier, annars vanligt förekommande vid just sänkt HbA1c. Många av dessa studier som jag skrivit artiklar om samt delat på min Facebook har jag presenterat för Transportstyrelsen, så jag kommer inte gå djupare in på detta då det är gammal information för er läsare – få saker är mer vedertaget med sensorbaserad glukosmätning än att de minskar hypoglykemier, hyperglykemier och svängningar. Tittar vi kort på de i Sverige vanligaste förekommande sensorerna Freestyle Libre och Dexcom, finns randomiserade kontrollerade studier utförda delvis i Sverige. För Libre här, där 252 personer minskade hypoglykemier med 38%, de nattliga hypoglykemierna minskade med 40% ,och svåra hypoglykemier, här definierat under 3 mmol/L, minskade med 50%, 19.

Här är två studier med Dexcom G4 där man helt eliminerade allvarliga hypoglykemier, den ena utförd i Sverige och likt studien med Libre ovan har patienterna sprutor. Det har majoriteten av de insulinbehandlade med diabetes i Sverige. Tid i allvarlig hypoglykemi, under motsvarande 3 mmol, spenderades 11 minuter på 24 timmar hos patienter som bar CGM. Även detta resultat är häpnadsväckande; “Five patients in the conventional treatment group and 1 patient in the continuous glucose monitoring group had severe hypoglycemia. During washout when patients used conventional therapy, 7 patients had severe hypoglycemia.” Detta är otroligt bra och viktigt resultat, CGM eliminerade helt i denna studie allvarlig hypoglykemi, på totalt 52 veckors uppföljningstid; 20.

Det mycket mer intressanta som inte talas om alls är så kallade parade värden. Detta innebär att man sätter sensorer på patienter och under en längre period så gör man ibland stickprov med laboratorieutrustning. Detta är extremt tillförlitligt och det är intressant för att man inte bara ser avvikelser i hypoglykemi (i detta fallet), utan man ser exakt var det skiljer sig. Sammantaget blir det massivt antal mätpunkter. Exempel: visar en sensor mellan ca 2-3 mmol/L, vad är det egentliga värdet i blodet. Detta är inget nytt och alla tillverkare använder detta. Så här är parade värden för de i Sverige vanligast förekommande sensorerna, enligt tillverkarnas egna uppgifter. Alla bilder och länkar är från FDA och är från tillverkarnas egna studier inför ansökan om godkännande. Först Freestyle Libre (24). Utläses så här: till vänster ser ni värden som Libre visat, upptill matchat referensvärde från blod. Ser ni till vänster 40-60 mg/dl, motsvarande 2,2-3,3 mmol/L, så har värdet i blod i 1,9% av fallet varit under 2,2 mmol/L, i 24,7% av fallen motsvarande vad Libre visat, i 48,7% av fallen mellan 61-80 mg/dl (3,39-4,44 mmol/L) och i 24,7% av fallen mellan 81-120 mg/dl (4,5-6,67 mmol/L). OBS!!!! Viktigt att tänka på, här liksom för de andra sensorerna ni ser nedan, är att även om de missar så är det snäva intervall. 40-60 mg/dl motsvarar alltså ca 1 mmol/L bara. Sedan kan naturligtvis en del värden vara marginellt fel, i praktiken kan ett värde från sensorn vara mellan 40-60 mg/dl och kontrollmätning i lab 61 mg/dl, och därmed visar sensorn fel men helt betydelselöst. Det är alltså av vikt att inte stirra sig blind på hur exakt sensorn är, utan spridningen – hur felar den. Av mycket som är intressant med detta så fokuserar jag på hypoglykemi, eftersom det är Transportstyrelsens fokus här. Jag rödmarkerar de områden som enligt Libre är under 80 mg/dl, motsvarande inte uteslutande hypoglykemi utan under 4,44 mmol/L. Som ni ser så visar Libre ofta lägre än det verkliga värdet:

Här Dexcom G6 (25). De har publicerat data för vuxna och barn, som ni ser lite olika resultat. I korthet så har Dexcom G6 bättre mätnoggrannhet än Libre vid hypoglykemi, räknat i procentuellt antal korrekta värden. Men Dexcom G6 har å andra sidan en större spridning i båda riktningarna, det vill säga den visar inte för lågt allena utan ibland, sällan dock, även för högt. Framförallt i intervallet 61-80 mg/dl. Vuxna först:

Barn med G6:

Jag sammanställde en jämförelse i hypoglykemi, observera igen att inte stirra ihjäl er på procentuell andel korrekta värden utan distributionen, vad är värdet egentligen. Det optimala hade varit att ha gränsen på 3,9 mmol/L, 70 mg/dl, men syftet här är inte det samma som mitt:

Eftersom mitt syfte med artikeln inte är att jämföra sensorer så tar jag endast med de två vanligaste i Sverige idag, Dexcom G6 och Freestyle Libre. För intresserade kan Medtronic ses här, observera att de presenterar olika resultat beroende på hur ofta man kalibrerar, bäst med 3-4 tillfällen per dag, samt även olika beroende på placering, arm eller magen, 26. Här för Eversense, 27.

Sammantaget kan sägas, likt jag skriver ovan, att alla sensor är rätt likvärdiga, de presterar olika bra/dåligt i lite olika kategorier. I dokumenten finns väldigt mycket annat som är intressant att titta på för den intresserade. Exempelvis just vid snabba förändringar etc.

Men det viktiga och syftet med min artikel, vid hypoglykemi är det verkliga värdet ofta högre i verkligheten, i synnerhet med den absolut vanligaste mätaren i Sverige, Freestyle Libre. Två viktiga tillägg här. Dels, som jag skriver ovan, har sensorerna bättre och sämre prestanda i olika områden. Här fokus på hypoglykemi dock. Dels måste vi separera problematiken. För oss är risken att vi tar glukos i onödan då sensorn visar falsk lågt, om vi inte tar ett kontrollstick i fingret. Det är synd men vi måste vara medveten om detta, i sig inget stort problem. Ur synvinkeln Transportstyrelsen samt uppföljning med diabetesteamet är det dock av stor vikt att man är medveten om detta, tid spenderad i hypoglykemi är oftast, beroende på sensor, inte verklig tid i hypoglykemi.


Så länge sensorbaserad glukosmätning funnits, i ca 20 år, har den främsta hypotesen varit push-pull-phenomenon. Den bottnar i att hjärnan och CNS (centrala nervsystemet) primärt är beroende av glukos som energikälla, och att kroppen är fantastisk (vilket den är på många sätt) att logiskt prioritera då det behövs. Hypotesen bygger på att hjärnan och CNS prioriteras vid hypoglykemi, och flödet av glukos går främst dit via blodet och därför transporteras mindre från kärlen genom interstitialvätska till celler. Vid hypoglykemi är alltså värdet i interstitialvätska lägre än det verkliga värdet i blodet. Vid hyperglykemi motsatt, och push-pull-phenomenon innebär att kroppen försöker göra sig av med överflödigt glukos i blodet till cellerna. Detta är beskrivet i en mängd studier, exempelvis här av den inom closed loop smått legendariska professor Boris Kovatchev vid Univerisity of Virginia 28, här; “The time lag between plasma and ISF glucose appears to differ depending on whether plasma glucose values are rising or falling or the type of CGM instrument and sensor algorithm used, 29, 30 31. Hypotesen har varit svår att visa och föremål för debatt, Här en 10 år gammal artikel som nämner push-pull-phenomenon och alternativ förklaring: “This phenomenon has been a matter of debate for some time, in light of data failing to support the push–pull phenomenon and instead reporting compensation of enhanced uptake of glucose in the IF by increased plasma glucose delivery and lack of glucose removal effect of insulin in the adipose IF”, 32.


Hypoglykemi är alltså definierat som ett glukosvärde under 4 mmol/L. Visar en sensorbaserad glukosmätare detta värde så kan det vara korrekt, men långt ifrån alltid. Kontrolleras genom fingerstick, enligt rekommendation. Rent anekdotiskt kan tilläggas att jag nästan aldrig sticker mig i fingret, dels känner jag av mina låga värden, dels är jag medveten om prestandan för sensor och algoritm. Jag äter något litet om inte väldigt mycket aktivt insulin, och är medveten om att mitt värde på nolltid är korrigerat, även om sensorn stackar ett tag.

Tekniken har införts snabbt, vilket är fantastiskt och jag har en exceptionellt stor del i detta. Men allt i denna artikel är dels ett bevis på att tekniken inte är fullkomlig och ett botemedel, dels måste vi vara medveten om ovan, och jag tycker det är fruktansvärt irriterande att människor drabbas hårt då många inte känner till hur det fungerar. Jag har fått ett par mail från helt förstörda människor som förlorat sitt körkort för bil och lastbil. Jag vill vara tydlig med att varje exempel är anekdoter, och jag inte har en helhetsbild som läkaren har. Så jag kan inte avgöra varje enskilt fall, men det vore märkligt om det är korrekta beslut i samtliga fall. Jag betvivlar det, diskonterat vad en del inom professionen kan om teknik. Ett mail var från en som haft körkort länge, drabbades av autoimmun diabetes för flera år sedan, och där läkaren (observera, enligt personen som sagt) bedömt att hans 20% spenderat i hypoglykemi en månad var för farligt. Denna man har Freestyle Libre, och efter att ni har läst hit och sett hur den kan fela i hypoglykemi så förstår ni vart jag vill komma. Betänk om denna person haft all tid spenderat i hypoglykemi mellan 3,7-4 mmol/L? Inte alls osannolikt, men jag vet inte så mycket mer. Jag försöker i dessa fall ge ammunition i dialogen, men hinner tyvärr inte gå in och agera konsult. Lika fantastiskt mycket fördelar som tekniken ger, måste den ibland tolkas med försiktighet. I dessa fall handlar det om att mer eller mindre förstöra människors liv, fortsatt utan att säga att alla beslut är felaktiga.

Jag tycker att vi med sensorerna sista åren, som utvecklats mycket och presterar bättre i hypo- och hyperglykemi, fått ännu mer belägg för hur svårt det uppenbarligen är att förbättra algoritmen och jag menar att push-pull-phenomenon existerar. Tekniken går hela tiden framåt och alla tillverkare förbättrar mätnoggrannheten. Om det går att helt undanröja en fördröjning interstitialvätska vs blod är osäkert, men det blir bättre. Att det blir bättre är också en förutsättning för att optimera closed loop-systemen.

Så rekommendationen från industrin samt diabetesprofessionen att kontrollmäta i blodet vid hypoglykemi och hyperglykemi vilar på stark vetenskaplig grund. Men då sensorerna, i synnerhet den i Sverige vanligast förekommande Freestyle Libre, ofta visar lägre än ett verkligt värde i blodet ter det sig helt orimligt att en bedömning av en människas duglighet som förare kan göras baserat på sensorns data över tid spenderad i hypoglykemi. Det är pseudovetenskap.


Det behövs en ordentlig förändring, och det är på gång. Transportstyrelsen håller nu på med en översyn av reglerna, det drar ut på tiden då det skett personalförändringar och de är enligt uppgift till mig underbemannade. Planen var att det skulle vara klart under 2019 men det är oklart om så blir fallet (33). De tittar på möjligheten tekniken ger och absolut en individuell bedömning. Reglerna idag är godtyckliga och inkatuella, de är inte ens nästan i linje med var vi står idag, vetenskapligt. Mina förslag är främst, utan rangordning:

  • Gällande synproblem hoppas jag simulatorn bedöms kunna åter tas i funktion, och att det finansieras helt av myndigheten alternativt inkluderas i högkostnadsskyddet.
  • Att kontrollmäta kapillärt är redan rekommendationen, det måste kanske appliceras oftare hos vissa individer. Det går att se kontrollmätningar i Diasend samt ett par andra program.
  • Vi vet att vissa måste ha sensor med larm, och jag har vid upprepade tillfällen visat Transportstyrelsen vad closed loop-systemen presterat i studier. Det första man ska göra är att utrusta de med yrkesmässiga behov med dessa system, och därmed utvidga användandet. TLV skriver i sitt hälsoekonomiska underlag hösten 2018, för införandet av Medtronic 670G (hybrid closed loop-system, sköter basalen själv men bolus ger man manuellt); “TLV bedömer att det finns studier som visar att personer med typ 1-diabetes, som byter från sensoragumenterad insulinpump (MiniMed 640G) till hybrid closed loop insulinpump (MiniMed 670G), får en längre tid inom intervallet time-in-range samt en minskad tid i hypoglykemi. TLV bedömer vidare att det råder osäkerhet kring företagets antagande att antalet hypoglykemier minskar vid insulinbehandling med MiniMed 670G. Detta eftersom ytterst få personer med SAP har återkommande allvarliga hypoglykemier.” Jag håller delvis med om slutsatsen i det fallet, den insulinpump de jämför med har så kallad low suspend, den slår alltså av insulintillförseln vid lägre värden, liknande vad Medtronic 670G gör. Så i fallet körkort och hypoglykemier gör redan 640G nytta. Dokumentet här 34. Delen i deras underlag jag inte håller med om gäller för övertydlighet att de kontinuerligt berör glukosvariabilitet som en riskfaktor för komplikationer, detta utan att vi alltså har en enda longitudinell studie med sensorbaserad glukosmätning. Det är alltså inte vetenskap utan ett antagande, som kan finnas viss substans i men det vet vi inte. I övrigt visade Tandems insulinpump, som finns på svenska marknaden, i en studie (PROLOG) 31% minskad tid i hypoglykemi med deras Basal-IQ, en funktion som liknar den på Medtronic 640G som alltså stänger insulintillförseln vid lägre värden. Studien här 35. Tandem presenterade nyligen positivt resultat med sin Control-IQ, motsvarande Medtronic 670G. Detta stämmer ganska väl med vad TLV skriver om Medtronic 670G ovan, även jämförande pump presterar bra i hypoglykemi, men minskar ytterligare något med Control-IQ. Tid under motsvarade 3,9 mmol/L var 1,4% med Control-IQ jämfört med 1,9% i kontrollgruppen, och tid under 3 mmol/L var 0,21% vs 0,24% i kontrollgruppen. Data presenterades på Amerikanska Diabetesförbundets stora kongress i juni i år, ännu inte publicerat då det är en del av en större studie. Artikel här 36. Det kommer flera helt nya aktörer inom tre år, med system som presterar avsevärt mycket bättre, liksom både Medtronics och Tandems nya system gör likväl.
  • Det är en utmaning med tekniska hjälpmedel för de med insulinbehandlad typ 2 diabetes, då få har sensorbaserad glukosmätning och närmast ingen har insulinpump idag. Men den investeringen är ringa diskonterat vad komplikationer kostar, och vinsten för individen som kan göra vad hen vill.
  • Det viktiga här är naturligtvis även att vi själva måste vara ärliga, vi vill inte riskera förorsaka en olycka med fruktansvärd utgång. Bättre att vara öppen och berätta om eventuella problem, det finns idag mycket hjälp att få (ska finnas).
  • Jag tycker det borde införas en möjlighet till second opinion. Problemet här är att redan idag har ens behandlade diabetesläkare slutgiltigt möjlighet till annan rekommendation, men de är naturligtvis lyhörda för vad en ögonspecialist säger. Frågan är, borde patienten ges möjlighet till annan bedömning av ögonläkare? Om så, kommer de våga ge en annan rekommendation? Det finns idag enligt patientlagen möjlighet att söka diabetesvård i annat landsting, även om det inte fungerar fullt ut som det var tänkt. Men i och med konsekvensen för den enskilde att förlora körkortet så måste vederbörande ges chansen till en ny bedömning. Detta sagt medveten om den tidsbrist som diabetologer har på flera (alla?) håll. Viktigt tillägg i detta: gynnande bedömning av ens behandlande läkare skall under inga omständigheter kunna överprövas eller ignoreras av Transportstyrelsen. Jag har i tredjehand hört att detta förekommer, kan inte verifiera det. Men om det är korrekt är det exceptionellt anmärkningsvärt att Transportstyrelsen kör över de med spetskunskap om patienten.
  • För de som vill ha en högre behörighet och har insulinbehandlad diabetes borde man kunna applicera reglerna från USA, beskrivna i referens 7 ovan. Där förhindras man att köra lastbil om man haft en allvarlig hypoglykemi, definierat som att det krävts hjälp av annan, att man förlorat medvetandet eller hamnat i koma. Läkaren gör en bedömning om och i sådana fall när, personen är lämplig att åter köra lastbil. Men man har alltså möjlighet att få behörighet för tyngre fordon, inte i Sverige.
  • Även om vi nu vet att under 4 mmol/L är en hypoglykemi, så borde man titta på de under 3 mmol/L men framförallt, förlita sig på patienten likväl. Vi patienter måste rapportera allvarliga hypoglykemier, likt vi gör idag, och ha en dialog om detta. Fortsatt med vetskapen om att sensorer kan fela. Här ett bra exempel. Jag fick vid ett tillfälle frågan om mina då 17% spenderad i hypoglykemi under två veckor var lite mycket. Visst, jag hade då extremt mycket astma. Men jag visade då hur dessa är distribuerade, i Diasend. Jag har inte sparat detta, men här nyare bilder som motsvarar detta. I både min Librelink app och Diasend har jag målvärden satta till 3,9-9 mmol/L. Det finurliga är att man kan tillfälligt ändra i Diasend, utan att förstöra statistiken. Titta här på startsidan till höger, där skrollar du ner och ändrar målvärden och går sedan tillbaka till sammanställningen, och tittar på valfri period:

  • Så här här är det för mig. Bild till vänster med mål 3,9-9 mmol/L och bild 2 med mål 3-9 mmol/L (oklart varför tiden över 9 mmol/L diffar med 1% trots att jag inte ändrar övre gränsen för mitt mål). Jag har alltså i detta fallet nästan inga hypoglykemier under 3 mmol/L alls, och kom ihåg att om så sker så tenderar sensorn att visa för lågt samt stacka sig. Jag kan, anekdotiskt, intyga att jag som fortfarande känner av mina låga värden inte har allvarlig hypoglykemi över huvudtaget, jag har inga verkliga värden under 3 mmol/L. Allt verifierat av vetenskap i denna långa artikel.


Sveriges läkarförbund svarade på Transportstyrelsens översyn i september 2018 (37). Bland annat svarade de:

  1. ”Landstingen och staten bör verka för att det ska finnas fasta läkare som väl känner sina patienter och kan göra bra och säkra bedömningar utifrån patientens sjukdomstillstånd.
  2. Införskaffande av ytterligare minst 2 simulatorer för test av syn/synskärpa (med statliga medel). Placering sker med fördel på mindre sjukhus då dessa ofta har visat sig ha lättare att snabbt få en väl fungerande logistik. Under närmaste åren måste dessa simulatorundersökningar väl dokumenteras, helst i studieform, men minst i nationellt register så att utvärdering kan ske. Undersökningen prissätts som ett vanligt besök inom specialistsjukvården. Innan detta är genomfört behålls nuvarande gränser då evidensen idag är låg för vilka gränser som bör sättas.
  3. Om allmänläkare ska kunna skriva behövliga intyg går det inte att ha en komplicerad beskrivning av olika synfältsdefekter. Allmänläkarna utför en förenklad synfältsundersökning, enligt Donder, allt annat måste falla under en utförlig synfältsundersökning som utförs av ögonläkare. Man borde kunna förtydliga vad som kan utföras av allmänläkare och vad som vid behov måste utföras av ögonläkare.”

Jag ogillar personligen framförallt att man ser alla de cirka 80 000 insulinbehandlade i Sverige som en grupp (som sagt, osäkert antal), att man drar alla över en kam. Sjukdomen är individuell och ska bedömas så. Det anser man att man gör, men artikeln visar att så inte är fallet liksom diskussioner i slutna forum för personer med diabetes, som samlar ca 60 000 människor. Plus de mail jag får. Det handlar naturligtvis inte om att jag eftersträvar att undanröja alla regler, jag anser tvärtom att det helt säkert finns en del personer som inte kan/ska köra bil eller tyngre fordon. Men dagens regler är antika, det finns personer med insulinbehandlad diabetes som är högst lämpliga, och med all sannolikhet avsevärt mycket mer lämpliga än flertalet som de facto får köra bil eller tyngre fordon. Att vi idag år 2019 nekas helt att köra tyngre klasserna II och III är pseudovetenskapligt och inaktuellt. Läkaren har ett tungt ansvar och det tycker jag det skall vara fortsatt, under förutsättning att patienten ges möjlighet till en andra bedömning, så kallad second opinion.

Hypoglykemier minskar i absolut alla studier med sensorbaserad glukosmätare. Vi ser även att det som de detekterar som hypoglykemi ofta inte är det, utan ett högre värde (!). Vi, med kanske bäst diabetesvård i världen och definitivt överlägset högst prevalens av sensorbaserad glukosmätning, har mer rigida regler än flera andra länder.

Vid ett par upprepade tillfällen förklarade Transportstyrelsen till mig att de lutade sig mot SBU´s rapport från 2013 om CGM (SBU=Statens beredning för medicinsk och social utvärdering), en rapport som var inaktuell i samma ögonblick den publicerades (38). Ingen överdrift, de tittade naturligtvis på tidigare studier och från 2014 har antalet studier eskalerat, dramatiskt. 2013 fanns exempelvis inte Freestyle Libre, som lanserades hösten 2014, som idag används av uppskattningsvis 30 000 med insulinbehandlad diabetes i Sverige. Jag tröttnade på detta moment 22, så jag gick till SBU. SBU svarade;

”Hej Hans,

och tack för din fråga om CGM och om SBU tänker uppdatera metoden inom en nära framtid. Efter diskussion i SBU´s Kvalitets- och prioriteringsgrupp beslöts att inte prioritera förslaget för en uppdatering. Vi ber i stället att få hänvisa till ett liknande utvärderingsarbete av CGM som pågår på TLV.”

För mig var det ingen överraskning att TLV gjorde en översyn av primärt Freestyle Libre, men jag visade TLV SBU´s svar med respons som bekräftade min hypotes: myndigheterna är överlag helt ointresserade av att lägga tid på frågan. Om det beror på tidsbrist eller ointresse, eller en kombination, är oklart (jag vill betona att min kontakt är frekvent och exceptionellt god med flertalet myndigheter, bland annat Socialstyrelsen och Läkemedelsverket). Att från Transportstyrelsens sida hävda att ”vi tänker mer säkerhetsmässigt än andra” eller att ”vi vill inte gå händelserna i förväg”, eller motsvarande argument, är inte aktuell vetenskap. Om man fortsatt tror det är mitt råd att läsa denna artikel från början igen. Nuvarande regler är verklighetsfrånvända, det är dags att de uppdateras att vara i linje med vår situation och nuvarande förutsättningar.

Insulinbehandlad diabetes är individuella sjukdomar, och ska bedömas så. Jag vet att det är en resursbrist på Transportstyrelsen och respekterar detta, men tills detta eventuellt är löst så drabbas sannolikt ytterligare ett antal med insulinbehandlad diabetes, helt i onödan. I vissa fall slås dessa människors liv i spillror, det är oacceptabelt. Har man frågor är man välkommen att kommentera på mina sociala medier, skriva ett PM på dessa sidor eller maila hans@diabethics.com.


  1. https://www.diabetes.se/aktuellt/nyheter/transportstyrelsen-sager-nej-till-patientmedverkan
  2. https://www.diabeteshandboken.se/inneh%C3%A5ll/37.-k%C3%B6rkort-13755511
  3. https://www.transportstyrelsen.se/sv/vagtrafik/Korkort/ta-korkort/medicinska-krav/utvardering-av-simulatortest-for-personer-med-synfaltsbortfall/fragor-och-svar-om-synfaltssimulatorn/?q=170325
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29650804
  5. http://www.diabethics.com/science/en-diabetesodysse-del-1
  6. http://www.diabethics.com/science/closed-loop-update/
  7. https://www.ccjdigital.com/fmcsa-removes-waiver-requirement-for-diabetic-truckers/
  8. https://www.diabetes.ca/newsroom/search-news/transport-canada
  9. https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_NDR_2018.pdf
  10. http://www.diabethics.com/science/autoimmun-diabetes-etiologi/
  11. http://www.diabethics.com/diabetes/types/
  12. http://www.diabethics.com/diabetes/hypoglycemia/
  13. https://care.diabetesjournals.org/content/40/1/155.long
  14. https://www.transportstyrelsen.se/TSFS/TSFS%202010_125k.pdf
  15. http://www.diabethics.com/science/dodsorsaksregistret-for-2017/
  16. http://www.diabethics.com/science/swediabkids-2017/
  17. http://www.diabethics.com/science/mortalitet-diabetes/
  18. https://care.diabetesjournals.org/content/42/7/1284
  19. https://www.diabethics.com/science/interstitialvatska/
  20. https://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2103-nyhetslasning-fragor-och-svar-om-vardering-och-kvalitetssakring-av-glukosmatning
  21. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/dom.12907
  22. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(16)31535-5/fulltext
  23. http://www.diabethics.com/science/cgm-och-sprutor/
  24. https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf16/P160030S017B.pdf
  25. https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/reviews/DEN170088.pdf
  26. https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf16/P160017S017B.pdf
  27. https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf16/P160048B.pdf
  28. https://www.hindawi.com/journals/scientifica/2012/283821/
  29. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/62/12/4083.long
  30. https://www.touchendocrinology.com/interstitium-versus-blood-equilibrium-in-glucose-concentration-and-its-impact-on-subcutaneous-continuous-glucose-monitoring-systems/
  31. https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1932296816680633
  32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2903977/
  33. https://www.transportstyrelsen.se/sv/vagtrafik/Korkort/trafikmedicin/regler-som-styr/oversyn-syn-och-diabetes/
  34. https://www.tlv.se/download/18.7a6e902e1663e6b65582d204/1538744117366/halsoekonomiskt_underlag181001_minimed.pdf
  35. https://care.diabetesjournals.org/content/41/10/2155.long
  36. https://www.businesswire.com/news/home/20190609005027/en/Tandem-Diabetes-Care-Reports-Positive-Results-Studies?fbclid=IwAR0LCs5joNZC4sxUNd5CXZdyh5DnC-UAZYlumVHJYTtvBsv2K1Hq_CwYap4
  37. https://slf.se/remisser/oversyn-av-transportstyrelsens-foreskrifter-och-allmanna-rad-tsfs-2010125-om-medicinska-krav-for-innehav-av-korkort-m-m/
  38. https://www.sbu.se/sv/publikationer/SBU-utvarderar/kontinuerlig-subkutan-glukosmatning-vid-diabetes/

Hans Jönsson
Vetenskaplig diabeteskribent

Teddy Ryder

10 July, 2019

Diabetes is one of the oldest diseases we know that still exists (1). Before the discovery of insulin, autoimmune diabetes was an absolute death sentence. Without any chance to treat people, desperate ideas was tested.

Seen as a pioneers the years before 1921 was Frederick Allen and Elliot Joslin, who promoted the “starvation diet” particularly from 1915 to 1922. There was no doubt fasting could reduce glucose levels but calorie restriction caused other hazards, mostly death by starvation. Allen developed his therapeutic ideas in 1913 at the Hospital of the Rockefeller Institute in New York, after experiments in dogs. The starvation diet was about 700 calories a day with one fasting day a week. Between 1914 and 1917, Allen with colleagues treated 100 patients at the Rockefeller Hospital, 76 of these are described in detail in a paper as “the Rockefeller series”. This is the most comprehensive data we have from this period. There was no control group, we don´t know how many of the patients that in fact had type 2 diabetes (at the time people were not aware of differences, most probably the older patients had type 2 diabetes), and we know today that some adults with autoimmune diabetes have a slower progression, more known as LADA – Latent Autoimmune Diabetes in Adults (2). Important to remember is that despite not knowing everything about diabetes, they could diagnose patients at a quite early stage, meaning survival in some cases were “better”. Perhaps sometimes they were just lucky. The patients they managed to diagnose in an earlier stage most probably had some C-peptide (3) which might have prolonged their life for a short period. Elliot Joslin said two quite famous quotes which says a lot;

“One patient was just about the weight of her bone and a human soul”

“We literally starved the child and adult with the faint hope that something new in treatment would appear…It was no fun to starve a child to let him live.”


“The Rockefeller series” is very sad reading:



What we do know is that everybody that had autoimmune diabetes before insulin was isolated died. Period.


Above is from a great and comprehensive paper by Allan Mazur; 4




FROM 1922

After the isolation of insulin by Frederick Banting and Charles Best summer 1921, the first patient in the world to receive insulin was Leonard Thompson 11th of January 1922. First test failed, but twelve days later, the 23d of January, the team (now including biochemist James Collip) resumed the administration of the extract and now succeeded. Remarkable progresses was seen and Leonard left the clinic spring 1922, and lived 13 more years but passed away at age 27, eventually of pneumonia (5).

A few more patients were included in the trial when suddenly production of insulin fails, and the team lost the formula. No potent insulin is made between March and May 1922, until they succeeds to regain production in May 1922.




Theodore “Teddy” Ryder was born in Keyport, New Jersey, September 1916. At age 4 he was diagnosed with autoimmune diabetes and was put on the Allen diet described above. He got worse and at age 5 he could not walk without help. Teddy´s uncle was a doctor, Morton Ryder, who reached out to Banting when the family heard about the tests with insulin in Toronto. Banting initially told Morton that he did not have enough insulin to treat Teddy along with his seven other patients and asked Morton to bring him in September to be treated. Morton wrote a letter to Banting saying that he did not believe Teddy would survive until September. Banting agreed to treat Teddy and on July the 10th 1922, Teddy became one of the twelve first patients ever treated with insulin when he arrived to Toronto with his mother Mildred Ryder. Left at the picture is before arrival to Toronto, Teddy weighed 27 pounds and didn´t have much time left. The picture to the right shows a recovered Teddy who weighed about 46 pounds after insulin treatment was initiated:



Banting and Teddy formed an immediate bond and exchanged a series of letters over the course of their lives, until Banting passed away 1941. This is Teddy´s letter to Banting later in 1922:



On Dec. 27, 1938 Banting wrote the following poignant letter to Ryder: “I shall always follow your career with interest and, you will forgive me if I add, a little pride, because I shall always remember the difficult times we had in the early days of insulin. The outstanding thing I remember was your strength and fortitude in observing your diet and the manly way in which you stood up to the punishment of hypodermic injections. I am sure that you will be a success in life if you maintain the same spirit in meeting the rebuffs of the world.”


Teddy, together with a few other patients, became a clear symbol for Banting and colleagues of the impact insulin had for many people, a diabetes celebrity. The comparison pictures of patients before and after insulin treatment are still seen as the most dramatic within medicine. In July 1992 at age 75, Teddy was the person who had lived longest with insulin, 70 years, and he had no serious complications from diabetes. He passed away the year after. Some articles: 678, 9. A great short clip with Teddy Ryder from 1990, except from the part in the end that “diabetes will be preventable and cured within a decade”, 10


The isolation of insulin is still considered as one of major breakthroughs within medicine all categories, and has saved millions of lives of people with diabetes. Banting and John Macleod received 1923 Nobel Prize in medicine, which they shared with Charles Best and James Collip. Today it´s estimated that ~200 million people in the world requires insulin daily to survive 11. Sad though, many still lack access.


Year 2022 it´s 100 years since the first human got insulin. Opposite what many thinks we are making progress even though it was to slow for many years. Several projects try prevention, most interesting is this 12. Beta cell proliferation is interesting research as well, 13, and we are not close but closer a cure 14. One of the most promising candidates in the last article is Doug Melton, who two weeks ago announced human clinical trials next year with human embryonic stem cells, 15. Actually two trials he replied to me. There will be many obstacles, but we must try in humans to proceed, mice are cured ~500 times. It will work, no one can stop the process even if they would like to. My wish is that researchers collaborate more, even though there of course is a race which promotes progresses. I personally feel research about the etiology of autoimmune diabetes is a bit neglected. For a viable cure for all and not a few we must know the cause of the disease, or at least being able to stop the autoreactive t-cells. Almost 100 years after a huge leap in the treatment of diabetes it´s time for next, to find what causes autoimmune diabetes and a cure. Research needs funding, see here how to support 16.



  1. http://www.diabethics.com/diabetes/history
  2. http://www.diabethics.com/diabetes/types/
  3. http://www.diabethics.com/diabetes/cpeptide/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3062586/
  5. http://www.diabethics.com/science/97-years-since-first-patient-received-insulin/
  6. http://www.cbc.ca/archives/entry/the-long-life-of-ted-ryder-diabetic
  7. https://www.ourherald.com/articles/family-records-prove-to-be-medical-treasures
  8. https://bantinghousenhsc.wordpress.com/2018/09/27/the-long-life-of-one-of-bantings-first-patients/
  9. https://heritage.utoronto.ca/exhibits/insulin
  10. https://www.cbc.ca/player/play/1785524332
  11. https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/dia.2018.0101
  12. http://www.diabethics.com/science/human-prevention-trial-cvb/
  13. http://www.diabethics.com/science/beta-cell-proliferation/
  14. http://www.diabethics.com/science/closer-a-cure-for-autoimmune-diabetes/
  15. https://www.wbur.org/commonhealth/2019/06/27/future-innovation-diabetes-drugs
  16. http://www.diabethics.com/diabetes/supportresearch/



Hans Jönsson
Scientific diabetes writer




Diabetes är en av de äldsta sjukdomar vi känner till som fortfarande existerar (1). Före upptäckten av insulin var autoimmun diabetes en absolut dödsdom, oavsett om ni eventuellt hört annat. Det förekommer nämligen alternativ fakta från särskilt en del kostfanatiker, som marknadsför någon typ av lågkolhydratkost. Innan 1922, utan förutsättningar att behandla sjukdomen, så testades olika idéer i desperation.


Som pionjärer i ”behandlingen” av diabetes sågs Frederick Allen och Elliot Joslin, som använde sig av svältdieten, särskilt mellan 1915 och 1922. Det rådde inget tvivel om att fasta innebar sänkta glukosnivåer men kalorirestriktion skapade andra problem, framförallt dödsfall på grund av svält. Allen utvecklade sin behandling omkring 1913, på Hospital of the Rockefeller Institute in New York, efter försök på hundar. Svältdieten bestod av ca 700 kcal per dag men en fastedag i veckan. Mellan 1914 och 1917 behandlade Allen med kollegor 100 patienter på kliniken, 76 av dessa är beskrivna i detalj i en publikation kallad ”the Rockefeller series” (2). Detta är det absolut mest detaljerade materialet vi har idag från tiden innan insulinet upptäcktes. Dock, det fanns ingen kontrollgrupp, vi vet inte hur många som i själva verket hade typ 2 diabetes (vid tidpunkten visste man inte skillnaden mellan sjukdomarna, 3, högst sannolikt hade merparten av de äldre patienterna typ 2 diabetes), och vi vet idag att en del vuxna som insjuknar i autoimmun diabetes har en långsammare utveckling av sjukdom (oftast känd som LADA, 4). Viktigt att komma ihåg är även att trots att de inte visste allt om diabetes så kunde de däremot diagnostisera patienter i ett förhållandevis tidigt stadie, med ibland ett mindre dåligt resultat gällande överlevnad. Kanske hade man bara tur ibland. De patienter man lyckades diagnostisera i ett lite tidigare stadie hade troligen högre c-peptid (5) vilket kan ha förlängt livet något. Elliot Joslin sa bland annat dessa lite kändare citat, som jag tycker är talande;

“One patient was just about the weight of her bone and a human soul”

“We literally starved the child and adult with the faint hope that something new in treatment would appear…It was no fun to starve a child to let him live.”


“The Rockefeller series” är mycket sorglig läsning dock:


Vad vi dock vet är att alla som hade autoimmun diabetes före insulinet ”upptäcktes” dog. Punkt.




FRÅN 1922

Efter isolerandet av insulin av Frederick Banting och Charles Best sommaren 1921, blev 14-åriga Leonard Thompson den 11 januari 1922 den första människan i världen att få insulin. Första försöket misslyckades, men tolv dagar senare, den 23 januari, så lyckades teamet (nu inkluderat biokemisten James Collip) med ett nytt försök. Fantastiska framsteg skedde och Leonard lämnade kliniken våren 1922, han levde 13 år till men gick tyvärr bort vid 27 års ålder. Möjligen på grund av lunginflammation (6).

Ytterligare ett fåtal patienter inkluderas i försöken våren 1922, innan plötsligt framtagande av insulin misslyckas och teamet tappar protokollet. Inget insulin produceras mellan mars och maj 1922, innan de senare i maj lyckas återupprepa sitt ursprungliga protokoll (”recept”).




Theodore “Teddy” Ryder föddes i Keyport, New Jersey, i September 1916. Vid 4 års ålder diagnostiserades han med autoimmun diabetes och sattes på Allens diet beskriven ovan. Han blev sämre och till slut kunde han inte gå utan hjälp. Teddys farbror var också läkare, Morton Ryder, och kontaktade Banting när familjen hörde om testerna med insulin i Toronto. Banting förklarade att de inte hade tillräckligt med insulin utöver de sju som då behandlades, men bad dem återkomma i september. Morton skrev till Banting att Teddy sannolikt inte lever i september. Banting gick med på att behandla Teddy och den 10 juli 1922 blev han en av de tolv första människorna i världen att få insulin efter att ha anlänt till Toronto med sin mamma Mildred. På bilden till vänster före ankomst till Toronto vägde Teddy 12 kg och var nära att dö. Bilden till höger visar Teddy då han återhämtat sig efter insatt insulin och en vikt om 21 kg:


Banting och Teddy fick en speciell relation och brevväxlade till Banting gick bort 1941. Här är Teddys brev till Banting senare under 1922:



Den 27 december 1938 skrev Banting följande brev till Teddy; “I shall always follow your career with interest and, you will forgive me if I add, a little pride, because I shall always remember the difficult times we had in the early days of insulin. The outstanding thing I remember was your strength and fortitude in observing your diet and the manly way in which you stood up to the punishment of hypodermic injections. I am sure that you will be a success in life if you maintain the same spirit in meeting the rebuffs of the world.”


Teddy blev för Banting med kollegor, tillsammans med ett fåtal andra patienter, en tydlig symbol för den betydelse insulin hade för så många människor med diabetes, Teddy blev en diabeteskändis. De jämförandebilder ovan, före och efter insatt insulinbehandling, räknas än idag som det mest dramatiska som skett inom medicin. I juli 1992, vid 75 års ålder, var Teddy den person som dittills levt längst med insulin, 70 år, och han drabbades aldrig av några diabeteskomplikationer. Han avled året efter. Ett par artiklar: 789, 10. Ett fint, kort klipp med Teddy Ryder från 1990, förutom slutet med “diabetes will be preventable and cured within a decade”, 11


Isolerandet av insulin ses än idag som ett av medicinhistoriens största framsteg och har räddat livet på ett oräkneligt antal miljoner människor. För detta erhöll Banting och John Macleod Nobelpriset i medicin 1923, som de delade med kollegorna Charles Best och James Collip. Det finns inte helt tillförlitliga siffror, men idag tros ca 200 miljoner människor i världen dagligen vara beroende av insulin, 12. Sorgligt nog saknar fortfarande många tillgång till insulin.


År 2022 är det 100 år sedan den första människan fick insulin. Tvärtom vad många tror gör vi hela tiden framsteg, även om forskningen gick för långsamt i många år. Flera projekt testar nu prevention, mest intressant är detta 13. Detta är intressant forskning likväl, betacellsproliferation, ungefär nyskapande av celler genom celldelning 14, och vi är närmare men inte nära ett botemedel 15. En av de mest spännande aktörerna i den sistnämnda artikeln är Doug Melton, som för två veckor annonserade humanförsök med embryonala stamceller, 16. I själva verket två kliniska försök berättade han till mig. Det kommer vara flera hinder på vägen, men för att komma någon vart har jag hundratals gånger att vi måste förflytta oss från gnagarforskning till människor. Möss är botade ~500 gånger, människor inte alls. Det kommer fungera, det går inte att stoppa idag även om någon skulle vilja. Min önskan är mer samarbete mellan forskare inom olika områden, medveten om att det är en kapplöpning som också främjar framsteg. Men jag menar att forskningen kring etiologin för autoimmun diabetes negligeras en del. För ett funktionellt botemedel för fler och inte bara ett fåtal måste vi veta vad som orsakar sjukdomen, eller åtminstone kunna förhindra de autoreaktiva t-cellerna. Snart 100 år efter att behandiingen av diabetes tog ett enormt kliv är det dags för nästa, att ta reda på varför vi får sjukdomen och ett botemedel. För det behöver forskningen medel, läs här hur du kan bidra 17.



  1. http://www.diabethics.com/diabetes/history
  2. http://www.diabethics.com/science/insulinproduktion/
  3. http://www.diabethics.com/science/autoimmun-diabetes
  4. http://www.diabethics.com/diabetes/types/
  5. http://www.diabethics.com/diabetes/cpeptide/
  6. http://www.diabethics.com/science/97-years-since-first-patient-received-insulin/
  7. http://www.cbc.ca/archives/entry/the-long-life-of-ted-ryder-diabetic
  8. https://www.ourherald.com/articles/family-records-prove-to-be-medical-treasures
  9. https://bantinghousenhsc.wordpress.com/2018/09/27/the-long-life-of-one-of-bantings-first-patients/
  10. https://heritage.utoronto.ca/exhibits/insulin
  11. https://www.cbc.ca/player/play/1785524332
  12. https://www.liebertpub.com/doi/full/10.1089/dia.2018.0101
  13. http://www.diabethics.com/science/human-prevention-trial-cvb/
  14. http://www.diabethics.com/science/beta-cell-proliferation/
  15. http://www.diabethics.com/science/closer-a-cure-for-autoimmune-diabetes/
  16. https://www.wbur.org/commonhealth/2019/06/27/future-innovation-diabetes-drugs



Hans Jönsson
Vetenskaplig diabetesskribent



En diabetesodyssé del 2

31 May, 2019

Efter fem års arbete inom diabetes, varav tre år med Diabethics, kommer jag i fyra delar summera vad jag hittills gjort, allena eller i hög grad bidragit till. En del vet mycket men ingen vet allt, och jag har aldrig varit vidare duktig på att tala om vad jag de facto gjort – jag är en ”doer”. Det finns många som på olika sätt bidragit inom diabetesvärlden, jag tänker i denna serie av artiklar visa hur jag operativt och metodiskt arbetat för att genomföra förändringar, till gagn kliniskt för många människor. I klartext: förändringar som har betydelse idag och i framtiden. Min diabetesodyssé. Del 1 handlade om sensorbaserad glukosmätning (1), denna del 2 handlar om kost.


Diabetes är till 99,9% självbehandlade sjukdomar och då både autoimmun diabetes och typ 2 diabetes är tuffa, krävande och kroniska sjukdomar, blir människor emellanåt frustrerade och desperata. Fullt naturligt. Jag har hundratals gånger skrivit att det idag är oerhört lätt att hitta på vad som helst, utan någon som helst medicinsk utbildning, som har en magisk inverkan på symptom eller sjukdom, utan några som helst konsekvenser. Lagstiftningen mot kvacksalveri, patientsäkerhetslagen 2010:659 (2), ses över för närvarande (3) och det är sannerligen på tiden. Det är idag alldeles för lätt att profitera på sjuka människor och risken man tar för att sälja vilket humbug som helst är låg. Jag har inget vetenskapligt underlag för följande, men jag är tveksam att någon sjukdom utsätts för så mycket bortom tveksamma förslag som vi med diabetes gör.




Vad vi äter har mycket stor betydelse för hälsan och risk för vissa sjukdomar, även i positiv bemärkelse för vårt välbefinnande. Medellivslängden har i Sverige aldrig varit så hög som senaste åren (4), om än Folkhälsomyndigheten där skriver att vi i jämförelse med en del europeiska länder ligger sämre till.

Karin Modig, forskare från Karolinska institutet, säger det ett par saker bra här (5):

Hjärtinfarkter får vi senare i livet, det kan man tolka som att vi lever sundare och äter bättre, men det kan också bero på att man tidigt sätter in blodtryckssänkande mediciner och andra förebyggande behandlingar. Stroke drabbar också procentuellt färre och senare i livet. För cancer är trenden en ökning av sjuka men samtidigt också längre överlevnad tack tidigare diagnosticeringar och bättre vård. Vi får antagligen fortsatt en utveckling där de allvarliga åldersrelaterade sjukdomarna gör sin entré vid högre ålder, kanske en första stroke vid 80 istället för 70 år. Men då är man också mer fragil och risken att insjukna igen kan möjligen öka.”


Socialstyrelsen har kanske världens mest detaljerade dödsorsaksregister, som verifierar bland annat just trenden för hjärt- och kärlsjukdomar, som är vanligaste dödsorsaken i Sverige, 6, 7.

Livsmedelsverket, SLV, är ansvarig myndighet för att ge kostråd till friska befolkningen. Ungefär vart åttonde år, från 1980, tar SLV med sina nordiska kollegor fram Nordiska Näringsrekommendationer, NNR, på uppdrag av Nordiska Ministerrådet (8). Dessa kostråd bygger på massiv vetenskaplig evidens och är extremt omfattande. Allt oftare beskylls SLV för allehanda folkhälsoproblem, och debatten kring kost har blivit extremt polariserad. Som en parentes kan sägas att det finns minst en Facebookgrupp som en motpol, ”Vi som vill avveckla Livsmedelsverket”, med 4 000 medlemmar. Bara en sådan sak är skrämmande, läs inlägg (gruppen är öppen) så förstår ni vad jag menar.

Jag har sannolikt tusentals gånger skrivit att det inte allena är SLV´s fel att vi inte ser en ännu bättre utveckling av människors kostvanor, det är att människor inte följer kostråden. Dock, jag har även skrivit många gånger att det inte är svartvitt här heller (svartvitt är ett återkommande begrepp i denna artikel), kommunikation är svårt och här har SLV och andra misslyckats. Tidigare har budskapen varit alldeles för svåra för många människor att ta till sig, tills man för ett par år sedan tog fram denna bild. Den är en bra grund, säger väldigt mycket och jag har använt den i mina föreläsningar. Det räcker förstås inte. Det är bättre att tala om kostmönster, som ger utrymme för individuell anpassning (9), om än det inte är tillräckligt:

Varför har det då blivit så här, att vi ser nya dieter med oregelbundna mellanrum, att det finns en kostrådgivare med två veckors internetutbildning i varje gathörn, och att ”alla” är experter på vad alla och inte minst vi med sjukdomar bör äta? Komplex fråga, min korta gissning är att det beror dels på den digitala världens möjligheter – “google university”, business, utnyttja situationen – men även att det självklart bottnar i att det finns förbättringspotential i folkhälsan – trots ovan trend. På min Facebooksida har jag delat en mängd artiklar om både internationella och svenska studier där vi ser en oroväckande utveckling av stillasittande och fysisk aktivitet hos yngre i flera länder, och vi ser även barn som utvecklat typ 2 diabetes. Det sistnämnda är väldigt ovanligt i Sverige hittills i alla fall. Det är dock de facto problematiskt och framförallt på sikt, sedan överdrivs detta inte sällan med skrämselpropaganda och magiska lösningar av människor som vill sälja en diet med föreläsningar och böcker.

Som nämns av Karin Modig ovan så spelar genetiken en roll både i utvecklandet av övervikt, typ 2 diabetes och andra tillstånd/sjukdomar. Jag har dock skrivit massor om att vi måste inse att även om typ 2 diabetes ibland drabbar människor som inte är överviktiga eller ohälsosamma så är majoriteten just överviktiga (10). Vi måste själva öppna ögonen, men i nästa steg sluta klandra människor. Stigmatiseringen gör mig smått illamående, ingen blir hjälpt av att bli sparkad på då de ligger ner. En starkt bidragande del av denna utveckling är den miljö vi lever i, som bidrar till att människor gör dåliga livsstilsval/ostval. Vi måste tala om detta, och ge befolkningen bättre förutsättningar, för kosten är enskilt viktigast. Jacob Gudiol skriver det bra här, om än ämnet är delvis annat, ”du kan sällan kompensera för skitmat”, 11.

I mitt kapitel på hemsidan ovan, om olika diabetesformer, skriver jag kort om professor Roy Taylor från UK. Jag har haft massor av kontakt med honom, och hans grupp är hittills överlägset mest framgångsrik med att faktiskt helt reversera en del med typ 2 diabetes (ej insulinberoende) med sin VLCD – very low calorie diet. Som jag skriver skall inte detta under några som helst omständigheter testas på egen hand.

VLCD benämns av vissa som LCHF, helt fel. Enligt studien är fördelningen av makronutrienter 59% kolhydrater, 13% fett, 26% protein och 2% fibrer. Det makalösa är att en tredjedel av deltagarna är fria från sin typ 2 diabetes efter 2 år, 12. Med det viktiga tillägget, fria som i att de kan leva som friska utan restriktioner, om än de troligen bör tänka till vad de stoppar i sig mer än friska. Troligen för vi vet inte, gruppen kommer följas upp om något år. Det intressanta här är, UK testar sedan slutet av 2018 VLCD med en utvidgad intervention, på klinik (13).

Jag, och många forskare, har ofta skrivit att typ 2 diabetes är en heterogen sjukdom, dvs att den ser väldigt olika ut hos olika människor. Taylor har en intressant, ej etablerad, hypotes om en ”individuell fett-tröskel” (14). Han menar att detta skulle kunna förklara varför en del smala människor drabbas av typ 2 diabetes, att inte sjukdomen är heterogen men vi människor är heterogena (olika). Olika genetiskt, olika metabolism, och olika förutsättningar. Detta är egentligen inget nytt, vi har i flera studier med CGM på friska människor sett att människor i viss mån reagerar olika på olika livsmedel, bland annat 15, 16, 17. Kanske kostråden i framtiden blir än mer individuella, för oss med diabetes är de det sedan länge.

I en debattartikel för två år sedan skrev generaldirektör för Socialstyrelsen Olivia Wigzell och generaldirektör för SLV Annica Sohlström, bland annat:

”Vi syftar självklart inte på de patienter som har sjukdomar som kräver särskild kostbehandling, till exempel njursvikt. För dem finns specialistutbildad sjukvårdpersonal, framför allt dietister, som har särskild kompetens att ge råd om hur patienterna bör äta för att hantera sin sjukdom.

I dag äter en fjärdedel av alla vuxna i Sverige så ohälsosamt att de riskerar att insjukna eller dö i förtid av kroniska sjukdomar som hjärt- och kärlsjukdom, typ 2-diabetes och cancer. Vi vet att det finns mycket att vinna, både för den enskilda människan och för samhället, på att förebygga sjukdom.”

 Mycket bra: 18.


Kost är en naturligtvis viktigt för alla med diabetes likväl som för friska. Utgångspunkt är de kostråd som ges för friska befolkningen, med individuell anpassning av dietist. Paradoxalt nog kan kost ofta vara mindre bekymmersamt för oss med autoimmun diabetes då vi har insulin, majoriteten (ca 74%) av de med typ 2 diabetes behandlas med kost och/eller tabletter. Viktigt tillägg, etiologin (orsaken) till autoimmun diabetes är inte känd. Riskgener krävs, virus har stark korrelation, men det är hittills okända miljöfaktorer bakom. Betydelsen av dessa är ringa i sammanhanget, trots att de sannolikt krävs: 19, 20.




LCHF är en form av lågkolhydratkost. Definitionerna är diffusa och dessutom olika mellan länder. I amerikanska diabetesdiskussioner definieras exempelvis ca 120 gram kolhydrater per dag som LCHF, vilket ingen i Sverige erkänner som LCHF. För att försöka utgå från någonting så verkar lågkolhydratskost vara ca 100 gram kolhydrater per dag, vilket är i underkant men helt ok enligt rekommendationer. LCHF innehåller mindre kolhydrater än detta, och nedan handlar om LCHF.

Jag hade vid mitt inträde i forum för personer med diabetes 2013, som jag beskrev i del 1 av min diabetesodyssé, fått välmenade råd om diverse dieter även jag. Jag har aldrig haft problem med att ta den diskussionen, för att jag kan diabetes och kan argumentera. Jag var naturligtvis, likt många, medveten om att av alla dieter så var LCHF-rörelsen mest högljudd överlag i Sverige. Jag blev dock snabbt fullkomligt mörkrädd då jag gick in i diabetesgrupperna, både i Sverige och internationellt, över den retorik som rådde. Inte primärt över att det inte baserades på vetenskap, utan den inte sällan fanatiska, hatiska hållningen som ofta förekom – av ett fåtal personer skall tilläggas. Jag har själv nära vänner som har barn med autoimmun diabetes som flertalet gånger fått höra att ”fortsatt ge henne kolhydrater, hon kommer dö innan hon fyllt 50 år”. Jag har ett bibliotek av liknande. Vad är det för människor som yppar de kommentarerna? Jag har själv fått motsvarande kommentarer en mängd gånger, mestadels åren 2013-2015, och emellanåt har jag dragits med trots mitt stora tålamod, och absolut gått över gränsen ett par gånger. Men över tid har det varit som att hälla vatten på en gås, personangrepp visar endast brist på kunskap och evidens för sin tes.

Jag har i alla år i debatter med den lilla skara av mer fanatiska anhängare av LCHF varit tydlig med att jag inte alls har något emot LCHF för friska och de med typ 2 diabetes – tvärtom anser jag att motståndet är för stort, på kort sikt, och den dieten borde liksom andra testas som intervention emellanåt. Jag har dessutom upprepade gånger föreslagit att de vunnit mer respekt och nått framgång på sikt om de varit mindre militanta med sin ”ångvältsmetodologi”, men jag antar att ändamålet har varit snabb business och tålamodet därför lågt.


På lång sikt är den bästa dieten den du kan hålla, som ger mindre begräsningar och inte riskerar bli en senväg. För tre veckor sedan kom en fantastisk artikel från en dietist och en kardiolog som är pro LCHF, bland annat (21):


”The conversation about low-carb, high-fat nutrition is being painted as binary without room for nuance, when nuance is exactly what is required. The choice for individuals following low-carb, high-fat diets isn’t should they quit the diet or ignore the science. There are other choices, such as seeking testing to better define cardiovascular risk or taking a statin or other medication if needed. It’s also possible to change the types of high-fat foods in the diet, emphasizing those with unsaturated fats such as olive oil, salmon, avocado, or nuts while eating fewer foods with saturated fats such as butter, cream, and bacon. These approaches aren’t anti-low-carb, high-fat nutrition. Nutrition science may be especially ripe for advocacy because of the linked epidemics of obesity and type 2 diabetes that so clearly stem from our changing lifestyles. And everyone has a stake in nutrition. But that is all the more reason we should be clear-eyed about what we know, even if what we know is “we don’t know.” We all have to eat, and make our choices based on imperfect evidence. Of course, if a high-quality, large-scale, randomized control trial showed conclusively that the risks of the low-carb, high-fat approach outweighed the benefit, as health professionals and scientists we would accept that. In the other direction, if low-carb, high-fat diets were shown to protect against cardiovascular disease — regardless of their effect on LDL cholesterol — then that should be accepted and integrated into clinical practice.”


För friska och de med typ 2 diabetes är alla dieter som bidrar till viktnedgång bra på kort sikt, om det råder det inget tvivel, och där kan LCHF vara ett alternativ av flera. En diet kan hjälpa en person att vara mer disciplinerad. Anammar man en diet så tycker jag det är av exceptionellt stor vikt att göra det i samråd med dietist samt att löpande ha kontroll på andra värden, främst lipider. Alla som äter LCHF får inte förhöjt LDL-kolesterol, men en del.

Människokroppen är komplex och inte sällan utmålas vi som robotar av vad jag kallar kostfanatiker. Denna grupp är liten med högljudd, och karaktäristiskt är att LCHF kan bota närmast alla sjukdomar du kan komma på, retoriken är taggarna utåt, cynism och hat, och alla borde äta LCHF. Jag förvånades i Facebookgrupperna att det kunnat gå så långt, utan att människor med kunskap bemött detta? Idag är det så otroligt enkelt att hitta på vad som helst, det går att finna vetenskapligt stöd för nästan vad du vill (eller göra den studien) och med kreativ marknadsföring, genom att vara orädd, ha någon form av ”influence”, kunna tjäna pengar på desperata och sjuka människor. Detta utan att ha en legitimation, utan att ha kunskap om kost, utan att ha läst metabolism, eller främst intermediärmetabolism – detta komplexa men viktiga i sammanhanget autoimmun diabetes (22). Jag har, avdelning övertydlighet, inte heller en legitimation men har läst väldigt mycket vetenskap i ämnet nutrition/intermediärmetabolism kopplat till autoimmun diabetes. Men jag har ändå varit tydlig med att man ska lyssna på professionen som har legitimation.

Jag vände mig mot retoriken att ignorera riskerna av flera skäl som jag nämner i mitt omfattande kapitel om ketoner på min hemsida, 23. Vi vet sedan länge att det finns risker med LCHF vid autoimmun diabetes, risk är inte utfall per se. Detta är risker som närmast är isolerade för just autoimmun diabetes. Jag förstod att människor ibland blev desperata och jagade bättre värden, inte sällan ett försök att reparera/kompensera begynnande eller befintliga komplikationer. Jag har vid många tillfällen skrivit att jag lider stort med dessa individer, och förstår irrationella tankar som kan uppstå. Men det finns tyvärr inga genvägar, kräv hjälp av sjukvården, och bästa hjälpmedlen. Detta är ett av skälen till att jag startade Diabethics.


Vi började 2014 se ett ljus i tunneln där vi kunde vara ännu mindre begränsade (senare artikel om detta 24), men det finns en röd tråd mellan allt som gjorde att jag startade Diabethics, från del 1:

  • Bidra till diabetesforskningen som lider.
  • Sjukdomen är missförstådd och underskattad, inte minst hur den drabbar barn.
  • Charlataner blir allt vanligare. Få saker, om något, är värre i min värld än människor som profiterar på sjuka människor.
  • Mellan allt ovan finns en tydlig röd tråd, och genom att sprida kunskap om sjukdomen och möta pseudovetenskap finns goda förutsättningar att människor öppnar ögonen, att man undviker de ibland välmenande råden om diverse dieter eller huskurer och istället blir mer källkritisk, att man bidrar till att vi ges möjlighet till de bästa tekniska hjälpmedlen och läkemedlen och inte minst bidrar till forskningen. Allt sammantaget ger inte per automatik ett bättre liv, men många fler får i alla fall en chans till en bättre tillvaro med mindre begräsningar av sjukdomen.


Vem skänker pengar till forskningen för ett botemedel då de hör att en diet botar eller eliminerar problemen?


Med mitt stora nätverk av forskare, men även en del läkare, lyfte jag detta problem. Jag delade berättelser från slutna forum om människor som drabbats av en euglykemisk ketoacidos (en ketoacidos, syraförgiftning, med bra blodsocker), att barn fått förhöjt LDL-kolesterol och en del varnats för problem med tillväxten. Detta är, som synes i mitt kapitel om ketoner på min hemsida, de huvudsakliga riskerna, om än naturligtvis inte alla får dessa problem (risk vs utfall). Alla mina kontakter, olika kunniga, blev vettskrämda och flera dundrade ord jag inte kan skriva ut. Jag förutsåg denna respons då vi hade ofullständiga men tillräckliga vetenskapliga underlag gällande faror, och utgick från att man skulle offentligt bemöta detta. Min förvåning var stor då ingen ville, eller vågade? Jag vet än idag inte varför, trots att jag frågat flera, men rädslan verkar stor. Rädsla för att känna sig otillräckligt insatta, rädsla för att möta motstånd eller rädsla för att få ägna väldigt mycket tid åt detta. Intressant är, begreppet euglykemisk ketoacidos är inget nytt utan nämndes första gången 1973 av JF Munro, som jag skriver i mitt kapitel på min hemsida om ketoner (23). Så då jag bemötte de som inte över huvud taget kände till detta hade jag sedan länge kunskap om fenomenet. Intressant är idag, att trots att euglykemisk ketoacidos som riskfaktor med LCHF vid autoimmun diabetes varit känt sedan länge visste få om begreppet. Inte minst anmärkningsvärt då Ragnar Hanås, med inflytande inom diabetessverige, redan 2008 publicerade ett dokument om detta på Barnläkarföreningen, tyvärr inte tillgängligt numer. Det fanns med andra ord svenska texter om detta innan LCHF fått genomslag hos personer med diabetes i Sverige.


Denna lilla falang av mer fanatiska förespråkare av strikt LCHF vid även autoimmun diabetes blev allt mer högljudda under 2014. Jag bemötte de offentliga förespråkarna likväl individer, lite överallt, och hade en hel del vänner som gjorde det samma. Söker man på mitt namn på exempelvis kostdoktorns sidor finns oändligt med inspel av mig, innan jag startade Diabethics och saknade en egen plattform för att skriva om detta. Här en idag mer rolig tråd, där jag och ett par till har en intensiv debatt med flera, inklusive en före detta läkare. Se kommentarer under artikeln, från oktober 2014. En före detta läkare utan kunskap om diabetes, men stensäker på att han vet allt om autoimmun diabetes. Stor humor, mot vid tidpunkten stor frustration 25.

Jag var medlem i Storstockholms Diabetesförening, SSDF, från debut, och irriterade mig en tid på att de skiftade fokus till mer och mer pro LCHF och på flera sätt, som jag såg det, pseudovetenskapliga. SSDF är inte en del av Svenska Diabetesförbundet utan en fristående och mycket mindre organisation. Jag lämnade SSDF som medlem i oktober 2014, något jag borde gjort långt tidigare, och förklarade varför. Deras respons visade att mitt beslut var rätt, det var inga svar på mina frågor alls och de duckade alla frågor kring varför de var så pro LCHF.

Då jag senare i samband med start av Diabethics bestämde mig för att vetenskapligt påvisa kända risker, frågade jag runt bland mina kontakter om fallrapporter om euglykemisk ketoacidos, jag visste att de fanns. Jag fick bland annat tag på en numer pensionerad diabetolog från Skåne, som skickade mig en presentation av en avidentifierad person som ätit LCHF, haft bra blodsocker, och var väldigt illa däran i en euglykemisk ketoacidos. Efter detta ändrade vederbörande sin kostregim. Då jag fick dokumentet saknades exakt information om det blodsockervärde hen uppgav i telefon, vilket jag ville komplettera innan jag publicerade min artikel. Diabetologen gick under jorden, trots att jag såg att hen i allra högsta grad levde. Jag blev senare kontaktad av ett flertal patienter som ville berätta om sin erfarenhet, med motsvarande historia. Ibland med löften om att ej publicera, samtidigt som jag ville ha fall direkt från professionen, en fallrapport av en legitimerad läkare väger naturligtvis tyngre än en personlig berättelse i sammanhanget, med all respekt.

I januari 2016, då jag precis lanserat min sajt, publicerar SSDF en smått olustig artikel om en familj som ger sitt barn med autoimmun diabetes LCHF. Jag, och flera, ser artikeln som en direkt uppmaning att inte lyssna på dietist och diabetesteamet. Jag skriver på deras Facebooksida och många stöttar mig, men även de som förespråkar LCHF vid autoimmun diabetes dyker upp. Debatten blir hätsk. Jag testar för tusende gången i ordningen att visa professionen detta, äntligen sker något. De gör något unikt och ger SSDF bemärkelsen ”årets förvirrare”, senare redigerat till ”månadens förvirrare”, 26.

Jag tänkte –  äntligen finns det kanske en chans att synliggöra den närmast religiösa fanatismen? Problemen var flera, men jag insåg att jag och det vid detta laget det fåtal som tog diskussionen skulle stånga oss blodiga i vår gemensamma kokong, som ingen utanför brydde sig om. Framförallt skulle det inte leda någonstans över huvud taget än frustration. Vad göra? Det måsta nå offentligheten. Jag sökte efter en journalist som, inte vill syna LCHF som diet, med den lilla falang som är fanatiska och riskerar människors liv. I februari 2016 får en vän, som hjälpte mig, napp hos en vetenskapsjournalist på Sveriges Radios Ekoredaktion. Min dokumentation är extremt omfattande, och en snöbollseffekt uppstår. Jag koordinerade kontakt med flera, och närmast all svensk media skriver om dessa farliga råd, även media i våra nordiska grannländer. Äntligen bemöter nu allehanda läkare och forskare detta offentligt, och då det uppdagas att ett par forskare som visat på faror med LCHF fått motstå hot samt att förespråkare sagt att “barn med autoimmun diabetes kan bli insulinfria”, så tar ett antal förespråkare av LCHF avstånd.


Här ett urval av den mediala responsen.

Professionen vaknar: 27

En fiktiv fallrapport om vad som kan ske, tio fallrapporter sammanförda till en pga sekretesskäl: 28

Rekommendation om rimligt intag av kolhydrater vuxna med typ 1 diabetes: 29

Rekommendation om rimligt intag av kolhydrater barn med typ 1 diabetes: 30

Gun Forsander, från Ekot: 31

TV4 nyheter: 32

Kerstin Brismar från DN. Intressant är att Kerstin är ordförande i Kostfondens vetenskapliga råd: 33

Helena Elding Larsson i Sydsvenskan: 34

Metro: 35

SVT: 36

Professor Mai-Lis Hellenius från Ekot, otroligt obehagligt: 37

Lisa Söderström, från Ekot. En annan forskare som hotats: 38

Mycket bra, detta fick väldig spridning: 39

Två kostrådgivare som helt saknar vetenskaplig grund, endast anekdoter: 40

Aftonbladet. Läs även kommentarerna, känsliga läsare varnas. Tragikomiskt att Anders faktiskt skriver om precis det som sedan sker bland kommentarerna: 41

Expressen: 42

Läkartidningen: 43


Olyckligt i sammanhanget var att inga fallrapporter publicerades, annan än artikeln från professionen med tio fall sammanförda till ett av sekretesskäl. Jag koordinerade en intervju för ett inslag med en av landets främsta barndiabetologer, med fokus på LVU där föräldrar anses orsakat skada på ett barn och gått emot behandlingsrekommendationer. Detta inslag kunde inte sändas, för att det enligt journalisten ”var intetsägande och jag fick inga svar på några frågor. Endast undvikande icke-svar”. Rädsla uppenbarligen, men responsen var sammantaget bra i övrigt. Tyvärr tog inte patientorganisationer chansen, Svenska Diabetesförbundet gjorde det inte vid tidpunkten, trots starka påtryckningar, jag såg inte heller Dietistförbundet nämna något om detta. Diabetesförbundet skrev ett inlägg på sin Facebooksida med temat ”vi kan inte kost”. Oerhört märkligt, det enkla hade varit att peka på vad professionen säger, och all den mediala uppmärksamheten. All medial uppmärksamhet sammantaget var ett resultat av att nationell och respekterad media tog vid vad Ekot startat, och de med kunskap kunde inte ducka och var helt enkelt tvungen att berätta vad de visste.


Mitt mål var inte att klanka ner på LCHF, som synes i denna artikel liksom många tidigare. Målet var att synliggöra den lilla skara av fanatiska anhängare som inte rörelsen själva tog avstånd från. Mitt mål var även att säkerställa att de råd som riskerade vara farliga synades, så att inte desperata människor införlivades att följa något potentiellt farligt, som kanske till och med försatte dem i en ännu sämre situation. Allt detta uppnåddes, trägen vinner. Jag la otroligt mycket arbete på detta, #fördiabetes och mot den lilla skara charlataner som hördes.


Flera forskare/läkare frågade mig senare om det är lugnare från denna grupp fanatiker, jag svarade ja, men de upphör naturligtvis inte – de tvingas jobba annorlunda och möjligen mer subtilt. Tre år senare tycker jag det fortsatt är korrekt, vilket är helt ok. De som vill testa, mot professionens rekommendationer, kan aktivt söka sig dit själv. Diabetesgrupper på Facebook samlar bara i Sverige ~60 000 personer, oklart hur många som är medlem i flera grupper. I samtliga grupper som inte har ett uttalat LCHF-fokus är det idag lugnt och ett helt annat tonfall mot för 4-5 år sedan. Det är kanske största vinsten av mitt arbete. Det betyder inte att det inte finns människor som äter LCHF, det finns sannolikt i alla grupper, likväl den jag har med tre vänner. Men atityden “jag ska rädda världen”, “LCHF botar alla sjukdomar” och “LCHF kan göra dig insulinfri” existerar ingenstans i de stora grupperna längre. Samtalet sker på en sansad nivå.




Jag har på min blogg och i flertalet debatter, trots att jag också gått bananas, ofta skrivit att jag förstår många av de som är mest fanatiska, som kommer från höga HbA1c och utvecklade komplikationer, som de försöker reparera. Jag lider stort med dem, autoimmun diabetes är en tuff sjukdom och inte minst förr var förutsättningarna exceptionellt dåliga. Flera av dessa har då samtalet ibland varit på en god nivå för en sekund, berättat att de haft ett HbA1c om 150 mmol/mol, målet för oss är nå under 52 mmol/mol. Ett HbA1c om 150 över tid leder ofrånkomligt till komplikationer på sikt, såsom problem med njurar (nefropati), hjärt- och kärlsjukdomar, neuropati. De har fallit mellan stolarna och känner sig svikna av sjukvården, utan att känna till enskilda patienter så har uppenbarligen sjukvården misslyckats. Däremot, många av dessa utmålar ofta sjukvården som allena ansvarig för deras situation, det är en retorik jag ogillar skarpt. Man har ett ansvar själv, trots en svår och allvarlig sjukdom. Jag har förståelse för deras resonemang, men att patienten hamnat där är ingen enskild persons fel. Det är inte vetenskap, två fel ger inte ett rätt – men mitt huvudsakliga arbete syftar även till att förbättra deras situation genom förbättrade behandlingsmetoder för komplikationer, och så småningom ett botemedel. De gör sig själv en otjänst genom att förringa allvaret i sjukdomen, med ibland en hälsosituation som inte är vidare bra, istället för att bidra till att forskningen som lider får medel.


Jag vidhåller att kosten absolut påverkar blodsockret, men annat påverkar mer. Jag hade en offentlig debatt med Ann Fernholm om delar av allt detta för två år sedan, där jag flera gånger ifrågasatte det svartvita. Nyanser saknas helt emellanåt, 44. Idag har tekniken gått framåt ytterligare, det anmärkningsvärda är att Kostfonden har en pågående studie med olika varianter av LCHF/lågkolhydratkost (45). En grupp ska äta vad de kallar traditionell diabeteskost med 50-60E% kolhydrater (anekdotiskt har jag många gånger ifrågasatt hur många med autoimmun diabetes som inte tränar hårt och äter den mängden kolhydrater, jag tror de är få), en 30-40E% kolhydrater och en 10-20E% kolhydrater. Kostfonden är grundad av två av landets främsta förespråkare av LCHF/lågkolhydratkost i Ann Fernholm och Andreas Eenfeldt (Kostdoktorn), resultatet ska inte påverkas av detta men jag är skeptisk till motsatsen bevisats. Jag har frågat ett antal diabetologer varför kliniker är med på detta, då patienterna dels kan få problem, om incidenter sker. Men framförallt, vi har bra verktyg och de blir allt bättre. Se toppbilden i detta inlägg. För mig är det helt ofattbart. Alla med autoimmun diabetes vill begränsas så lite som möjligt, det innefattar att utesluta så lite livsmedel som möjligt – långsiktigt hållbart var det som sagt. Jag har inte fått något svar, min uppfattning är att det bottnar i att en del diabetologer är stressade över att tekniken gör nytta (se min diabetesodyssé del 1) men att det inte går så snabbt som de önskat. Att tro att vidare många med autoimmun diabetes anammar en diet diskonterat var vi står idag är naivt och knappast vetenskap. Jag ogillar denna retorik och skriver det i princip aldrig, men om man inte lever med sjukdomen själv kommer man aldrig helt att förstå. Inte om man är diabetolog, inte om man förespråkar en diet likt LCHF.


Med en kronisk, allvarlig sjukdom eftersträvar alla att livet ska påverkas så lite som möjligt naturligtvis. Vi vet att flera saker påverkar risken att utveckla komplikationer, gener möjligen, men framförallt blodtryck och lipider, utöver att glukos fortsatt är viktigast (46). De tre ”B:na”, eller benen (blodglukos, blodtryck och blodfetter). Alla får inte försämrade blodfetter av LCHF, men det saknas longitudinella studier av eventuella konsekvenser av LCHF vid autoimmun diabetes. De få kortare studier som gjorts är inte värt att kallas studier, 47, 48. Jag respekterar de som har problem och tröttnar på kampen, och jagar ”det perfekta blodsockret, den raka linjen”. ag tycker dessa ska kräva hjälp av diabetesteamet, bästa möjliga tekniska hjälpmedel och läkemedel, utbildning i dessa och möte med dietist. Det råder inga tvivel om att många med autoimmun diabetes som äter LCHF får jämnare blodsocker och mindre fluktuationer, men det finns tyvärr inga genvägar och det är en balansgång med att väga risker mot varandra, men även livet. Lägg inte så mycket tid på att överleva att du glömmer att leva.


Patientsäkerhetslagens femte kapitel (2) säger:


Jag hoppas innerligt det blir lättare att förhindra rekommendationer/råd som inte är vetenskapligt belagda och att större fokus läggs på att det skall komma från legitimerad personal, i den uppdaterade lagen så småningom. Samt inte minst, hårdare straff för grova överträdelser.

Angående råd och legitimation, den vanligaste kommentaren jag fått från de mest fanatiska anhängarna av LCHF är vilken diet jag förespråkar. Jag rekommenderar den kost vederbörandes dietist föreslår, jag saknar legitimation och får således inte rekommendera en egen diet enligt Patientsäkerhetslagen. Vi måste lyssna på de med kunskap, läkare har oftast kort utbildning och låg kunskap om kost, det har LCHF-rörelsen rätt i. Samtidigt som det är mostägelsefullt att en allmänläkare, en journalist, en kostrådgivare med två veckors internetutbildning, en nästan vem som helst, ger kostråd åt en med en allvarlig kronisk sjukdom, som inte är de vedertagna. Här hoppas jag se större utbyte mellan dietister och läkare. Vi går inte till Bosse bildoktorn för hjärtkirurgi. I min artikel från förra våren då patienter i Sverige med typ 2 diabetes drabbats av en euglykemisk ketoacidos, syraförgiftning med bra blodsocker, visade jag bristen på kunskap i LCHF-lägret – trots en läkarlegitimation, 49. Tillika måste vi kunna ha en dialog, det verkar som att samtalsklimatet är något bättre avseende i alla fall diabetes, efter att jag iscensatte denna granskning av media. Professionen måste kanske ha något större portion ödmjukhet och vara mindre rigid avseende friska och ibland de med typ 2 diabetes gällande LCHF, kortsiktigt

Sist men inte minst. Igår fann jag en kommentar på Kostdoktorns forum som åtminstone den lilla skara av diabetesvänner som var med i debatterna för fem år sedan förstår betydelsen utav. För fem år sedan var det inte ovanligt att inom LCHF-rörelsen att statuera att gluten och/eller socker kunde bidra till etiologin, orsaken, till autoimmun diabetes. I januari i år går en moderator på forumet in och motsäger detta, dessutom med mig som källa (!). Det är sjukt stort och jag blir faktiskt väldigt stolt, både för att jag används som vetenskaplig referens men också för att vi kommit en bra bit på vägen i den polariserade debatten uppenbarligen.



  1. http://www.diabethics.com/science/en-diabetesodysse-del-1
  2. https://www.riksdagen.se/sv/dokument-lagar/dokument/svensk-forfattningssamling/patientsakerhetslag-2010659_sfs-2010-659
  3. http://lakartidningen.se/Aktuellt/Nyheter/2019/05/Atgarder-for-starkt-patientsakerhet-drojer/
  4. https://www.folkhalsomyndigheten.se/folkhalsorapportering-statistik/folkhalsans-utveckling/halsa/medellivslangd/
  5. http://www.kmagasin.se/en-aldre-och-friskare-befolkning-2/
  6. http://www.diabethics.com/science/mortalitet-diabetes/
  7. https://www.socialstyrelsen.se/Lists/Artikelkatalog/Attachments/21101/2018-10-17.pdf
  8. https://www.livsmedelsverket.se/matvanor-halsa–miljo/kostrad-och-matvanor/naringsrekommendationer
  9. https://www.lu.se/article/vilket-matmonster-har-du
  10. http://www.diabethics.com/diabetes/types/
  11. https://traningslara.se/du-kan-sallan-kompensera-for-skitmat/
  12. https://www.ncl.ac.uk/press/articles/latest/2019/03/weightlosstype2diabetesremissionfor2years/?fbclid=IwAR3nQ9w5VJqFel8w9bryfwguOdAlj1R-ZR5lP7rMQ2OFKakNjoGrDD040qQ
  13. https://www.theguardian.com/society/2018/nov/30/gps-to-prescribe-very-low-calorie-diets-in-hope-of-reversing-diabetes
  14. http://www.clinsci.org/content/128/7/405.long
  15. http://www.diabethics.com/lifestyle/jakten-pa-det-perfekta-blodsockret/
  16. https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2005143
  17. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2723644?fbclid=IwAR1Va6usleCJOcLE6eSxEkzm6upS1OKOBoBwpyq9mKC5ZLGsG9NsLjxuFjs
  18. http://www.diabethics.com/lifestyle/bra-slv-och-socialstyrelsen/
  19. http://www.diabethics.com/science/human-prevention-trial-cvb/
  20. http://www.diabethics.com/science/gluten-och-autoimmun-diabetes/
  21. https://www.statnews.com/2019/05/09/tribalism-objectivity-low-carb-high-fat-diets/
  22. https://sv.wikipedia.org/wiki/Intermedi%C3%A4rmetabolism
  23. http://www.diabethics.com/diabetes/ketones/
  24. http://www.diabethics.com/science/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  25. ttps://www.dietdoctor.com/se/barn-med-typ-1-diabetes-framgangsrikt-behandlad-med-ketogen-paleokost/comment-page-2#comments
  26. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2124-arets-forvillare-storstockholms-patientforenings-tidskrift-leva-med-diabetes-januari-numret
  27. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2152-normoglykemisk-ketoacidos-ett-allvarligt-tillstand-forekommer-bland-annat-som-biverkan-av-sglt-2-hamnare-och-lchf-vid-t1dm
  28. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2165-barn-med-typ-1-diabetes-8-5-ar-gammalt-och-lchf-kost-omhandertas-enligt-lvu
  29. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2176-hur-manga-gram-kolhydrater-behover-en-individ
  30. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2177-kolhydratbehov-till-barn-med-typ-1-diabetes
  31. http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=83&artikel=6404797
  32. http://www.tv4.se/nyheterna/klipp/barnläkare-om-livsfarliga-dieten-det-är-fullständigt-hårresande-3331532
  33. http://www.dn.se/nyheter/sverige/riskfyllt-ge-lchf-kost-till-barn-med-diabetes/
  34. http://www.sydsvenskan.se/sverige/lchf-diet-farlig-for-barn/
  35. http://touch.metro.se/nyheter/lchf-farligt-for-barn-med-diabetes/Hdzpdf!3KErK@hewjocPPwnIb4IEQ/
  36. http://www.svt.se/nyheter/lokalt/vast/overlakare-i-goteborg-varnar-for-lchf-dieten
  37. http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=1650&artikel=6405521
  38. http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=83&artikel=6405808
  39. http://www.dn.se/nyheter/klassiskt-exempel-pa-faktaresistens/
  40. http://sverigesradio.se/sida/default.aspx?programid=1637
  41. https://www.aftonbladet.se/ledare/a/OnmkP1/barn-kan-do-av-lchf-kost
  42. http://www.expressen.se/nyheter/hon-forskade-om-lchf–blev-hotad/
  43. http://www.lakartidningen.se/Opinion/Debatt/2016/04/Krypskytte-mot-vetenskapen-aventyrar-nodvandiga-folkhalsosatsningar/
  44. http://www.diabethics.com/science/begransas-mer-nej-tack-hjalpmedel-ja-tack/
  45. https://www.kostfonden.se/ny-satsning-fran-kostfonden-stor-utvardering-av-kostbehandling-vid-typ-1-diabetes-2/
  46. http://www.diabethics.com/science/closed-loop-update/
  47. http://www.diabethics.com/science/LCHF-vid-typ-1-diabetes/
  48. https://www.diabethics.com/lifestyle/ny-studie-lchf-vid-typ-1-diabetes/
  49. https://www.diabethics.com/science/typ-2-diabetes-och-eudka/



Hans Jönsson



Patientregistret 2018

24 May, 2019

För ett par dagar sedan skrev jag en första artikel om mina insatser inom diabetes, gällande tekniska hjälpmedel och utfall av dessa: http://www.diabethics.com/science/en-diabetesodysse-del-1/. Nu har vårt världsunika Nationella Diabetesregister, NDR, publicerat sina årsrapporter så ett par korta kommentarer angående en del bra och sämre detaljer från dessa.

  • Jag har haft mycket kontakt med NDR genom åren och efterfrågat utveckling över längre tid även för barn, som finns för vuxna och jag har publicerat tidigare. Denna är fantastiskt intressant, och bra. HbA1c i olika spann sett över 18 år. Observera att detta delvis är skälet till att jag efterfrågar nyanser i synen på risk för komplikationer och mortalitet, det har hänt mycket och ännu mer om vi går längre tillbaka i tiden. exempel: år 2000 nådde 15,5% av alla barn 0-17 år med autoimmun diabetes under 52 mmol/mol i HbA1c. Idag är motsvarande siffra 42,7%. Makalös utveckling. Notera hur staplarna nästan spegelvänts under dessa 18 år.
  • Detta har jag också visat tidigare, väl känt från studier. Mindre barn har lägre HbA1c och det ökar med åldern. Dock, notera att HbA1c senaste tre åren faller i alla åldersgrupper.


  • Incidensen är inte 100% uppdaterad då årsrapporten kommer utan interpolleras senare, men likt vi sett tecken på i ett par år nu så verkar den stannat av i Sverige. Om det är en trend är för tidigt att säga, och vi har fortsatt världens högsta incidens efter Finland.


  • Prevalens av hypoglykemi och DKA, ketoacidos, är låga men sjunker inte som önskat.



  • Fortsatt besvärande många med en DKA vid debut, och professionen är kritiskt i årsrapporten liksom tidigare. Texten är den samma som i förra årsrapporten; “Det är tydligt att små barn har en ökad risk för DKA vid diabetesdebut och det finns en tendens till stigande förekomst av DKA vid diabetesdebut i alla åldrar. Idag kan vi inte med säkerhet uttala oss om orsaken till de stigande
    siffrorna och för 2018 är siffrorna fortfarande preliminära. Ca 50% har haft kontakt med sjukvården innan inläggningen för DKA. Av dessa har ca 1/3 inte handlagts korrekt, det vill säga remitterats vidare till barnklinik samma dag. Ökad kunskap om symtom på diabetes och ketoacidos i befolkningen och i primärvården skulle avsevärt kunna minska utvecklingen av ketoacidos vid debut.” Räknar vi antalet DKA av rapporterade pH-värden tagna hade 24,2% av barnen en DKA. Räknar vi antalet DKA av nyinsjuknade barn är det 21,5%. Oavsett för många, en DKA är livshotande även om mortaliteten är låg idag.



  • Sist men inte minst, totalt antalet patienter fortsätter öka. Kom ihåg att det till viss del tros bero på öka inrapportering, men från flera länder vet vi att patienter med typ 2 diabetes ökar trots att inte incidensen (nyinsjuknande) gör det, överlevnaden blir bättre och således blir antalet nu levande patienter fler. Vi har ingen ny svensk data som stöjder detta, men högst sannolikt fallet även här. Från Norge kom en studie som bekräftar detta förra året, definitivt relevant för även Sverige: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-018-4681-4.


  • I tillägg till ovan bild. Svenska Diabetesförbundet publicerade nyligen sin årsredovisning, där de skriver att de har 22 682 medlemmar. Totalt antal patienter är 438 519 vuxna plus 7 634 barn. Totalt blir det 446 153 personer med diabetes i Sverige. Det innebär att 5% är medlem i den enda rikstäckande patientorganisation vi har, 95% är inte medlem. Jag lägger ingen värdering i människor val naturligtvis, men klart detta är olyckligt.



Swediabkids årsrapport: https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_Swediabkids_2018.pdf

NDR för vuxna: https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_NDR_2018.pdf

Svenska Diabetesförbundets årsredovisning: https://www.diabetes.se/contentassets/231ce6f2ed914515a1efdade611d2d23/arsredovisning-diabetesforbundet-2018.pdf



Hans Jönsson