Category: Medicinteknik

Status sensorbaserad glukosmätning

22 November, 2018

För en vecka sedan skrev jag att det pyr i flera landsting och att våra diabeteshjälpmedel ifrågasätts. I sak handlar det inte om tveksamhet kring nyttan eller missunnsamhet, utan att man åter i en ekonomiskt pressad situation blir desperat, desperation är mycket sällan rationellt. I veckan blev jag kontaktad av flera inom professionen i Västra Götaland (VGR), det landsting som ofta är längst fram att anamma ny teknik och ha patienten i fokus. De var oroliga. Jag blev i tisdags uppringd av en journalist från Göteborgs-Posten, som hade hört att jag var ”diabetesexperten”. Vi talade länge, hon fick all nödvändig fakta och vetenskap, och hade ett planerat samtal med VGR efter detta. Dagen efter ringer hon mig och berättar att hon tio minuter efter att vi la på fått ett mail från VGR, som dragit tillbaka hot om stopp för nyförskrivning av sensor samt krav på att minska antalet patienter (!) som fick ha tekniken. Det uttrycktes även en retorik om indragna vårdplatser för att våra hjälpmedel kostar pengar, förvisso krassa verkligheten men då ser man inte skogen för alla träden. Då är problemet budgeten och tillgängliga medel, eller dåligt planerad allokering av medlen. Oavsett snopet för GP som hade en fin och nödvändig artikel på gång, sagt eftersom detta är en brandsläckning. För VGR är den akuta faran över men inte på sikt, och jag har sagt detta tusen och en gång; vi kan inte ta tekniken för givet, fast vi borde kunna det. Dessutom är runt hörnet ett ytterligare paradigmskifte på gång, som många vill ha inom ca tre år (1). Den tekniken är inte gratis och som jag tjatat om, alla som vill ha och behöver dem kommer inte få. Inte om vi inte talar om innebörden.

Detta är ett av väldig många tillfällen jag är eller blir involverad för vår skull, som patienter, men det sker utan att någon med sjukdomen, eller majoriteten, vet vad som sker. Jag är bra på att göra men dålig på att berätta om allt, jag ser hellre framåt. Men jag måste bli bättre på att tala om detta som gagnar så många människor med en svår och allvarlig sjukdom. Om det berörde hela regionen eller ej vet jag inte, har inte efterforskat.

STATUS IDAG

Sensordriven glukosmätning, CGM och FGM, har formligen exploderat de sista tre åren i Sverige, och många har idag tekniken. I maj skrev jag en uppföljning till det förlösande arbete jag gjorde med den första nationella analysen av prevalens av CGM/FGM våren 2016 (2). I artikeln från i våras (3) ser vi onekligen vad som skett. Jag valde där medvetet att inte visa statistik på djupare nivå, för att inte flytta fokus – situationen är ganska bra idag nämligen. Ganska bra betyder att det finns förbättringspotential på ett par platser, och tyvärr döljer sig bakom statistik på nationell nivå ojämlikheter mellan landstingen. Detta är skälet till att jag till alla riksdagspartier inför valet inkluderade en fråga om detta (4).

Nästan alla barn har idag sensor, 92,5% enligt NDR, Nationella Diabetesregistret (okt 2018). Av vuxna med typ 1 diabetes har 66,9% sensor, där finns en viss skillnad mellan män och kvinnor, som Socialstyrelsen uppmärksammat. Mer om det nedan. Sedan i våras är det godkänt att en subgrupp av patienter med typ 2 diabetes har rätt att få hjälpmedlet, där går det tyvärr långsamt. Enligt NDR har lite drygt 2100 patienter med typ 2 diabetes i Sverige CGM/FGM. Så här ser det ut för typ 1 diabetes i antal:

Ca 37 000 av Sveriges ca 52 000 med typ 1 diabetes har idag sensor med andra ord. Innan jag går djupare ner så är det viktigt att titta på inrapporteringen. Delar av differenserna i förskrivning förklaras delvis av att man i vissa landsting är sämre på att rapportera in i NDR förekomst av sensor eller ej. Jag vill vara tydlig men att jag inte vet bakgrunden, skulle jag försöka mig på en gissning bottnar det säkerligen åtminstone delvis i resursbrist – dvs att man inte hinner med. Nedan bild visar samtliga landsting samt riket gällande rapporterad indikator. Dvs, för hur stor del av landstingets patienter med typ 1 diabetes finns uppgift om sensor eller ej. Tittar ni exempelvis på Kronoberg så har de med 100% uppgift i registren om alla sina vuxna patienter med typ 1 diabetes, inte att 100% de facto har sensor. Är ni med? Så här är rapporteringsgraden:

För 14 av 21 landsting är rapporteringsgraden på 90% och mer, det innebär att uppgift om sensor saknas på väldigt få patienter. Så för dessa landsting skulle jag bedöma att siffrorna är tillförlitliga, kanske för ett par till. Nedan är endast vuxna med typ 1 diabetes, barn är dels en övervägande majoritet som har sensor samt att de registreras per klinik och inte landsting. Så väljer endast vuxna:

BAKGRUND OCH VETENSKAP

CGM kom för 14 år sedan, beroende på hur man definierar det. Jag avser patientversion och Medtronic Guardian RT som godkändes av FDA i USA 2005. Tekniken var första åren kostsam och hade långt från dagens mätnoggrannhet, detta har utvecklats stort sista fem åren vilket är grunden till att så många idag har tillgång till tekniken. På svenska marknaden idag finns idag följande sensorbaserade glukosmätare upphandlade: Dexcom G6 från Nordic Infucare (NY), Freestyle Libre från Abbott, Guardian Connect från Medtronic och Eversense från Rubin Medical. Alla har tillfredsställande mätnoggrannhet. Freestyle Libre är per definition inte en CGM utan en FGM, den skickar inte värden automatiskt vidare likt de andra så kallade real-time CGM. Studier över nyttan finns en uppsjö utav, jag har skrivit ett flertal artiklar så här bara ett urval 5 och 6.

I min artikel ovan, CGM och sprutor, testar forskare Dexcom G4. Med nya G6 finns inga bättre interventionsstudier ännu, endast gällande mätnoggrannhet. Men av de andra listar jag lite kort de senaste och/eller de mest intressanta studierna.

Freestyle Libre: SELFY är en interventionsstudie över sex månader på 76 barn med typ 1 diabetes, av vilka 25 stycken var 13-17 år. Time In Range, här 3,9-10 mmol/L, ökade med 1,2 timme per dag. HbA1c minskade i snitt 8 mmol/mol, utan att minska hypoglykemier. Mycket bra resultat, 7.

Eversense: PRECISE II är senaste studien, på 90 vuxna med antingen typ 1 eller 2 diabetes. Studien avsåg titta på mätnoggrannhet men visade också en minskning av HbA1c med 6 mmol/mol. Även detta mycket bra 8.

Guardian connect: Har genomfört studier gällande mätnoggrannhet, säkerhet och i övrigt endast Guardian med insulinpump. Denna artikel handlar om sensor allena, för att utesluta vad pump har för inverkan, som vi vet är positiv, 9.

Utöver de studier som finns så har det inom industrin blivit populärt att visa så kallad real world data, RWT. Jag som annars inte är vidare intresserad av anekdoter, trots att det kan vara många till antalet, tycker detta är ett undantag. RWT har ansetts väga mycket lätt, eftersom orsakssamband inte kan statueras, men det är inte svartvitt och därmed oväsentligt. Detta är statistik och ingen studie, men jag undrar fortsatt vad som har bidragit mer än sensorbaserad glukosmätning? Jag är helt övertygad om att detta väger tyngst i den utveckling vi ser i vårat fina diabetesregister. Av ett mycket enkelt skäl: jag kan diabetes och vet att inget alls skett under perioden som kan tillskrivas denna förändring.

Det som i Sverige rönt mest uppmärksamhet är en uppföljning på Freestyle Libre, av Magnus Löndahl med kollegor (10). De har tittat specifikt på de 334 första patienterna som fick Freestyle Libre (den idag vanligaste sensorbaserade glukosmätaren i Sverige) i södra Sverige, och dessa har i snitt sänkt sitt HbA1c med 9 mmol/L. Makalöst bra.

I våras, i en artikel om LCHF, visade jag i slutet grafer över viktiga målvärden för oss som population (11). Jag adderar de tio första månaderna på 2018 och trenden är onekligen intressant. Först utvecklingen av Sveriges alla vuxna med typ 1 diabetes under 22 år och 10 månader, till och med oktober i år. Här finns uppgift om nästan alla patienter, så tillförlitliga siffror. Kom ihåg att förskrivningen av sensor ökade från slutet av 2014, då Freestyle Libre kom, och året innan (2013) var snittet i HbA1c 64,3 mmol/mol.

Ner 4 mmol för oss som grupp alltså. Som alla vet är ett av de viktigaste målvärdena HbA1c där vi har individuell bedömning men generellt är målet för vuxna med typ 1 diabetes att komma under 52 mmol/mol. Här har jag ingen historisk data över en längre period, men så här ser det ut för 5 år och 10 månader. Andel som når under 52:

Makalöst bra, 10% fler når under 52 mmol/mol. Sist men inte minst, ett HbA1c över 70 mmol/mol ökar risken kraftigt för flera komplikationer (12). Så här ser trenden ut, andelen i procent med ett HbA1c över 70:

Detta är fantastiskt och så stort, samtidigt som det också visar allvaret och komplexiteten i sjukdomen. Innan sensor hade vi ingen möjlighet alls, nu finns verktyg för att i alla fall ha möjligheten men det är inte bara att ”ställa ur skorna”. Personligen tror jag trenden kommer fortsätta, nu kommer som sagt nya smarta system i closed loop likväl. De med högre HbA1c behöver utökat stöd, som jag skrivit många gånger. Men tekniken hjälper om än inget botemedel.

HÄLSOEKONOMI

Jag uppskattar att lite fler i verkligheten har sensor. Enligt samstämmiga uppgifter från industrin så är min uppskattning att 42 000 med typ 1 diabetes har sensorbaserad glukosmätning, sannolikt till och med lite fler. Kostnaden för Sverige är därmed lätt att i alla fall få ett hum om. I och med att Libre godkändes att förskriva åt en subgrupp med typ 2 diabetes sänktes priset till 436 kr/sensor (13). På ett år går det åt 26 sensor per patient, vilket är max vad landstingen förskriver. 26 * 436 = 11 336 kr. Sensor för 42 000 personer * 11 336 kr = 476 miljoner kronor. Observera då, vi kan inte se vilken typ av sensor patienten har, alla har inte Libre. Jag brukar uppskatta kostnaden till 600 miljoner nationellt, baserat på andra sensorer samt att lite fler i själva verket har hjälpmedlet. Billigt. Diabetes är nämligen extremt kostsamt för samhället och upptar ca 10% av hälso- och sjukvårdsbudgeten, varav största kostnaden är för komplikationer (6). Kortsiktigt förstår jag dock att landstingen har svårigheter, när besparingen kommer vet ingen idag.

UPPDATERADE RIKTLINJER

Socialstyrelsen uppdaterade förra veckan riktlinjerna för diabetesvård gällande sensor. Jag har respekt för Socialstyrelsen och har haft mycket kontakt med flera personer i många år, detta är dock sorgligt. Så här ser det tillägg som kom nu ut, prioritet 1 är högst och 10 lägst:

Problemet är att man sätter prioritet 6 och skriver att hälso- och sjukvården ”kan” förskriva FGM till patienter med typ 1 och 2 diabetes som inte har återkommande problem med hypo- och hyperglykemier. Vi som lever med sjukdomen vet att alla med flerdosbehandling av insulin de facto har dessa problem, men det skulle givetvis ha varit ”bör förskriva”. 42 000 patienter, kanske 44 000, har idag sensor och ja, tekniken har införts snabbt och i allra högsta grad på vetenskaplig och hälsoekonomisk grund. Vad denna uppdatering från Socialstyrelsen leder till vet jag inte, eller vad vad konsekvensen blir. Men de kan ju börja med att läsa denna artikel för att lära sig om sjukdomen. Problem nummer 2 är, jag förstår att de har olika prioriterings-rekommendationer för ”kan” och ”bör”, men detta bidrar i allra högsta grad till orättvis och ojämlik vård, och godtycklig tolkning. Riktlinjer är inte allena till för professionen även om syftet är definierat (14), tvärtom använder vi som patient dessa i många sammanhang för att utkräva rättigheter. De ska knappast generera mer oro och ge underlag för att inom delar av sjukvården ta flera steg tillbaka. Deras rekommendationer måste vara verklighetsbaserade, och uppdaterade. Dessa är allt annat än det. Här en kort artikel om riktlinjerna 15, här riktlinjerna 16.

LIVSKVALITET

Jag har haft Libre sedan februari 2015 och nu i november har jag använt appen LibreLink i tre år, jag tillhörde en testgrupp av den. Vad tekniken inneburit för oss som har sensor går inte med ord att beskriva, det skulle bli den tjockaste bok som skrivits. Jag klippte ihop en del anonymiserade bilder för att visa vad det inneburit för dem, som patienter, partners och anhöriga. Detta då jag vet att livskvalitet ibland tas lätt på av personer med makt över besluten, de fokuserar uteslutande på hårda värden såsom hälsoekonomi, och vetenskap. Varje dag är massor av motsvarande kommentarer i slutna forum:

Journalisten från GP bad mig i tisdags försöka förklara vad skillnaden är mot en kapillär mätare, hon var dels inte djupare insatt i diabetes, dels hade hon liksom alla som inte lever med sjukdomen svårigheter att greppa vad egentligen grejen är. Jag sa som jag brukar.

Att förlora sin glukossensor innebär att man åter måste sticka sig i fingrarna konstant, jobbigt men inte största problemet. Problemet är framförallt att ett fingerstick ger ett nuvärde, hur blodsockret är just den tiondelen provet tas. Vad det är om fem, tio, femton eller sextio minuter har jag inte en aning om. Jag måste kolla mig igen. En sensor kan inte heller tala om för mig vart blodsockret är på väg, men den visar en kurva och försöker estimera, samt gör lättheten att frekvent kolla att jag undviker allvarliga situationer. Jag jämför det med att ha en tändsticka med extremt kort brinntid, som tänds i en stor, totalt kolsvart sal. Jag har ont om tid på mig att ta mig ut i det “säkra”. Jag tänder och ser i bråkdelen av en sekund något, sedan måste jag gissa mig fram. Problemet är att jag inte har hur många tändstickor som helst.

Det sistnämnda är en metafor, självklart går det teoretiskt att sticka sig sextio gånger om dagen en kortare period, har dock aldrig hört någon som gjort det. Livet kom visst emellan. Med sensor ser vi allt, och får i alla fall en chans. Journalisten greppade verkligen vad jag berättade.

SUMMERING

Tekniska hjälpmedel gör nytta men är inget botemedel. Sensor belastar kortsiktigt ekonomin, självklart. På sikt är det en besparing, när vet ingen dock. För oss 44 000 med sensor i Sverige, inkluderat de med typ 2 diabetes, innebär detta hjälpmedel massor, inte minst livskvalitet. Vi har en allvarlig, kronisk och livshotande sjukdom, men detta gör oss mindre begränsade. Samhället kommer spara enorma belopp på den nytta som sensor gör, och kommande closed loop-system.

Långsiktigt tänkande inom landsting verkar vara svårt emellanåt, sjukdomar vägs mot varandra. Det finns många allvarliga sjukdomar men diabetes är en mycket allvarlig sjukdom likväl, i själva verket kanske tredje vanligaste dödsorsak i Sverige 12. Bara för att diabetes allokerar en stor del av budgeten vill vi inte nedprioriteras, att vi kostar pengar bottnar i just allvaret av, och svårigheten med, sjukdomen. Allt som kan underlätta är en mycket bra investering, hälsoekonomiskt liksom i individen. Om ekonomin är svår att få ihop med kulramen ska inte det tynga oss. Vi vill inte se färre personer med sensor utan fler, inkluderat de med typ 2 diabetes som är flerdosbehandlade. Vi vill se utjämnande mellan landstingen. De barn som idag har sensor, vilket alltså majoriteten har, de blir vuxna så småningom. Ska de förlora möjligheten till bättre hälsa och längre liv? Rör inte vår sensor, ge oss bättre möjligheter istället.

Referenser:

  1. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/closed-loop-update/
  2. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-forskrivning-cgmfgm-och-insulinpump-i-sverige/
  3. http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/nulage-tekniska-hjalpmedel/
  4. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/riksdagsval-2018/
  5. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/cgm-och-sprutor/
  6. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/heja-kronoberg-nu-oppnar-jag-resebyra/
  7. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/67/Supplement_1/158-LB
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5867508/
  9. https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf16/P160007b.pdf
  10. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/67/Supplement_1/958-P
  11. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  12. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/mortalitet-diabetes/
  13. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2706-landstingen-rekommenderas-av-nt-radet-libre-till-t2dm-m-flerdos-insulin-och-hba1c-over-70-eller-aterkommande-hypoglykemier-nationellt-pris-iphone-kan-lasa-sensor-med-gratisapp
  14. http://www.socialstyrelsen.se/riktlinjer
  15. http://www.socialstyrelsen.se/nyheter/2018/nyteknikkangoralivetenklareforpersonermeddiabetes
  16. http://www.socialstyrelsen.se/SiteCollectionDocuments/2018-10-25-folder.pdf

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics


Closed loop update

22 August, 2018

Diabetesvården genomgår ett paradigmskifte, sista åren har skett mycket och än mer sker inom tre år. För ett år sedan skrev jag en lång artikel om historik, nuläge och framtiden, en av mina mest delade artiklar trots väldigt lång 1. Nyligen publicerade jag data över hur många med typ 1 diabetes som idag har CGM/FGM och/eller insulinpump, CGM/FGM har ökat makalöst på bara fyra år medan insulinpump står ganska stilla hos vuxna 2. Det är en revolution som skett på bara ca tre år, vilket är bra då det ger bättre möjlighet både kort- och långsiktigt. Förstås även glädjande att politiker och tjänstemän insett detta och skapar utrymme i budgeten för inköp av dessa hjälpmedel. De minskar kostnaderna på sikt då diabetes är kostsamt för samhället (3), men vi vet inte i vilken omfattning besparingen är och när detta visar sig i utgifterna. Fortsatt är inte tekniken ett botemedel dock.

VAD ÄR CLOSED LOOP?

Närmast gällande utveckling av tekniska hjälpmedel står så kallade closed loop-system. Redan idag kan man koppla samman en CGM (sensorbaserad glukosmätare) och en insulinpump, kallas SAP eller sensor-augmented pump. Det finns viss kommunikation mellan CGM och pump, men closed loop innebär att en algoritm adderas, många har säkerligen hört talas om AI – artificiell intelligens. Algoritmen sitter antingen i pumpen eller i en telefon som ett nav, och det är ett adaptivt system som anpassar sig efter personen som bär dem, och ökar och minskar insulindoseringen efter behov. Tanken är att de ska automatiskt hålla patienten så mycket tid som möjligt ”time in range”, dvs inom en nivå som en frisk människas blodsocker eller närapå, så kallad euglykemi eller normoglykemi. Vad detta innebär varierar mellan olika system men hittills siktar de flesta på mellan 4-10 mmol/L, kraven kommer ändras efter att tekniken utvecklas. Idén är samma som för själva idag, dvs att vi inte kan med 100% garanti prediktivt veta hur blodsockret utvecklar sig och är om 5 minuter, 15, 30 eller en timme. Men med snabba beräkningar och AI lär sig systemet se ett mönster, det mönster som alla strävar efter idag – systemet ”gör jobbet” åt oss och försöker möta det som är på väg att ske med förändrad insulintillförsel.

På marknaden idag finns ett system av en hybrid closed loop, Medtronic 670G. Den finns i USA sedan ett år och sägs enligt osäkra uppgifter användas av 100 000 personer idag. Den blev nyligen CE-märkt för Europa och den börjar snart levereras i Norden (4). Hybrid innebär att den sköter basalen, basinsulinet, automatiskt men bolus ges fortsatt manuellt. Tanken för de system som kommer senare, de s k fullskaliga closed loop-systemen, att de skall vara adaptiva och anpassa sig efter patienten och distribuera både basal och bolus. Inga beslut skall tas av patienten själv.

UTFALLSVARIABLER

Som jag skrev häromdagen i artikeln om den stora svenska studien om mortalitet vid typ 1 diabetes, så är det inget nytt att det är av vikt att vi följs upp främst vad jag kallar de tre benen, eller b:en: blodsocker, blodtryck och blodfetter (lipider). Vad som in sin tur påverkar detta skriver jag mer utförligt i en artikel längre fram. Den svenska studien visade nu att det kanske är nödvändigt att börja titta på blodtryck och lipider något tidigare, i lägre ålder. Blodsocker är förvisso en sanning med modifikation eftersom sensorerna mäter i interstitialvätskan (5). Vi vet dock fortsatt att glukos är det som har störst betydelse för risken att utveckla komplikationer, och också det vi har stor möjlighet att själva påverka, om än lättare sagt än gjort. Når vi tidigt efter debut ett HbA1c under gällande rekommendationer om 52 mmol/mol, för barn ibland 48 mmol/mol, hävdar jag att risken för komplikationer och förtida död är väldigt låg. Jag kommer gå djupare in på detta framöver. Men självklart, detta är lättare sagt än gjort med dagens hjälpmedel. Som jag visat nyligen når 22,1% av vuxna med typ 1 diabetes under 52 mmol/mol (6) och 34,5% av barnen (7). Dessa siffror förbättras hela tiden, inte minst efter att det formligen exploderat gällande förskrivningen av sensorbaserad glukosmätning sista fyra åren, något jag lagt enormt med tid på och en utveckling jag har en del i. Det finns uppenbarligen förbättringspotential.

VAD SKA VI FOKUSERA PÅ GÄLLANDE GLUKOS?

HbA1c eller, det jag föredrar, genomsnittligt glukos är enskilt viktigast men ändå otillräckligt. För två år sedan skrev jag en smått provokativ artikel i ämnet (8). Den togs emot väl överallt, och professionen delade den likväl. Sedan dess har ännu mer stöd kommit för att vi bör följa upp fler parametrar. Idag då alla barn i Sverige har sensor för glukosmätning och majoriteten av vuxna så ges möjlighet att se så mycket mer. Jag hävdar att alla CGM/FGM på svenska marknaden har god mätnoggrannhet och därmed är bra. Bra kan självklart också bli bättre, mer om det nedan. Men möjligheten att följa upp oss är stor då vi i telefon/mottagare har information, samt att vi med uppladdning till Diasend ser närmast allt.

Jag vidhåller att vi skall använda sensorns genererade genomsnittliga glukos. Utöver detta skall vi fokusera på TIR – time in range. Vad som är rimligt här skall diskuteras med diabetesteamet. Euglykemi, eller normoglykemi, dvs där friska spenderar större delen av tiden, är mellan ca 3,9-7,8 mmol/L. En del diabetologer tittar även på detta, men det mest nyttjade är 3,9-10 mmol/L. Detta pga av att vi inte vet någon negativ skadeverkan att ibland befinna sig mellan ca 7,8-10 mmol/L, samt att det med dagens tekniska hjälpmedel anses vara för tufft med snävare mål. Vi vet också att friska har tid utanför 3,9-7,8 mmol/L, och vi saknar alltså evidens för eventuell betydelse av detta (9, 10).

Fördelen med TIR är att vi samtidigt ser frekvens av hypoglykemier och hyperglykemier, och kan studera detta i detalj, samt använda AGP, ambulatorisk glukosprofil, för att se ett eventuellt mönster. Jag har vid detta laget skrivit hundratals gånger att vi saknar evidens för att glukosvariabilitet har negativ inverkan på risk för mikrovaskulära komplikationer, något jag kommer skriva mer om senare, helt enkelt för att det inte finns en enda longitudinell studie med sensor. Flera pågår, och det dröjer ett antal år innan vi ser resultatet. Vi saknar naturligtvis även därmed kunskap om vad TIR innebär, men det är ett bättre uppföljningsmått. Jag talar mer om detta då jag föreläser.

OLIKA AKTÖRER INOM CLOSED LOOP

Jag har skrivit om closed loop massor av gånger, exempelvis denna stora studie 11, och här gjorde jag för ett år sedan en kort sammanfattning av nuläget 12. Efter detta har skett en hel del, och gör fortsatt. Här är status idag.

MEDTRONIC 670G – HYBRID

Systemet: Insulinpump MiniMed 670G, Medtronic Guardian sensor 3 och Contour NEXT Link 2.4 blodsockermätare, för kalibreringar. 3-4 kalibreringar per dag rekommenderas.
Algoritm: SmartGuard. Två alternativa inställningar, se bild från Medtronic USA´s hemsida:

Status idag i Norden: Börjar snart levereras. Medtronic har egen verksamhet i Norden.
Godkänd ålder: Från 7 år.
Höjdpunkter från studier: Den studie som främst låg till grund för godkännandet av FDA i USA hösten 2016, visade en sänkning av HbA1c hos vuxna med typ 1 diabetes i snitt från 56 till 51 mmol/mol, och hos barn (14 år och uppåt) från 60 till 54 mmol/mol. Under tremånadersperioden inträffade noll ketoacidoser eller allvarliga hypoglykemier. Time in range motsvarande 3,9-10 mmol/L var 72% i slutet av studien. Snitt av HbA1c på de 124 personerna var 57 mmol/mol vid start, så ganska motiverade patienter med andra ord. Studien: 13. Det är idag populärt hos företagen att använda så kallad real world data. Det är ingen vetenskaplig studie utan bygger på att systemen laddar upp information/data någonstans, som avidentifieras och från detta får företagen ett mycket stort underlag och vi ser vad som sker i praktiken. Medtronic presenterade nyligen data från 32 178 användare där en genomsnittlig TIR är 70,6%, TIR även här 3,9-10 mmol/L. Här ses även att en del använder systemet manuellt, varför vet vi inte men hos de som använder auto mode enligt ovan syns högre TIR om 73%. Där är tid spenderad i hypoglykemi exceptionellt låg om 2% och tid i hyperglykemi 25%. Detta presenterades på Amerikanska diabetesförbundets kongress, så endast ett pressmeddelande 14.
Övrigt: Annan viktig information: Är TDD, total dagligt dos (insulin), under 8E per dygn kan inte systemet användas av tekniska orsaker (15). Självklart står inte ett sådant stort företag och väntar, trots ett försprång på marknaden. Nästa generation som kommer vara en helt automatiserad closed loop är sannolikt inte så långt borta, den sägs på många platser heta 690G men det är oklart (16).

TANDEM T:SLIM X2 CONTROL IQ – HYBRID

Systemet: T:slim X2 insulinpump och Dexcom G5, kommer använda G6 framöver.
Algoritm: Type Zero´s inControl Diabetes Management algoritm. I min artikel iDCL (11) berättar jag mer om algoritmen. Här finns lite information likväl 17.
Status idag i Norden: Eventuell lansering sommaren 2019 i USA, Norden oklart. Säljs av Rubin Medical.
Godkänd ålder: Inte på marknaden ännu.
Höjdpunkter från studier: De presenterade på den stora teknik-konferensen, ATTD, i Wien i februari första delen av iDCL, där de alltså ingår. Tyvärr sas inte mycket och det finns ingen mer data tillgänglig. Här en av flera artiklar och skälet till avsaknad av resultat är naturligtvis att det helt enkelt är för litet första försök, under maximalt två dygn och med bara fem personer 18.
Övrigt: Tandem har precis fått godkänt sin Basal-IQ av FDA i USA och idag den 17 augusti officiellt lanserat den funktionen (19) som, grovt förenklat, är motsvarande Medtronic 640G, med så kallad ”low suspend”. Den slår av insulintillförseln då blodsockret faller, och slår på igen då det vänder uppåt igen. Intressant nog är t:slim kompatibel med G6, vilket innebär att då inga kalibreringar måste göras. Både intressant för denna produkt och kommande generationer. Det är annonserat att det skall gå att uppdatera programvaran kostnadsfritt om garantitid finns kvar, och alltså med en nuvarande t:slim få funktionen som basal IQ innebär. Om detta gäller Sverige är oklart, tala med er mottagning (20).

INSULET OMNIPOD HORIZON

Systemet: Omnipod och Dexcom G5, troligen G6. Omnipod är som många vet slanglös.
Algoritm: MPC- Model Predictive Control.
Status idag i Norden:
Godkänd ålder:
Höjdpunkter från studier: Hittills en liten studie med en hybrid closed loop med 11 personer under 5 dagar. Planen oklar, de har talat om ett helt automatiserat closed loop-system, jag utgår från att det är fallet tills annat meddelats. I studien hade deltagarna ett HbA1c i snitt om 57-66 mmol. De spenderade 74% i TIR 3,9-10 mmol/L och liten tid spenderad i hypoglykemi. Läs här 21.
Övrigt: Omnipod distribueras från 1 juli 2018 i Norden av Nordic Infucare. Nyligen godkändes Omnipod DASH av FDA, nyheter bland annat blåtand, ny PDM, kompatibilitet med telefon och kapillär mätare 22.

BIGFOOT

Systemet: Bigfoots egen insulinpump (f d Asante´s pump) och Freestyle Libre.
Algoritm: Smartloop, egen.
Status idag i Norden: Nytt företag utan befintlig produkt på marknaden. Saknar distributionsvägar idag.
Godkänd ålder:
Höjdpunkter från studier: Ännu endast en mycket liten på en klinik, där väldigt lite information finns tillgängligt. En större studie är på gång men har blivit framflyttad flera gånger, nu skriver de på sin hemsida att den startar i slutet av 2018 alternativt början 2019, och förutsatt bra resultat så gör de en ansökan till FDA efter detta. Plan är lansering 2020 (23).
Övrigt: Bigfoot består av ett flertal profiler inom diabetes, exempelvis Jeffrey Brewer som var högsta chef för världens största insamlingsorganisation JDRF, och består av duktiga, tekniska entreprenörer inom DIY (do it yourself) – personer som i år innan tekniken funnits gjort egna lösningar. Dessa har pushat industrin framåt, vilket även flera större aktörer medgett. Här en 1,5 år gammal artikel där tidsplanen justerats, men intressant bakgrund till företaget för intresserade 24. Det som kanske gör Bigfoot mest intressant enligt mig är att de siktar på ett system med pump eller pennor. Idag finns ingen annan aktör, det finns ett par smarta pennor, för Sverige finns troligen snart Novo Nordisk Novopen plus 5 med blåtand, men Bigfoot´s avsikt är att systemet skall kunna användas av även MDI-patienter (Multiple Daily Injection, sprutor). Där sköter man i sådana fall fortsatt injektioner själv men har ändå ett slutet system med larm och doseringsråd, utan att detaljer är ännu kända. Dels attraherar de personer som inte vill ha pump, dels de som inte får pump (betänk att systemen inte är billiga) och avsikten är naturligtvis även de med insulinbehandlad typ 2 diabetes.

BETA BIONICS iLet

Systemet: Använt Tandem i studier hittills. Bihormonell innebär möjligheten att använda den med både insulin och glucagon, eller antingen eller. I studier har två t:slimpumpar används, en med insulin och en med glucagon. Hittills Dexcom sensor, mer om det nedan.
Algoritm: Egen.
Status idag i Norden:
Godkänd ålder:
Höjdpunkter från studier: Jag skrev en separat artikel om dem för två år sedan (25). Med bihormonell iLet får personerna ett ungefärligt genomsnittligt blodglukos om 7,8 mmol, översatt till våra siffror. HbA1c nivån i studierna är motsvarande 48 mmol med bihormonell lösning. Amerikanska Diabetesförbundets (ADA) mål för HbA1c är 53 mmol för vuxna och 58 för barn. Så personerna har lyckats komma under detta. 90-95% av alla har nått under ADA´s mål för HbA1c. Otroligt bra. Med iLet med endast insulin har försökspersonerna genomsnittligt blodglukos om ca 8-9, och HbA1c om 55-58 mmol.
Övrigt: Generation 4 av iLet är nu en produkt, som ursprungligen tänkt, som fungerar som pump, mottagare och med algoritmen i enheten (se bild ovan, ej slutversion dock). Bra att veta om glucagon. Som jag skriver i mitt tidigare inlägg om iLet finns flera varianter av glucagon under utveckling. Häromdagen skrev jag på min Facebook att Lilly sökt godkännande för sin nasala variant (26), och Xeris har precis gjort det samma, liter mer överraskande. Beta Bionics testar nu med den analog av glukagon, tänk en färdigblandad lösning likt de insulinanaloger vi idag använder, som jag nämner i flera av artiklarna ovan. Den kommer från danska Zealandpharma 27.

De gör nu första kliniska försöket som gjorts med FIAsp i ett closed loop-system. Studien som redan nu i juli påbörjats inkluderar barn. Planen är fortsatt lansering av iLet med endast insulin eller glucagon (de tänker att vissa med ovanliga sjukdomar, ej diabetes, som får lågt blodsocker kan ha behovet av en iLet med endast glucagon, jag kan tänka mig exempelvis möjligen ketotisk hypoglykemi) 2019 och bihormonell året efter. Dock har de en oerhört intressant idé. De avser göra iLet agnostisk, dvs kompatibel med det mesta (allt) i form av sensor, insulin och glukagon. De har precis annonserat att studien nu kommer göras med Eversense och inte Dexcom allena. Det är ett helt automatiskt system, som jag skriver i min artikel om produkten tidigare slår man vid start in sin kroppsvikt, vid första måltiden berättar man åt iLet vad man äter, ungefär normal, mindre än normalt eller mer. Sedan skall inte behövas mer handpåläggning är tanken. Idén är givetvis att den ska sköta allt.

MEDTRUM

Systemet: Egna produkter, A6 är hela systemet, S6 är deras CGM och P6 är en ”patch pump”, dvs själva ”podden” (slanglös pump).
Algoritm: Oklart.
Status idag i Norden: Etablerat sig i Sverige, ännu ej upphandlad insulinpump eller CGM. Closed loop finns ej ännu men det görs gällande att det skall finnas en ”low suspend”, svårt finna information om dem.
Godkänd ålder: Oklart.
Höjdpunkter från studier: Finns för sensor men ej sett för closed loop.

LILLY

Systemet: Egen pump utvecklad med DEKA (medicinteknikföretag från New Hampshire), Dexcom G6 sensor.
Algoritm: McGill university.
Status idag i Norden: Företaget väletablerat, detta år en ny produkt en bra bit från marknaden.
Godkänd ålder:
Höjdpunkter från studier:
Övrigt: Mer info 28 och 29.

ROCHE

Systemet: Lite oklart. De har pumpar i Europa, men det vållade stor uppmärksamhet då de 2017 meddelade att de slutar sälja dem i USA (30). De medverkar dock i den stora iDCL så något lär komma (11). Spännande CE-märkning den 23 juli 2018, för en helt ny slanglös pump: Accu-Chek Aviva Solo (31). Kan den komma användas i closed loop-system? De kommer som det verkar jobba med Eversense.
Algoritm: Oklart.
Status idag i Norden: Väletablerad organisation.
Godkänd ålder:
Höjdpunkter från studier:

BUBBLARE

Intressant med marknaden är att det, som synes, är många företag som är på gång som inte har mer än en experimentell produkt, en del företag som är väletablerade inom diabetes eller annat men inte har en insulinpump, etc. Marknaden för insulinpumpar är mycket stor, ca 50 miljarder SEK (32), och beräknas växa stort kommande år. Det attraherar flera, konkurrens är nödvändigt så naturligtvis väldigt bra. Tillika är det också viktigt att komma ihåg, samtidigt som flera av dessa nya företag fått enorma belopp i stöd/donationer/investeringar, så är marknaden uppenbarligen tuff, bara titta på hur få aktörer som finns och vad som skedde med Animas. Så det är ingen garanti att de lyckas nå marknaden, inte minst måste de lyckas visa bra resultat i studier och mervärden med sin lösning. Det är inte heller säkert att alla företag når Europa och Norden. Sverige är dock uttalat en marknad som genererar intresse med anledning av att vi har subventionerade hjälpmedel, mer om detta nedan.

CELLNOVO OCH DIABELOOP – HYBRID

Om: Två franska företag som ingått ett samarbete. Cellnovo har funnits i ett par länder i Europa en tid och står för pumpen, Diabeloop för algoritmen. Rätt snygg handenhet med touchscreen och en pump som kan användas med eller utan slang.
Systemet: Egen pump och Dexcom sensor, i studier G5.
Algoritm: Diabeloop.
Status idag i Norden:
Godkänd ålder:
Höjdpunkter från studier: Presenterade en studie på ATTD i Wien i februari, och finns inget publikt material, men en artikel som säger att 33 patienter hade 69,5% TIR (3,9-10 mmol/L) och få hypoglykemier (33). En större studie har avslutats men inget resultat har publicerats (34). Om så inom kort uppdaterar jag artikeln.

ÖVRIGT

Det finns även en del experiment inom universitet, marknaden öppnar upp för duktiga människor inom programmering/matematik och annat, som tar fram algoritmer och använder andras produkter. En av flera jag haft kontakt med är Oregon Health and Science university, som nyligen visade fint resultat med Dexcom G5, egen algoritm och t:slim-pumpar. Det intressanta är att även de testade bihormonell, men den presterade sämre TIR (3,9-10 mmol/L) än singelhormon (insulin bara), 74,3% respektive 72%, men mindre tid i hypoglykemi med bihormonell om 1,3% vs 2,8%. De använder Novo Nordisk glucagon och bytte en gång per dag. Studien: 35. Cambridge var tidigt ute och vad det mynnar ut i är oklart idag 36.

HOPP OM FRAMTIDEN

Jag ska försöka summera detta.

  • Diabetesvården har genomgått ett paradigmskifte sista tre åren gällande tekniska hjälpmedel, och än mer sker tre kommande år. Tekniken kommer innebära enormt för många människor, men fortsatt kommer sensorer lossna, ocklusioner inträffa (stopp i slangen), kanske compression low likväl. Det är bland annat därför jag skriver ofta att tekniken inte är ett botemedel.
  • Samtidigt som många kommer förbättra sina värden diskonterat studierna, påminner jag om att det är oftast välmotiverade patienter som deltar. Det kommer fortsatt inte vara bara att ”ställa ut skorna” även om de kommer ge stor frihet och mindre begränsningar.
  • Det kommer självklart ställa stora krav på industrin och diabetesvården, gällande att nå ut med information och utbildning.
  • Vad som väl når marknaden av allt jag presenterar vet vi inte.
  • Dessa hjälpmedel kommer också, utan att alls överdriva, flytta våra positioner gällande yrken vi idag inte tillåts ha, att fler kommer få behålla körkort och helt säkert på sikt inneha körkort för tung trafik, och på många sätt mindre begränsningar och möjligheter för barn att uppfylla sina drömmar.
  • Hjälpmedlen gör givetvis också att fler kommer kunna minska de begräsningar gällande kost man gjort. Som jag skrev igår (37) utesluter ingen något man tycker om, förutom av eventuell sjukdom, utan för att försöka hitta något sätt att hantera den krångliga insulinbehandlade diabetesen. Så att det nu genomförs en studie med lågkolhydratkost i Sverige innebär att det finns en del människor utan insyn i vad som sker. Den studien kommer vara fullkomligt irrelevant i samma sekund den publiceras. De kostråd som ges för den friska befolkningen, och som är utgångspunkt för oss, kommer praktiseras i väldigt hög grad även för oss, om möjligt än mer än det redan görs.
  • Lite perspektiv. Vi står på barrikaderna och skriker efter att få bättre möjlighet, vilket vi ska göra. I synnerhet jag själv har gjort detta i mina insatser för att fler skall få tillgång till sensorbaserad glukosmätning. Jag påbörjade detta med Stockholms läns landsting oktober 2014, per 4 maj 2015 fanns ett avtal på Freestyle Libre, utan att Abbott av upphandlingstekniska skäl hade haft en enda sekund med detta att göra. Idag har i Sverige ca 42 000 av 52 000 med typ 1 diabetes sensor, från ca 13 000 vid min jämförelse 2016 (38). Det är en makalös snabb utveckling och innebär press på landstingen och deras budgetar. Vi har helt subventionerade hjälpmedel i Sverige, en närmast unik situation. Så från en snabb utveckling som varit positiv, där orättvisorna jämnats ut, är det fortsatt olikheter mellan landstingen. Jag hade för avsikt att göra om min jämförelse från 2016, men då måste jag stänga av allt i flera veckor, det tar hysteriskt med tid, så detta är ett antagande baserat på det vi ser i NDR, och i slutna diabetesgrupper. Med start i år har Västerbotten infört en egenavgift för CGM/FGM (39), Blekinge avsåg göra det samma men backade (40). Det är stor press på landstingen, och trots att diabetes är allvarliga sjukdomar så är det inte så att vi kan slå oss till ro och tro att vare sig situationen som är består, eller att vi automatiskt får ett silverfat med produkter att välja mellan.
  • I förlängningen av ovan, jag säger inte att det är utbrett men jag ser många kommentarer likt ”att folk måste veta hur sjukdomen är, annars skänker de inge medel”. Självklart korrekt. Men de måste också få veta vad som sker kommande år, för att hjälpa oss bilda opinion för att skapa ett tryck. Med closed loop-systemen tar vi flera steg framåt, och något som är helt säkert är att vi inte kommer ges tillgång eller i vart fall mycket få, om vi inte redan nu (igår) börjar tala mer om detta. Betänk att många med sensor idag har den lite billigare Freestyle Libre, och väldigt få vuxna har pump. Så merkostnaden för samhället att helst 52 000 med typ 1 diabetes, och ett antal med insulinbehandlad diabetes, skall ha dessa hjälpmedel, är stor.
  • Ibland ser jag faktiskt också kommentarer likt; ”men om folk får veta att det går bra skänker de inga medel”, avseende då de nya hjälpmedlen som alltså inte ens finns. Jag har otroligt svårt med denna kommentar, jag undrar lite, vill vi inte ha bästa förutsättningar…? Det är moment 22, talar vi inte om möjligheter nya hjälpmedel ger, kommer inte få dem. Punkt. Jag tror definitivt det finns en viss risk att forskningen får mindre medel, men då på bekostnad av att vi faktiskt har det bättre, sett över en population. Det vi bör göra är att tala om att tekniken inte är ett botemedel, tala om nyanserna som jag skrev i min artikel häromdagen (40), att det finns många som har komplikationer med dåliga behandlingsalternativ och inte minst, den forskning som görs i Sverige om man skänker medel nationellt, eller fonder i andra länder, gynnar i förlängningen alla med diabetes. Typ 1 diabetes, i detta fallet, är avsevärt mycket högre dödlighet i alla andra länder jämfört med Sverige. Vi har det inte bra, men de har det ännu sämre, och de gagnas av framsteg. Talar vi på det sättet är det inte alls motsägelsefullt.
  • Till att börja med, dela artikeln och tala mer om vad som kommer, även om inte produkterna är här. Berätta vad jag skrivit i denna artikel, tala om situationen idag för alla de som har det tufft, tala om hur typ 1 diabetes är i många andra länder. Vi måste själva #öppnaögonen innan vi kan förmå andra att göra det.
  • Håll ut. Allt blir bättre, inte per automatik dock. Det kommer att komma ett botemedel, jag är helt övertygad, det är inte nära förestående och innan dess kommer förutsättningarna förbättras väldigt mycket, om vi själva hjälper till. Det är väl eftertraktansvärt?

Referenser:

  1. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  2. http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2018/05/14/nulage-tekniska-hjalpmedel/
  3. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/heja-kronoberg-nu-oppnar-jag-resebyra/
  4. http://www.mynewsdesk.com/se/medtronic/pressreleases/medtronic-faar-ce-maerkning-foer-minimed-670g-hybrid-closed-loop-system-2559681
  5. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/interstitialvatska/
  6. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  7. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/swediabkids-2017/
  8. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/hba1c-och-genomsnittligt-blodglukos/
  9. http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/01/31/jakten-pa-det-perfekta-blodsockret/
  10. https://www.facebook.com/diabethics/posts/2537456756271897
  11. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/idcl/
  12. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  13. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2552454
  14. http://newsroom.medtronic.com/phoenix.zhtml?c=251324&p=irol-newsArticle&ID=2355710
  15. https://www.medtronicdiabetes.com/products/minimed-670g-insulin-pump-system
  16. https://seekingalpha.com/article/4185033-diabetes-growth-key-hitting-medtronics-longer-term-targets
  17. https://www.tandemdiabetes.com/about-us/pipeline
  18. https://www.businesswire.com/news/home/20180108005568/en/Tandem-Diabetes-Care-Reports-Successful-Completion-Pilot
  19. https://www.businesswire.com/news/home/20180817005050/en/Tandem-Diabetes-Care-Announces-Commercial-Launch-tslim
  20. https://www.tandemdiabetes.com/products/t-slim-x2-insulin-pump
  21. http://www.diabetes.org/newsroom/press-releases/2018/omnipod-hybrid-closed-loop-insulin-delivery-system-improves-glycemic-control.html?utm_source=Facebook&utm_medium=Post&utm_term=062318-Omnipod&utm_campaign=PR
  22. https://www.healthline.com/diabetesmine/newsflash-omnipod-dash-approved
  23. https://www.bigfootbiomedical.com/faq/#q10
  24. https://myglu.org/articles/not-good-enough-how-one-dad-led-the-change-in-diabetes-devices-through-grassroots-research-and-collaboration
  25. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/ilet-1/
  26. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/nytt-om-nasal-glucagon/
  27. https://www.zealandpharma.com/dasiglucagon-multipledose-pump-use/
  28. https://beyondtype1.org/inside-the-lilly-diabetes-blogger-summit/, https://myglu.org/articles/10-facts-about-lilly-s-proposed-automated-insulin-pump-system
  29. https://myglu.org/articles/10-facts-about-lilly-s-proposed-automated-insulin-pump-system
  30. https://www.healthline.com/diabetesmine/newsflash-roche-discontinues-insulin-pumps#2
  31. https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2018-07-23.htm
  32. https://www.transparencymarketresearch.com/pressrelease/insulin-pumps-market.htm
  33. https://www.diabetesdaily.com/blog/clinical-trials-in-type-1-diabetes-ada-2018-580153/
  34. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02987556?term=%22diabeloop%22
  35. http://care.diabetesjournals.org/content/41/7/1471.long
  36. https://paediatrics.medschl.cam.ac.uk/research/clinical-trials/
  37. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/bengmark-och-gluten/
  38. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-forskrivning-cgmfgm-och-insulinpump-i-sverige/
  39. https://www.dagensmedicin.se/artiklar/2018/02/15/fel-och-ojamlikt-att-ta-betalt–for-viktigt-diabeteshjalpmedel/
  40. https://www.dagensmedicin.se/artiklar/2017/11/08/blekinge-backar-om-diabeteshjalpmedel/)
  41. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/mortalitet-typ-1-diabetes/

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

Mortalitet typ 1 diabetes

10 August, 2018

Jag dränks av PM på morgonen, med frågor om studien från Göteborg, som citeras absolut överallt.

Låg mig först skriva: nej, du eller ditt barn måste absolut inte förkorta livet med 18 eller 14 år. Men självklart ja, typ 1 diabetes är en allvarlig sjukdom.

 

Det är en välgjord och väldigt viktig studie (https://gubox.app.box.com/s/v2h3dxeupwpbox3l5eiklwg93lvq6l2g), ett par korta kommentarer. Likt alltid finns minst två sidor av myntet: 

  • Det viktigaste först, de absoluta dödstalen är väldigt låga men eftersom personerna här i studien varit unga så har det stor inverkan på beräknad återstående livslängd. Observera att antalet yngre personer som avlider nu och sista fem åren är väldigt få.
  • Vi vet sedan tidigare att hjärt- och kärlsjukdomar är vanligaste dödsorsaken vid både typ 1 och 2 diabetes. Det har kommit många publikationer som tydligt visat på risk_för_förkortad_livslängd vid T1D, risk är inte det samma som utfall (!!). På min hemsida och i många artiklar nämner jag exempelvis svenske Marcus Linds studie från hösten 2014, som väckte stor internationell uppmärksamhet: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1408214. Och för mer än två år sedan skrev jag om denna från Australien: https://www.diabethics.com/forskning-teknik/fantastisk-nyhet-fran-australien/. Bara ett litet urval.
  • Många av patienterna har insjuknat då situationen var annorlunda och möjligheterna sämre. Maximal duration (antal år med T1D) är 20 år i studien. Här är något jag tycker författarna i studien borde förtydligat. De menar att detta gör att behandlingen reflekteras bättre diskonterat hur den förändrats under denna period, sant. Men det är explosionen av sensoranvändning sista tre åren som haft större betydelse än något annat enskilt på väldigt många år, vilket återspeglas i förändringen av HbA1c likväl. Det är inte praktiskt möjligt med en maxduation om tre år för att utföra en motsvarande studie dock.
  • Snitt HbA1c är ~63-70 mmol/mol. Dvs idag definierat som högt. Dock viktigt att beakta, de mål inom diabetesvården som existerar idag är synnerligen väl vetenskapligt belagda. Tillika vet inte allt, exempelvis det jag skrivit många gånger, hur inverkar frekvens av hypoglykemi och hyperglykemi? Tid spenderat där? Men steg 1 är att sänka HbA1c (eller som jag förespråkar, genomsnittligt glukos från sensorn) så långt det är möjligt, utan att det sker på bekostnad av ökad frekvens av hypoglykemi eller att man knäcks. Uppföljning av detta skall ske med diabetesteamet.
  • Det som väcker mest uppmärksamhet är att mortalitet är högre då patienterna insjuknat tidigt, och viss förvåning väcks. Det förvånar mig. Många i Sverige når målen i högre utsträckning, långt ifrån alla dock som jag skrev nyss: http://www.diabethics.com/forskning-teknik/swediabkids-2017. Dessutom, detta har förbättras kraftigt sista åren och studien har tittat på patienter i NDR åren 1998-2012.
  • Sist men inte minst. Se ett 10 minuter långt klipp nedan från TV4, det säger massor. Två av forskarna, Soffia och Araz, gör ett föredömligt framträdande. Väldigt nyanserat, och ett flertal forskare borde titta på det klippet. Inte sällan har jag skrivit att forskare har ett stort ansvar för hur deras studie återrapporteras, och att de måste lyfta blicken lite och fundera på vad de säger, och hur det kan tolkas – lex konsekvensanalys. De talar här detaljerat om resultatet, men nämner också skillnaderna idag och förr. Typ 1 diabetes är de facto en allvarlig sjukdom, inget nytt även om många inte känner till detta. Vi vet också från särskilt sista årens forskning att inte “bara” glukoskontroll är av vikt utan även behandling av hypertoni (blodtryck) och hyperlipidemi (blodfetter), detta är okontroversiellt även om kostfanatiker idogt försöker ifrågasätta detta (höjden av cynism). Forskarna här, liksom ett par andra sista åren, menar att ja, glukoskontroll är av vikt men lägg möjligen större fokus än vi gör idag på att behandla blodtryck och blodfetter. Helt riktigt. det är tre viktiga ben i behandlingen av all form av diabetes, rent medicinskt (dvs utöver betydelsen av kost och motion). De nämner också skillnaden i att insjukna idag och för ett flertal år sedan, där förutsättningarna har kraftigt förbättrats. Men, ett stort men: likväl som de som insjuknar idag har fantastiska förutsättningar är det inte bara att ställa ut skorna. Tekniken och läkemedlen gör inte jobbet, och de kan fela. Det ännu viktigare, de personer som insjuknat då förutsättningarna var sämre finns runt omkring oss, och är många. De har kanske komplikationer, kanske begynnande komplikationer och en del har tyvärr, likt de i studien, avlidit alldeles för tidigt. De har inte haft samma chanser. Kontentan är, vi måste ges bästa möjliga läkemedel och hjälpmedel, men stöd även forskningen. Inte minst forskningen för att bättre kunna behandla komplikationer, i vissa fall ges dåliga odds, och ett botemedel.

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

Swediabkids 2017

17 July, 2018

Vi har i Sverige ett av de mest detaljerade registren i världen över personer med diabetes genom Nationella Diabetesregistret, NDR. NDR innehåller data över alla med diabetes, tidigare fanns barn 0-17 år i ett separat register, Swediabkids, som idag är en del av NDR och numer även finns i knappen (1), som jag skrivit tidigare. Knappen är ett fint verktyg där vem som helst kan ta fram aktuell och historisk data över Sveriges 400 000 personer med diabetes, och statistiken uppdateras löpande. Rekommenderat är dock att i ett innevarande år ha försiktighet vid tolkningen då eftersläpning råder. Vi ska vara stolta över NDR då det är världsunikt men också är så detaljerat att det ger möjlighet till att göra studier av patientpopulationen (flera av studierna jag skrivit om kommer av NDR-data) och genom detta får vi ökad kunskap, som naturligtvis ger bättre möjlighet till individuell behandling, uppslag för andra viktiga studier och inte minst en överblick över eventuell trend – hur går det för oss ca 400 000 människor med någon form av diabetes?

 

Swediabkids har nyligen släppt sin årsrapport för 2017 (2). Nedan ett par korta punkter som jag anser är viktigast. Observera att målvärdet i rapporten är 52 mmol/mol men Barnläkarföreningen för Endokrinologi och diabetes praktiserar sedan tidigare ett lägre mål om 48 mmol/mol, med förutsättningen ”ingen förekomst av svår hypoglykemi eller frekvent lättare hypoglykemi”. Fortsatt individuella mål som diskuteras och följs upp tillsammans med diabetesteamet (3). I knappen kan numer väljas att se antal som når under 48 mmol/mol, för barn endast, och ca 22% når den målnivån.

 

 

  • Täckningsgradens tros fortsatt vara hög och i det närmaste 100%, helt unikt i världen.
  • Totalt 7437 barn 0-17 år har diabetes Sverige. Tyvärr ser vi inte i denna årsrapport uppdelat MODY och typ 2 diabetes, som förvisso är ovanligt. För ett år sedan, avseende 2016, hade 68 barn typ 2 diabetes och 49 barn MODY (4). I årsrapporten saknas incidensen, som senaste 5 åren legat ganska stabilt. Om den avstannat är för tidigt att säga. Övertydlighet, det vi ser i absoluta tal säger inget alls om incidensen då befolkningen ökar hela tiden.
  • Albuminuri ser oerhört bra ut, viktigt.
  • Glädjande nog fortsätter medelvärdet för HbA1c att sjunka, om än det möjligen avstannat något. Att det över hela gruppen sjunkit 4,8 mmol/mol på 5 år är otroligt värdefullt, till 56,6 mmol/mol för 2017. Som jämförelse är snittet för vuxna med typ 1 diabetes 61,5 mmol/mol (5). Detta kommer naturligtvis av god barndiabetesvård (nyligen gjord jämförelse mellan 8 länder, av utfall inom barndiabetesvården. Sverige i topp 6) och ökad förskrivning av insulinpump och CGM. Jag vill dock även poängtera vikten av de slutna grupper som finns på Facebook. Jag har ett oräkneligt antal tillfällen skrivit att de ibland kan vara problematiska, exempelvis då det emellanåt tangerar medicinska råd, eller för nydebuterade som i synnerhet initialt måste lyssna på diabetesteamet. Men sjukdomen är idag likt förr still stor del självbehandlad och tekniken ger enormt goda förutsättningar, dessa grupper bidrar och gör där avsevärt mycket större nytta än tvärtom. Det går i och med dessa snabbare att komma in i sjukdomen och det finns förstås hur mycket som helst att lära sig. Jag vet också att det förekommer rekommendationer på diabetesmottagningar om att gå med i diabetesgrupper men tror betydelsen är underskattad av många. Utvecklingen av HbA1c nedan:

 

 

 

  • Andel som når olika nivåer av HbA1c finns fortsatt utmaningar för. Likt tidigare är det många yngre barn som har bättre värden, tiden som tonåring, så kallad ”emerging adults” (ca 16-24 år, olika definition dock) är tuff på många sätt och här räcker ibland inte alla tekniska hjälpmedel i världen. Att 14,2% av de ca 4 500 barnen mellan 12-17 år har ett HbA1c över 70 är inte bra och som synes ökar HbA1c med ålder (20,1% av vuxna har ett HbA1c över 70 mmol/mol, 5). Här behövs riktade insatser. Jag har ingen magisk lösning på problemet men har många gånger hyllat HISSEN-projektet i Skaraborg (7) och där finns uppenbarligen intressanta idéer. För att detta skall vara möjligt, eller annan metod, behövs resurser och ekonomiskt stöd för diabetesvården. Jag har många gånger lyft diabetescoach, exempelvis en sanktionerad person som inte har legitimation nödvändigtvis, som kan vara ett stöd. 34,5% av barnen når under 52 mmol/mol, att jämföras med 22,1% av vuxna (5).

 

 

  • Detta är mycket bra, trenden under 17 år. Andel i procent som når under vissa nivåer av HbA1c, se underst i bilden respektive kategori. Andelen som når under 52 mmol/mol ökar för varje år, liksom de mellan 52-56 mmol/mol, och andelen med högre HbA1c minskar hela tiden:

 

 

  • Både svåra hypoglykemier (definition av hypoglykemi: avser svår hypoglykemi, dvs. hypoglykemitillfälle då man varit medvetslös eller haft en kramp) och DKA, ketoacidoser, har minskat. Glädjande att hypoglykemier minskat i ett par år trots att HbA1c samtidigt gått ner, mycket viktigt. Dessa DKA inkluderar inte debut, se nedan. Jag tar även med NDR´s kommentar ovan tabellerna eftersom det även i slutna forum ses variationer mellan kliniker över benägenhet att förskriva ketonmätare:

 

 

 

 

  • Detta är inte bra. DKA, ketoacidos, vid debut är mindre vanligt förekommande i Sverige än de flesta (alla troligen) andra länder. Trenden i Sverige är dock inte bra och under 2017 var 140 av 642 vid debut registrerade pH-värden under 7.30, dvs en DKA. Observera då att statistiken släpar efter, så i själva verket är sannolikt ingen minskning mot 2016, kanske till och med en ökning, och 2016 var ett dåligt år ur den synvinkeln. Bland annat hade 22 barn under 2 år en DKA vid debut 2017, DKA är alltid ett livshotande tillstånd som kräver sjukhusvård (8). I Sverige har inga små barn dött av typ 1 diabetes på flera år, det sker dock i andra länder och det är inte heller någon garanti att det inte kan ske här. Primärvården, se upp och ta till er av detta innan vi ser dödsfall pga ett misstag för något som oftast är så oerhört enkelt att undvika. NDR skriver:

 

”Det är tydligt att små barn har en ökad risk för DKA vid diabetesdebut och det finns en tendens till stigande förekomst av DKA vid diabetesdebut i alla åldrar. Under 2015-2017 samlades data in på alla ketoacidoser i en studie med stöd av delföreningen (Wersäll, Hanås). Möjligen har denna studie lett till en ökad medvetenhet om att registrera DKA i Swediabkids. Idag kan vi inte med säkerhet uttala oss om orsaken till de stigande siffrorna, och siffrorna för 2017 är fortfarande preliminära. Hälften av alla barn har sökt sjukvård inom 4 veckor före debut. Av dessa remitterades en tredjedel inte in samma dag till barnsjukvården. Ökad kunskap om symtom på diabetes och ketoacidos i primärvården skulle avsevärt kunna minska ketoacidos vid debuten.”

 

Trenden:

 

 

 

 

SUMMERING

Sammantaget mycket som är bra, men också en del som är oroväckande och annat där det finns att göra. Ca 57% når under 56 mmol/mol i HbA1c, även om HbA1c inte är allt (9) och det kommer en artikel om detta igen så småningom. Det är inte bara att ”ställa ut skorna”, och den utveckling som skett har gjort det på bekostnad av av att mer tid läggs, mer energi krävs och mindre sömn för föräldrar i många fall. Detta finns ingen bra data på, och ofta sägs att människor utan kunskap “men hur fungerade det förr då?”. Det var just det det inte gjorde, fungerade förr. Vi har adderad kunskap och vet att vinsterna är stora att ha bättre värden, för minskad risk för komplikationer på sikt. Att ligga pressat, olika vad detta innebär för olika individer, ger dock liten marginal för oförutsedda händelser.

Statistiken här visar tydligt det jag skriver ofta, det är inte (heller här) svartvitt. Styrka till alla kämpande föräldrar och deras superhjältar till barn. Min uppmaning är: håll ut. I höst kommer den första hybrid closed loop-pumpen till Sverige (Medtronic 670G), och inom två år finns flera självreglerande system på marknaden (från förra året men fortsatt aktuell sammanställning 10). Dessa måste vi ges tillgång till, de är inga botemedel och första generationen kommer vara avsevärt mycket bättre än idag, men även ha stor utvecklingspotential. Industrin jobbar kontinuerligt hårt med vidareutveckling och i princip samtliga system som kommer inom två år uppvisar en time in range, dvs tid mellan ca 4-10 mmol/L, om 70-75%. Brasklapp, oftast motiverade patienter i studier och hittills få försök med barn. Men dessa system kommer förbättra hälsan på både kort och lång sikt, och revolutionera diabetesvården.

 

Referenser:

  1. https://www.ndr.nu/#/knappen
  2. https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_Swediabkids_2017.pdf
  3. http://endodiab.barnlakarforeningen.se/vardprogram/forslag-nya-svenska-riktlinjer-for-barn-och-ungdomsdiabetes-del1/
  4. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/swediabkids-2016/
  5. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  6. http://care.diabetesjournals.org/content/41/6/1180.long
  7. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/1912-hba1c-g-70-mmolmol-fran-drygt-30-till-13-pa-ett-ar-typ-1-diabetes-skaraborgs-projekt-hissen
  8. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  9. https://www.diabethics.com/forskning-teknik/hba1c-och-genomsnittligt-blodglukos/
  10. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

 

 

Interstitialvätska

23 May, 2018

 

Ett av de vanligaste förekommande ämnena i sociala medier och slutna forum för personer med diabetes och anhöriga rör sensorbaserad glukosmätning, CGM och FGM, och varför det ibland skiljer sig mellan värdet och ett fingerstick. Detta är fullt naturligt då majoriteten av alla med typ 1 diabetes idag har någon form av sensor, och nästa steg i utvecklingen är att en del med typ 2 diabetes får möjligheteten (1). Att komma ihåg är att av 400 000 personer med diabetes i Sverige så finns i sociala medier ca 40 000 personer med diabetes eller anhöriga, men många finns representerade i flera grupper. Så i själva verket finns kanske 25 000 personer där, sannolikt ännu färre. Med detta menar jag att det är naturligt att frågor uppkommer ofta då det tillkommer nya medlemmar, det är även ibland nydebuterade med diabetes som finner forumen och fortsatt tillkommer personer som får sensor varje dag.

 

 

Vad är interstitialvätska?

Interstitialvätska, eller vävnadsvätska, är vätskan som finns mellan cellerna hos flercelliga organismer, bland annat människor. Vävnadsvätskan består av vatten samt en mängd näringsämnen som kommer från kroppens minsta blodkärl, kapillärerna. Dessa näringsämnen transporteras från kapillärerna till cellerna, och är bland annat salt, socker, fettsyror, aminosyror, och en mängd andra näringsämnen. Restprodukter från cellerna går i motsatt riktning ut i vävnadsvätskan. En vuxen individ har ca 11 liter vävnadsvätska och 5 liter blod. Här en bra bild jag fann i en amerikansk grupp för flera år sedan, källa okänd:

 

 

 

 

Alla sensorer för glukosmätning i Sverige idag mäter glukos i interstitialvätska, det är inte möjligt att mäta kontinuerligt i blodet.

Så länge sensorn inte mäter i blodet kan vi inte heller förvänta oss att det skall överensstämma till 100% med ett kapillärt test, fingerstick. Ett par fallgropar eller saker att tänka på med glukosmätning, och tips:

  • Först viktigt att komma ihåg att de krav som idag ställs på glukosmätare som används för kapillära tester tillåts ha en avvikelse om ca 15%. Så här är det skrivet: ”ISO 15197:2013 anger en noggrannhet, oavsett om provtagaren är laboratorieutbildad eller om det är patienten själv, om att minst 95% av de individuella resultaten ska hamna inom ±0,83 mmol/L vid glukoskoncentrationer <5,55 mmol/L och inom ±15% vid glukoskoncentrationer ≥5,55 mmol/L” (2). Självklart varierar prestandan mellan olika mätare, men detta är kravet. En traditionell glukosmätare för hemmabruk har alltså också viss avvikelse.
  • Det finns idag ingen motsvarande ISO för CGM/FGM. De jämförs istället med MARD, vilket är något annat. Anders Frid, tidigare överläkare vid Skånes universitetssjukhus i Malmö, har summerat det fint här 3.
  • Eftersom mätmetoderna mäter olika saker kan värdena aldrig garanterat överensstämma till 100% mellan ett värde från en sensor och ett fingerstick. Här ett par bra klipp för den som vill veta varför.

 

  • Duktige Paul Andersen med utbildning i biologi arbetar med att utbilda inom vetenskap på ett, vad jag tycker, pedagogiskt sätt. Filmen på fem minuter är sex år gammal men mycket bra 4.
  • Peter Adolfson, barndiabetesläkare i Kungsbacka, i ett sju minuter långt klipp om interstitialvätska i Abbotts Freestyle Libre TV 5.
  • Fysiologisk skillnad mellan vävnadsglukos och blodglukos från Medtronic 6.
  • Från Medtronic, varför värdena i praktiken kan skilja 7.

 

  • Ett värde från en sensorbaserad glukosmätare har störst chans att visa ett korrekt värde, eller i det närmaste, vid stabilt värde, dvs utan större förändringar. Alla mätare har en algoritm som beräknar trend och försöker ”räkna ikapp” den fysiologiska fördröjningen som finns. Vid väldigt snabba förändringar visar samtliga mätare på marknaden en större avvikelse, och detta upplevs likt allt annat olika.
  • Likt väldigt få saker är heller detta svartvitt. Dvs, först och främst är rekommendationen att sticka sig i fingret för ett kontrolltest vid snabba förändringar, vid hypoglykemi/hyperglykemi eller om symptomen du känner inte överensstämmer med det värde du ser. Å andra sidan är det inte i slutna forum ovanligt med inlägg där vederbörande visar en mätare med ett värde om 6,5 och en sensorbaserad mätare som visar 5,5. Kom ihåg att båda då kan avvika lite grann från det faktiska värdet, rekommendationen är dock att lita i första hand på det kapillära värdet. Men vad gör denna lilla skillnad i praktiken? Ingen alls.
  • Compression low. Flera har hört uttrycket, som enkelt bottnar i att tryck på sensorn och omkringliggande område under en tid, exempelvis då man sover, kan ge falska värden. Detta är väletablerat utan att vi vet exakt varför det sker, men det är sannolikt en kombination av flera saker: blodflöde runt sensortråden, syre i området, temperaturförändring orsakat av trycket etc. Oavsett vad, alla upplever inte detta problem och det går i hög grad att undvika det genom att placera sensorn enligt tillverkarens rekommendation, och att försöka hitta en placering som passar en själv. Är man osäker, om man exempelvis vaknar på natten, ta ett fingerstick. Compression low är en utmaning för de kommande closed loop-systemen, med självreglerande insulindosering (8). Det kommer fungera, tekniken går framåt.
  • Anekdot: sedan dag 1 då jag fick Libre för över tre år sedan använder jag trendpilarna mer än värdet. Med det inte sagt att värdet är ointressant förstås. Svängningar har jag ett antal gånger skrivit finns extremt dåligt med evidens för har negativ inverkan för komplikationer, av den mycket enkla anledningen att för att studera detta måste longitudinella studier med CGM göras. Inte en utan flera, över 10 år. Det finns inte ännu. Svängningar mår man dåligt av, det leder ofta till mer kompensation av tomma kalorier i form av dextrosol eller liknande, samt insulin. För att vi måste. Och svängningar i sig är en prediktion för både hypo- och hyperglykemi. Målet för alla med insulinbehandlad diabetes är time in range, dvs att befinna sig i euglykemi så stor del av tiden som möjligt. Euglykemi är normalt blodsocker för en frisk människa. Att sedan statuera att glukosvariabilitet per se är farligt är naturligtvis dumt då även friska har variabilitet, om än inom euglykemi större delen av tiden (9). Med detta sagt, jag försöker väldigt mycket jobba med trenden för att minimera min variabilitet, jag försöker hjälpa Libren att hjälpa mig. Genom frekvent skanning. Flera, även inom professionen, har snopet frågat mig då jag säger att jag skannar mig 70 gånger/dag: ”hur mycket tid lägger du på diabetesen egentligen? Styr den inte ditt liv?”. Jag älskar den frågan, och svarar alltid långsamt: ”en skanning tar alltså max tre sekunder. 3 x 70 = 210 sekunder. Tre minuter plus analyserande av data. Jag undviker genom detta väldigt mycket oförutsedda situationer, inte alla, och sparar hur mycket tid som helst. Jag har fina värden och mår bra, och detta är en förutsättning med min astma och allergi. Så jag tänker absolut mycket på diabetesen men det är ytterst sällsynt att jag faktiskt mår dåligt av den specifikt”. Minen hos personen som frågar har ofta varit betalbar. Att sedan komma dit, att ha i bakhuvudet diabetes som nr 1 även om man gör annat, är inte helt lätt. ”Koppla av men aldrig bort”. Men jag frigör en hel del tid genom att ofta förhindra oönskade situationer innan de gått för långt. Jag sticker mig därför i fingret bara ca en gång i veckan i snitt, oftast efter sensorbyte. Observera att detta inte är en rekommendation, jag har hittat ett sätt som fungerar att använda teknikens fördelar men också accept av de begränsningar som finns.

 

 

Referenser:

  1. http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2018/05/14/nulage-tekniska-hjalpmedel/
  2. https://www.equalis.se/media/127343/vaegledning-vid-upphandling-av-plasmaglukosmaetarsystem.pdf
  3. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2103-nyhetslasning-fragor-och-svar-om-vardering-och-kvalitetssakring-av-glukosmatning
  4. https://www.youtube.com/watch?v=B658Yn3INYc
  5. https://www.youtube.com/watch?v=GzIQAMVzU_w&t=1s
  6. https://www.youtube.com/embed/1e8yILVMPQw?rel=0&autoplay=1&modestbranding=1&width=640&height=480&iframe=true
  7. https://www.youtube.com/embed/o6bEJ3wko4g?rel=0&autoplay=1&modestbranding=1&width=640&height=480&iframe=true
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3879750/
  9. http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/01/31/jakten-pa-det-perfekta-blodsockret/

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.facebook.com/diabethicssverige/
https://www.instagram.com/diabethics

 

 

 

 

 

LCHF vid typ 1 diabetes

8 May, 2018

 

En ny ”studie” har publicerats om LCHF vid typ 1 diabetes (1). Likt den enda studie som tidigare gjorts (2) om LCHF vid T1D skriver jag med citationstecken, skälet är annat men kontentan samma. Det är knappast värt att kallas studie.

 

Flera framstående och synliga förespråkare av LCHF har i Pediatrics i förrgår den 7 maj publicerat en observationsstudie. Det är flera kända namn för de som någon gång kikat in på Kostdoktorn, som gärna citerar flera av dessa, och även ni som följer lite internationella grupper om T1D. Exempelvis: Richard Bernstein, David Ludwig, Sarah Hallberg, Eric Westman. Det vill säga, författarna är extremt biased på förhand.

 

Det finns frågor vi vill ha svar på gällande LCHF vid typ 1 diabetes, även om vi redan sedan många år vet svaren genom en del studier, fallbeskrivningar och personer som delat med sig av sina upplevelser i slutna forum. Vi har redan tillräcklig kunskap (bland annat 3). Denna studie borde möjligen gjorts för länge sedan, idag har vi goda chanser med sjukdomen, mer om det nedan. En studie med strikt LCHF är riskabelt eftersom vi inte på förhand kan utröna vem som löper risk att drabbas av den förvisso ovanliga komplikationen euDKA, Euglykemisk ketoacidos. För de oinvigda brukar jag beskriva tillståndet, som alltså är en ketoacidos (syraförgiftning) med bra blodsocker (se mer här 4), så här: ”det fungerar, titta så bra det fungerar, nä. Det fungerade inte”. Det vill säga, hela idén med LCHF är att befinna sig i ketos och att ha kroniskt förhöjda blodketoner ger minimal marginal från en ketos–>ketoacidos och det går fort. De som upplevt en euDKA har beskrivit att de, till skillnad mot en ketoacidos med absolut insulinbrist (=högt blodsocker), haft ett gott allmäntillstånd innan det förändrats mycket snabbt. För friska inträffar inte detta, även om det faktiskt finns ett fåtal fallbeskrivningar i världen där det ändå skett, inklusive för ett par gravida kvinnor. Det finns fallbeskrivningar med euDKA vid typ 1 diabetes, jag har sett ett par utöver de som i slutna forum berättat sin historia, och jag skulle gärna se att de publicerades så vi kunde ha en bättre dialog vidare. Det handlar om att maximera förutsättningarna med sjukdomen.

 

Frågorna vi skulle vilja ha svar på av en studie är:

  • euDKA, hur ofta inträffade detta?
  • Tillväxt hos de barn med typ 1 diabetes som äter LCHF?
  • Blodfetter, hur påverkades de?
  • Hypoglykemier, hur effektivt hävdes dessa diskonterat glykogenlagret?

 

 

Upplägg

Författarna avsåg att se resultatet av att barn och vuxna med typ 1 diabetes äter LCHF, genom en observationsstudie. De satte upp ett webbaserat frågeformulär, och bad att få in bekräftande underlag från diabetesmottagningen. Här kommer ett anmärkningsvärt tillvägagångssätt: de adresserade detta till medlemmar i en Facebookgrupp för personer med diabetes, Typeonegrit, en av de erkänt mest radikala som förespråkar strikt LCHF, inklusive till barn med T1D. Dikeman är en av personerna bakom gruppen och han är med som författare i studien här, inklusive en till med samma efternamn (oklart vem det är). I gruppen finns med andra ord uteslutande de redan frälsta och de redan motiverade. Egentligen slutar studien att vara intressant redan här, men låt oss titta på resultatet.

 

I denna Facebookgrupp är strategin att följa Richard Bernsteins teori om att äta maximalt 30 gram kolhydrater per dag, det vill säga strikt LCHF. Bernstein ses inte sällan som en ”husgud” inom LCHF-rörelsen men jag har till en mängd av världens främsta forskare inom diabetes i periferin nämnt namnet, med syftet att visa att han är en farlig man. Antalet som känt till Bernstein? Noll personer.

 

I studien adresserades onlineundersökningen till personer över 18 år alternativt föräldrar till barn med T1D. Alla skulle ha ätit strikt LCHF i minst tre (3) månader, i snitt hade de följt dieten i 2,2 år. De fick in 493 svar, 414 var ”kvalificerade” och 316 bedömdes vara tillräckligt gott underlag för studien. Av dessa så gav 238 tillåtelse för forskarna att kontakta deras diabetesteam, och de fick 101 svar från dessa team. Så av en tredjedel av de 316 har de material att kunna kontrollera de självrapporterade uppgifterna. Klart besvärande. Av de 316 fick forskarna en säker bekräftelse från deras diabetesteam att 238 st, eller 75%, de facto har typ 1 diabetes. Så i praktiken vet vi inte om alla verkligen har det. Här är information om gruppen:

 

 

 

Av deltagarna berättade 73% sitt val av diet med sitt diabetesteam, 49% ansåg att de fick stöd i sitt beslut. Dessa siffror skulle jag säga, utan att vi har svensk data, ändå är höga. Detta då svensk diabetesprofession sett fallbeskrivningar hos de med typ 1 diabetes som äter LCHF som gör att de varnat för den (5). Utan bra belägg skulle jag säga att kunskapen om farorna är med all säkerhet bättre i Sverige än någon annanstans, vi har troligen bäst diabetesvård i världen.

 

Resultat

Nedan ser vi data över deltagarna som svarat. Första kolumnen är alltså antalet svar i enkäten, och till höger resultat:

 

 

Som synes fint HbA1c om 5,67%, motsvarande 38 mmol/mol (6), fina värden rakt igenom gällande glykemisk kontroll. Detta vet vi alla, och självklart ska vi inte förneka att LCHF kan underlätta blodsockerkontrollen. Dock, allt handlar inte om glukos/blodsocker.

 

Sedan kommer lite intressant data gällande min frågeställning nr 1 ovan. Av 300 svarande så inträffade på ett år fyra (4) sjukhusbehandlade DKA eller 0,013 per person och år. Om det är euDKA eller ej ger inte enkäten svar om (i alla fall inget som berättas om). Det är alltså låga absoluta tal, och författarna menar att det är exceptionellt lågt. Vi har ett världsunikt register i NDR där vi kan se i det närmaste allt. Gällande DKA kan vi inte se prevalens hos vuxna, men hos barn. Låt oss jämföra detta, även om det är en skev jämförelse då det i studien är både vuxna och barn, och NDR bygger på journaler och av sjukvården rapporterade uppgifter. I NDR vet vi inte hur många svenska barn med typ 1 diabetes som de facto äter LCHF, en ganska god gissning bedömt av de slutna forum som finns är att de är få. Så här ser det ut för de tre senaste åren då vi har data, årsrapport för 2017 har inte publicerats:

 

51 episoder på 7 310 barn ger ett jämförandetal om 0,007 per person och år. Det vill säga hälften av prevalensen i studien. Jag betonar att det fortfarande är låga tal, men det är också självrapporterade uppgifter i studien och de vill gärna göra gällande att det är väldigt låga tal i studien.

 

Den andra frågan vi vill ha svar på är tillväxten hos barn. Tyvärr är det dåligt med data, av de 107 svar författarna erhöll hade de bekräftande uppgifter från bara 49. Av dessa fanns jämförandeuppgifter av längd idag vs debuten i typ 1 diabetes från diabetesteamen hos endast 34 barn. Dessa hade en SDS (standard deviation score) idag om 0,20 och vid debut 0,41. Författarna; ”Provider-reported data were used to corroborate this finding and also revealed a marginal decrease in height SDS since diabetes diagnosis.” 

 

 

Den tredje frågan var blodfetter. Totalkolesterolet anser jag inte vara intressant då man idag tittar djupare än så. Triglyceriderna bör vara under 1,7 mmol/L. Snitt för de 81 som svarat, här finns nämligen ingen uppgift över journalbekräftelse från diabetesteamen, är 74 mg/dl vilket motsvarar 0,84 mmol/L. HDL, ”det goda kolesterolet”, bör enligt svenska riktlinjer vara över 1 mmol/L för män och 1,3 mmol/ för kvinnor (7, 8). Studien uppger som mål över 35 mg/dl vilket motsvarar 0,9 mmol/L för oss i Sverige. Snitt för de 80 som svarat är 74 mg/dl eller 1,91 mmol/L. LDL, ”det onda kolesterolet”, skall enligt svenska riktlinjer vara under ca 3 mmol/L men det är individuellt. Studien uppger som mål under motsvarande 3,36 mmol/L. Läkarna ser på hela bilden och gör en samlad bedömning, och just för att hjärt- och kärlsjukdomar är vanligaste dödsorsaken vid all form av diabetes har vi oftare snävare mål. Det vanligaste kommunicerade är att LDL för oss med diabetes bör vara under 2,5 mmol/L eller en apo-B under 0,9 (se länken ovan, diabeteshandboken). De 81 som svarat hade ett snitt om 147 mg/dl, eller 3,8 mmol/L. Forskarna spekulerar i att LDL-nivåerna (LDL är alltså egentligen flera olika typer av partiklar) består mestadels av de lite större partiklarna som inte är lika skadliga som ”small dense,” det vill säga den lite mindre partikeln. Men om detta vet vi inget, de skriver även vidare att ”LDL ses som en kardiovaskulär riskfaktor” vilket är korrekt.

 

Så HDL och triglycerider var bra men LDL förhöjt. Även om det är självrapporterade data är detta i linje med vad vi vet. En högfettkost kan negativt påverka LDL, och LDL är fortsatt koncensus kring kan påverka risken för hjärt- och kärlsjukdomar. Även om det från ljudliga kostfanatiker förs fram egna teorier om LDL, risk för hjärt- och kärlsjukdom osv, så är koncensus i den vetenskapliga världen fortsatt att ja, en högfettkost kan negativt påverka LDL-kolesterol. Ja, förhöjt LDL är en riskfaktor för hjärt- och kärlsjukdom. Nyligen kom en meta-analys inom området statiner men förstås även LDL, som Steven Novella skriver ödmjukt och nyanserat om här 9.

 

Sista frågan var hypoglykemier. Även här är underlaget litet och absoluta tal lågt. Av 298 svar fanns 7 rapporter om hypoglykemier som inneburit kramper och/eller medvetslöshet. 11 personer hade behövt glucagon under ett års tid. Här är svårt att jämföra då definitionen av hypoglykemi varierar något, det gör förstås inte bedömningen gällande kramp/medvetslöshet dock. De sju rapporterade allvarliga hypoglykemierna innebär 2,34% per person och år. NDR har följande, igen endast för barn:

 

 

Dessa siffror motsvarar 2,38% per person och år, dvs i linje med studien. Här är intressant dock, många av de som förespråkar LCHF berättar gärna om att hypoglykemierna i det närmast blir icke existerande, och en studie med självrapporterad data, låga absolut tal förvisso, visar samma resultat som vårt register som bygger på av sjukvården rapporterade uppgifter från en stor population.

Gällande svaret huruvida glucagon hjälpt och glykogenlagrens förmåga till glykogenolys, nedbrytning av glykogen till glukos, säger studien ingenting om. Vi vet sedan tidigare att LCHF kan ge minskade glykogenlager vilket försämrar motregulationen vid en hypoglykemi (minskade glykogenlager har även flera av de framträdande LCHF-förespråkarna skrivit om). Observera att den glucagonspruta vi kan använda endast har effekt på leverns glykogen, där ca 100 gram av totalt 500 gram (vuxen individ) lagrat glykogen finns. Detta kan inte minst ha betydelse vid fysisk aktivitet. Så detta är ingen liten detalj utan bokstavligt livsviktigt. Finns ett par studier som visat denna problematik, här en av de nyare, en liten studie från Danmark 10.

 

Författarna nämner vikten av glukoskontroll, vilket både sannolikt är ett sätt att flytta fokus till glukoskontrollen uteslutande och fokusera på resultatet i det avseendet men möjligen ett sätt att bemöta kritik på förhand. Det är sant att vikten av att ha kontroll på glukos är nummer 1, men vi vet idag att det inte handlar allena om detta. Svensk diabetesvård fokuserar på fler parametrar av goda skäl, exempelvis läggs vikt vid blodtryck, blodfetter, allmän status som vikt, motion och inte minst njurarnas funktion. ADA, amerikanska diabetesförbundet, uppdaterar i början av varje år sin ”standard of care”. Sedan 1989 publicerar de extremt omfattande riktlinjer för diabetesvård, som i hög grad ligger till grund för all diabetesvård globalt. Sedan länge har de rekommenderat glukoskontroll, absolut, men även andra parametrar att följa upp. I den version som publicerades i början av 2018 kan läsas om blodtryck, blodfetter etc 1112.

 

 

Författarnas summering lyder:

 

”Strengths of this study include verification of self-reported information by independent sources (diabetes care providers and medical records), a rigorous approach to establish T1DM diagnosis, and the pragmatic setting. Our study has 3 main limitations. First, we cannot prove that all participants had T1DM. However, we found no important discrepancies between those who did and did not have diagnostic evidence (eg, childhood onset, diabetes antibodies, and nonobese body weight). Second, the generalizability of the findings is unknown. We cannot determine how many of the members of the online group are active, have T1DM (versus being health care providers, family members, or others with general interest), and would be eligible to participate in the study. In addition, children and adults adhering to a VLCD and remaining in this online community may represent a special subpopulation with high levels of motivation and other health-related behaviors (eg, physical activity), presenting another source of selection bias. Therefore, the study sample may not be representative of all people with T1DM in the social media group and may differ from the general T1DM population in ways that could influence the safety, effectiveness, and practicality of a VLCD. Third, we did not obtain detailed information on participants’ diet and other components of this diabetes management approach, nor did we assess factors contributing to glycemic control before the selfreported start of the VLCD.”

 

 

Summering

Den så kallade studien tillför absolut ingenting. De frågor som finns blir både bekräftade eller kvarstår obesvarade. Upplägget kommer utav att det inte finns många studier gjorda med LCHF och typ 1 diabetes, man borde fråga sig varför? Jag anser det är att gå tillbaka i tiden flera år. Allt vi gör med sjukdomen diabetes hela tiden, i varje beslut, syftar till att må bra idag och på sikt. Med en kronisk sjukdom följer begränsningar, olika mycket om man frågar olika personer, och det är del av sjukdomen. Den är komplex och påverkar väldigt mycket, inte minst psykiskt likväl. Jag sticker ibland ut hakan och säger att många av de med typ 1 diabetes som äter LCHF har samsjuklighet eller har drabbats hårt av komplikationer. Det är fruktansvärt ledsamt, men det gör fortsatt inte att det finns någon magisk lösning. Att uteslutande fokusera på raka linjer och låga HbA1c, att begränsas vad man äter och inte minst vad man lär sitt barn, riskerar att på sikt ge andra negativa konsekvenser. Det handlar inte om 500 gram kolhydrater per dag inklusive 200 gram godis vs 30 gram. Det finns mellanting, men med diabetes finns inga genvägar till ”ultimat välmående och värden”.

 

Vi har i Sverige tillgång till diabetesvård i världsklass, ges möjligheter till subventionerade läkemedel och tekniska hjälpmedel och kan få hjälp av dietist att skräddarsy kosthållningen. Detta är inga botemedel, men det ger oss en chans. Självklart på bekostnad av tid och energi, och det är en balansgång vad vi klarar av, det är individuellt. All form av diabetes är komplexa och påfrestande sjukdomar. Därför skall den behandlas av professionell personal och som patient måste man ställa krav likväl. I studien liksom ofta från andra till författarna likasinnade lyfts att utvecklingen inom diabetesområdet inte bidragit utan bara kostat pengar, ”big pharma”. Låt mig avslutningsvis något fantastiskt som jag visat vid ett par föreläsningar. Först, utvecklingen av HbA1c så länge NDR (13) funnits, över 21 år. Detta är vuxna med typ 1 diabetes då barn inte funnits i verktyget “knappen”, som är öppet för alla (finns från och med i år dock). Så för barn är det lite svårare att sammanställa, nedan ger i alla fall en hint:

 

 

Tyvärr saknas utvecklingen över motsvarande tidsperiod om 20 år för andra målvärden. Jag har i bilden ovan kombinerat två årsrapporter från NDR, men endast HbA1c finns med i den historiska årsrapporten. Så nedan är över fem år istället. Först, andelen i procent av vuxna med typ 1 diabetes som når det av Socialstyrelsen rekommenderade målvärdet för HbA1c om 52 mmol/mol:

 

 

 

Sist men inte minst. Andelen av vuxna med typ 1 diabetes som ligger över 70 mmol/mol i HbA1c:

 

 

Utvecklingen är helt makalöst fantastisk. HbA1c har från 2017 till 2017 gått ner 3,8 mmol/mol. För en hel population om ca 40 000 individer. Andelen som når målet om 52 mmol/mol har på fem år ökat 5%, och andelen som ligger över 70 mmol/mol minskat 2%. Sammantaget kan sägas för de som kanske inte förstår diabetes, detta är otroligt betydelsefull utveckling som kommer av flera saker. God diabetesvård, läkemedel och tekniska hjälpmedel, naturligtvis hårt arbete av människor med diabetes inte minst. Dessutom, det blir bättre och det i än snabbare takt, ett paradigmskifte sker inom tekniken (ett år gammal men fortsatt aktuell 14). Det är tillräckligt mycket data för att konstatera att trenden är god, dock finns förstås en hel del att arbeta med. Kom ihåg att det skett en stor förändring på bara ett par år gällande penetrationen av tekniska hjälpmedel i Sverige. Vi ser en trend men förändring och förbättring tar tid. Men att tala om ketogen kost som praktiserades innan insulinet kom, är med andra ord att gå 100 år tillbaka i tiden (15). Man lurar sig själv, helt i onödan. Vi strävar i motsatt riktning, att trots en kronisk sjukdom öka våra möjligheter, minska våra begränsningar och att anpassa oss mindre efter sjukdomen typ 1 diabetes. Att genom en diet undanta den kost som finns gott om vetenskapligt underlag för i de nationella kostråden går tvärtemot vad majoriteten med sjukdomen vill.

 

 

Referenser:

  1. http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2018/05/03/peds.2017-3349
  2. https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/03/31/ny-studie-lchf-vid-typ-1-diabetes/
  3. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/fallbeskrivningar-lchf-barn-med-t1d/
  4. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  5. http://dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2152-normoglykemisk-ketoacidos-ett-allvarligt-tillstand-forekommer-bland-annat-som-biverkan-av-sglt-2-hamnare-och-lchf-vid-t1dm
  6. https://www.diabethics.com/hba1c-converter/
  7. http://www.diabeteshandboken.se/inneh%C3%A5ll/27.-blodfetter-kolesterol-13755251
  8. https://lakemedelsboken.se/kapitel/hjarta-karl/blodfettsrubbningar.html
  9. https://sciencebasedmedicine.org/new-study-finds-that-statins-prevent-cardiovascular-deaths/
  10. http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/40/1/132.full.pdf
  11. http://care.diabetesjournals.org/content/41/Supplement_1/S86
  12. http://care.diabetesjournals.org/content/41/Supplement_1/S105
  13. https://www.ndr.nu/#/statistik
  14. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  15. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/insulinproduktion/

 

 

 

Hans Jönsson
Diabethics
https://www.facebook.com/diabethics
https://www.instagram.com/diabethics

FALLBESKRIVNINGAR LCHF BARN MED T1D

8 June, 2017

Det råder konsensus från all diabetesprofession i världen om att avråda LCHF vid typ 1 diabetes. Alla som motsätter sig detta är antingen LCHF-förespråkande bloggare, läkare som är specialister inom annat eller på annat sätt involverad i LCHF. Riskerna är flera; euglykemisk ketoacidos, dvs syraförgiftning med bra blodsocker (här har jag beskrivit detta i detalj 1 och här är professionens kortare beskrivning 2), och specifikt för barn försämrat glykogenlager och hämmad tillväxt. Glykogen är enkelt uttryckt lagrad ”energireserv” i levern som ombildas snabbt och frisätts som glukos vid behov. Levern har en process kallad glukoneogenesen som ombildar glukos från fett men främst från protein, och kan på detta sätt tillgodose kroppens basala behov av glukos alldeles förträffligt. Det finns dock stöd för att för strikt LCHF kan hämma glykogenlagret som kan vara livräddande, utan att omfattningen av detta idag är exakt klarlagd. I en publikation från 1999, många år på nacken (bild från full version, här abstrakt: 3), skrivs (lägg ingen vikt vid värdena i sig, som alla vet utvecklar vi ketoner olika lätt och en del får på nolltid ett par mmol);

 

 

Dagens kostråd för frisk befolkning från Livsmedelsverket gäller inte personer med diabetes. Vi med typ 1 diabetes har möjlighet att med dietists hjälp anpassa kosten individuellt, med de kostråden som grund. Detta är viktigt och en möjlighet man ska ta anser jag, för att sjukdomen är komplex och kosten viktig. Detta säkerställer att vi inte missar viktiga näringsämnen utan att vi för den delen måste äta allt och givetvis inte det vi inte vill. Men därifrån till att anamma en diet och LCHF som rönt viss framgång hos personer med diabetes, är steget långt. LCHF kan för friska och de med typ 2 diabetes vara lämpligt, ”alla dieter man kan hålla är bra”. Då bör man inkludera fisk och vegetabiliska fetter. Sedan vet vi inte eventuella långsiktiga konsekvenser av högfettkost och den datan vi har idag talar för negativ påverkan. Det kommer dröja innan vi har mer data över tid. Dessutom, att LCHF ger mindre glukosvariabilitet är självklart, allt handlar inte om blodsocker dock även om det är en betydande del för oss och det finns inga genvägar.

 

Ofta framförs argumenten: ”det fungerar ju bra för många med typ 1 diabetes?”. Problemet är, även om anekdoterna är flera så är det fortsatt anekdoter. Det finns egentligen endast en riktig studie med LCHF vid typ 1 diabetes som kom för över ett år sedan från Nya Zeeland. Det blev en totalt misslyckad studie. Studien skrev jag om här och jag vet att flera framträdande personer inom rörelsen höll med mig om min slutsats (!); 4. Så även om risken att det inträffar en ketoacidos eller hos barn uppstår andra problem, så vet vi tillräckligt mycket för att lyssna på professionen och undvika lågkolhydratkost. Jag brukar beskriva att äta LCHF som: ”titta vad bra det går, titta vad bra det går, titta vad bra det går. F-n, det gick åt h-vete”. Dvs, att en ketos, då kroppen nyttjar fett som främsta energikälla, ”tippar över” till en ketoacidos kan vi inte på förhand veta risken för annat än att den ökar med för litet intag av kolhydrater och för lite insulin. Vi vet inte varför det inträffar, och kan inte veta för vem och exakt när. Då det eventuellt sker är skadan skedd. Vi vet dessutom idag att en ketoacidos kan ge långsiktiga konsekvenser, utan att vi vet varför vet vi tillräckligt för att göra allt vi kan för att undvika detta även akut livshotande tillstånd (5). Så även om riskerna är låga och flertalet kan äta LCHF utan större problem, sjukdomen är lynnig och vi måste minska riskerna, inte testa gränserna genom “rysk roulette”.

 

 

SEX FALLBESKRIVNINGAR FRÅN AUSTRALIEN/NYA ZEELAND

Mig veterligen är detta första fallbeskrivningarna på barn med typ 1 diabetes som ätit lågkolhydratkost. Publikationen finns här som ett abstrakt 6. Nedan har jag kopierat texten från fulla versionen inklusive grafer.

 

Lite förklaringar innan som kan vara bra att känna till:

  • Varför man återkommande i publikationen talar om kalcium och magnesium är för att både dessa ämnen har betydelse för tillväxt och att främst magnesiumbrist är vanligt vid LCHF. Läser ni på LCHF-sidor rekommenderas oftast magnesium som tillskott. Här vad Livsmedelsverket säger om magnesium 7, och kalcium 8.
  • Varför man genomgående kontrollerar celiaki (”coeliac”) och sköldkörteln (”thyroid”) är för att autoimmuna sjukdomar, inte minst just celiaki och hypotyreos och hypertyreos, korrelerar starkt med typ 1 diabetes utan att man vet varför. Prover för detta tas löpande i Sverige, skälet att det nämns i publikationen är för att man under utredningen av avvikande tillväxt eller välmående ofta tittar tidigt på just celiaki och sköldkörteln, om en tillväxtkurva avviker.
  • Tillväxtkurvorna känner väl de flesta igen. Ni ser under graferna en förklaring, de blå små trianglarna är alltså tiden barnen ätit lågkolhydratkost, att jämföras med tiden innan och efter man eventuellt upphört.
  • A1c = HbA1c.
  • Att blodfetter nämns sammantaget har jag av svenska diabetologer inte kunnat få svaret om det möjligen används i Australien/Nya Zeeland idag eller om helt enkelt det inte finns detaljerad data, i Sverige tittar vi djupare än så och fokuserar inte på totalkolesterol. Jag har ställt frågan till författarna men inte ännu fått svar, i sådana fall uppdaterar jag artikeln sedan.

 

 

PUBLIKATIONEN

 

Endocrine and metabolic consequences due to restrictive carbohydrate diets in children with type 1 diabetes: An illustrative case series

Low carbohydrate diets for the management of type 1 diabetes have been popularised by social media. The promotion of a low carbohydrate diet in lay media is in contrast to published pediatric diabetes guidelines that endorse a balanced diet from a variety of foods for optimal growth and development in children with type 1 diabetes. This can be a source of conflict in clinical practice. We describe a series of 6 cases where adoption of a low carbohydrate diet in children impacted growth and cardiovascular risk factors with potential long-term sequelae. These cases support current clinical guidelines for children with diabetes that promote a diet where total energy intake is derived from balanced macronutrient sources.

 

1. Introduction

Nutritional management is a core aspect of diabetes care. International clinical guidelines on the management of type 1 diabetes universally describe the requirement for a healthy diet based on a variety of nutritious foods. The International Society for Paediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) and National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Paediatric guidelines recommend that ~50%-55%, <35%, and 15%-20% of energy should be derived from carbohydrate, fat, and protein, respectively. with an individualized assessment required. At the same time, alternative diets such as low carbohydrate (30%-40% energy from carbohydrate) and very low carbohydrate diets (21-70 g/d)3 are promoted for the management of type 1 and type 2 diabetes in various media forums in order to optimise glycaemic control. While there is some evidence that low carbohydrate diet can be effective for weight loss in obese adults, and improve glycemia in adults with type 2 diabetes, there is no supportive scientific literature in children with type 1 diabetes, and there are concerns that any cardiovascular benefits of weight loss using a low carbohydrate diet in adults may be countered by an unfavourable lipid profile. A nutrient-rich diet that meets individual energy, vitamin, and mineral requirements is important for normal growth and development in children. Adherence to a low carbohydrate diet in a bid to reduce glycemic excursions and insulin requirements has the potential to result in a low total caloric intake, mineral deficiencies and lead to suboptimal growth. While clinical guidelines note the potential for poor growth in children adopting a low carbohydrate diet, there are no published data to support this. Furthermore, substitution of carbohydrate with other energy sources such as saturated fat, can lead to an increased risk of developing cardiovascular disease. To address this gap in the literature, pediatric endocrinologists, and dietitians across Australia and New Zealand were invited to describe type 1 diabetes cases where adherence to a restricted carbohydrate diet was believed to result in endocrine and metabolic consequences. Publication of each case was approved by the local ethics committee from the contributing centre. Nutrient Reference Values for Australia and New Zealand were used to determine recommended intakes for each individual. Anthropometry utilised the CDC reference growth charts in all cases.

 

2. Cases

2.1 Case 1

Patient A was diagnosed with type 1 diabetes aged 12 years 1 month. On initial presentation A had hyperglycemia and mild dehydration, with no history of polyuria, polydipsia, or reported weight loss. During diagnosis, his HbA1c was 10.3% (89 mmol/mol) and thyroid function tests were normal. Type 1 diabetes was subsequently confirmed with positive diabetes autoantibodies. Patient A commenced multiple daily injection therapy with meal-time insulin to carbohydrate ratios. Patient A lived with both parents and was involved in numerous sporting activities. After diagnosis for 3 months his HbA1c had fallen to 6.1% (43 mmol/mol). Eight months after diagnosis, aged 12 years 9 months, his HbA1c was 5.8% (40 mmol/mol) with his height 149 cm (−0.67 SDS) and weight 34.9 kg (−1.21 SDS). At this time his parents expressed concern about patient A’s blood glucose levels increasing above the normal range particularly following his afternoon recess at school. Patient A was advised to eat more at lunchtime in accordance with appetite and to cover this with additional insulin, as the family were reluctant to give an additional insulin injection at recess. After 3 months, at 13 years of age, patient A and his parents implemented a lower carbohydrate diet in an effort to control his blood glucose excursions. A 3-day food record showed an average daily intake of ~90 g of carbohydrate. His energy intake was an estimated 8200 kj/d with 20% energy from carbohydrate, 30% from protein, and 50% from fat. Calcium intake was less than 30% recommended dietary intake (RDI). At the same time patient A joined a cycling team and began training sessions for 1 to 2 hours on 4 occasions per week. Between 13 and 15 years, patient A attended clinic less regularly than recommended. During this time his weight fell from −1.22 to −1.88 SDS (Figure 1). Investigations for coeliac and thyroid disease were normal. At 15 years 3 months, patient A requested a dietary review as he was hungry and becoming very fatigued during and after cycling. His family were also concerned about glucose excursions noted after high fat, high protein meals. A 24 hour dietary recall showed an average intake of 60 g of carbohydrate per day with <70% RDI of calcium and thiamin. He reported that he was finding the dietary restrictions difficult, and asked his family during the interview “Can I please have milk after training?” His usual post-exercise intake consisted of eggs, sausages, bacon, and salad. Annual blood tests revealed an elevated fasting cholesterol level of 5.5 mmol/L. From this time onwards patient A increased his carbohydrate intake to 150 g/d with carbohydrate pre- and post-training sessions. At 16 years his calcium intake met 80% RDI, weight had recovered to −1.31 SDS (Figure 1) and his HbA1c was 6.3% (45 mmol/mol).

 

 

 

 

 

2.2 Case 2

Patient B was diagnosed with type 1 diabetes at age 8 years 7 months after a classical 3 week pro-drome of polyuria and polydipsia, and confirmatory diabetes autoantibodies. Born to Egyptian parents, her mother had a history of gestational diabetes, her father had type 2 diabetes (on insulin) and a paternal grandmother had type 2 diabetes. The mid-parental height, defined as the genetic height potential based on the parental height, was reported as 162.5 cm (−0.13 SDS). Patient B transitioned to insulin pump therapy at the age of 9 years. She was academically high achieving and required a high level of counselling support to manage diabetes related and social anxieties. From age 10 years, patient B expressed concern about her body weight and a strong desire to lose weight. By age 12 years, patient B continued to identify her main concern as being her weight and had a firm goal to reach a desired weight of 50 kg and be more athletic. At this time, she was 59.2 kg (1.99 SDS) and had a body mass index (BMI) of 23.7 kg/m2 (1.31 SDS). Menarche had occurred at age 11 years 10 months. At the age of 12, patient B and her parents reported extensive lifestyle changes made within the family unit following her father’s own attempts to manage his type 2 diabetes and weight loss following bariatric surgery. He encouraged patient B to join him in following a low carbohydrate diet. Her parents reported that she was exercising more regularly and insulin pump downloads revealed an average daily carbohydrate intake of ~50 g/d. HbA1c at this time was 7.0% (53 mmol/mol). Her dairy intake was noted to be minimal and calcium intake less than 50% of daily requirements. Concurrently, patient B reported poor concentration levels but was willing to pursue the low carbohydrate eating plan as she had started to achieve some weight loss (BMI 1.26 SDS) and her parents continued to encourage and provide this diet in the family home. At age 12 years 7 months, elevated fasting total cholesterol of 5.7 mmol/L and low vitamin D were noted. Systolic blood pressure was at the 95th percentile for age. At age 13 years, carbohydrate intake was restricted further, to an average intake of 22 g carbohydrate per day. Patient B reported low energy levels and lack of enjoyment when playing sport. Fear of hypoglycemia was expressed, impacting upon her sleep, engagement in sport and normal daily activities, fear of entering carbohydrate into the insulin pump, frequently decreasing the recommended bolus dose for meals and disconnection of the insulin pump from 1 to 3 AM. There was an increase in her HbA1c from 6.0% (42 mmol/mol) to 8.1% (65 mmol/mol). Patient B then developed secondary amenorrhoea. She underwent numerous investigations, including magnetic resonance imaging (MRI) of the brain and pituitary, laboratory tests for pubertal hormones, coeliac and thyroid serology, folate and iron studies, all of which were normal. Her BMI continued to decrease over this time (Figure 2), despite frequent dietetic interventions that aimed to support the family in achieving a balanced, nutritious diet. Concerns regarding the development of disordered eating were raised when she was 13 years of age, primarily due to self-reported fear of including additional carbohydrate in her diet because it may lead to weight gain. This was coupled with obsessively weighing herself every day. Extensive psychological counselling continued to help patient B manage these persistent feelings of high anxiety. From age 14 years onwards, her diet started to become less restrictive, as she herself identified that “it was not the right diet for me” and concern over the disruption to her menstrual cycle was high. She increased her carbohydrate intake to 120 to 140 g\d, her menstrual cycle resumed and energy levels improved enough to engage in regular physical activities. At this time, her BMI was 24.3 kg/m2 (0.84 SDS).

 

 

 

 

 

2.3 Case 3

Patient C was diagnosed with type 1 diabetes aged 6 years 3 months. He presented with hyperglycaemia, polyuria, polydipsia, ketosis, and bed wetting. His weight on diagnosis was 20.9 kg (−0.22 SDS) and height was 124.8 cm (1.32 SDS). Positive autoantibodies for type 1 diabetes were confirmed. He started multiple daily injection therapy using insulin-to-carbohydrate ratios for meals and long acting insulin before bed. A 24-hour diet recall based on pre-diagnosis intake showed a wide variety of foods which met Nutrient Reference Value requirements1 for age. His mother showed a good dietary knowledge; however, his father was unable to attend education sessions despite efforts made by the diabetes team. Two weeks following diagnosis patient C was commenced by his family on a low carbohydrate, high-fat diet in an attempt to avoid mealtime insulin injections. Carbohydrate intake was limited to 75 g daily, with tinned fish, and green salad replacing his usual sandwich at school. The mid-morning fruit break was restricted to low carbohydrate fruit only. At this time, it was noted that patient C had only gained 500 g in weight since diagnosis so a carbohydrate intake of at least 40 g was recommended at school in accordance with requirements and food preferences prior to diagnosis. At his second review appointment 2 months after diagnosis, patient C had lost further 0.6 kg (weight 20.3 kg, −0.55 SDS) and was still eating only salad at school with lean meat or fish despite the previous recommendation. The lunch-time injection and often the dinner injection were omitted. A diet history showed his carbohydrate intake was reduced further to 60 g/d, providing an estimated 20% of his daily energy intake. His diet met ~70% of his expected energy needs, with calcium intake providing only 200 mg/d, 28% of his requirement for age. The multi-disciplinary team recommended that a minimum of 30 g carbohydrate were included at both lunch and dinner to meet nutritional needs and also assist with patient C’s self-reported hunger. On review 3 months later, patient C had lost further weight (400 g). Thyroid function tests were normal and a coeliac screen negative. He was continuing to follow a low carbohydrate meal plan with ~50 g carbohydrate/d, with less than 7 g carbohydrate at lunch and dinner. Insulin injections were not being given at school. His HbA1c at this time was 7.9% (63 mmol/mol). Patient C’s mother expressed the opinion that a very low carbohydrate diet would achieve the best results for her son’s overall health and diabetes. This was related to information provided by social media. A hospital admission for re-stabilisation of his diabetes was recommended but refused by his mother. At the time of his next appointment, the diabetes team were contacted by staff at patient C’s school. They reported patient C was hungry and asking for food from other children and staff. His teachers noted he had only salad and tins of fish, with protein balls in his lunchbox. During a visit to the school by the Diabetes team, there was a discussion of the importance of a healthy diet at school inclusive of fruit, wholegrains and dairy foods and patient C’s mother seemed prepared to begin to include carbohydrate foods at school. However, later it emerged that patient C’s mother was angry with the advice given and expressed the desire to have a different multi-disciplinary team. Nevertheless, at his subsequent appointment a diet history showed a much less restrictive dietary intake of 150 g carbohydrate with 45 to 60 g eaten at school. Patient C had gained 1.8 kg in weight (22.3 kg, −0.35 SDS). His carbohydrate intake was an estimated 35% of his current energy intake with an excessive fat intake >40% energy. Laboratory results revealed an elevated fasting cholesterol 6.3 mmol/L (reference range <5.5 mmol/L); LDL cholesterol 3.04 mmol/L (reference range <2 mmol/L) and triglycerides 1.66 mmol/L (reference range <1.59 mmol/L). Lower fat alternatives to achieve <10% energy from saturated fat and fish oil supplementation were recommended. In subsequent visits, with a more liberalized carbohydrate intake patient C’s growth improved with weight 24 kg (−0.1 SDS) and height 131.8 cm (1.32 SDS) centile. Food seeking behaviour ceased at the school.

 

 

 

2.4 Case 4

Patient D was diagnosed with type 1 diabetes aged 4 years. She presented with classical symptoms of polyuria, polydipsia, and a 1-2 kg weight loss over a 4-week period. She was not in diabetic ketoacidosis. Her HbA1c at diagnosis was >14% (>130 mmol/mol). Her father also had type 1 diabetes, but died 9 months after patient D was diagnosed. Her grandparents were the primary caregivers thereafter. Four weeks after diagnosis her height was 93.5 cm (−2.0 SDS) and weight 13.5 kg (−1.49 SDS). The mid-parental height was 154 cm (−1.6 SDS). Within 4 months of diagnosis a reduced carbohydrate diet had been implemented (less than 40% energy from carbohydrate), and there was weight loss to 12.85 kg. For the next 8 years while followed at the clinic, her growth continued to be poor. Patient D continued a diet low in carbohydrate with a proportionally high amount of energy derived from fat. For example, based on a 3-day food record at the age of 11 years, she was reaching 76% of expected energy requirement, with 39% coming from carbohydrate, 42% from fat (48% saturated), and 19% from protein. This food record reached 47% of the calcium, 70% of the phosphorous, and 74% of the magnesium recommended daily intake, respectively. She had elevated fasting total cholesterol of 5.2 mmol/L while adhering to this diet. Patient D was last seen aged 11.3 years; height 123.9 cm (−3.28 SDS), weight 27 kg (−1.77 SDS). At this point her HbA1c was 8.6% (71 mmol/mol), on 0.7 U/kg/d of insulin, using a twice daily injection insulin regimen. Subsequently, the family refused to attend clinic due to conflict between the clinical team and her grandparents regarding the diet implemented in the household. She was lost to follow up despite efforts from social services. Her final adult height is not available. Patient D had a mean HbA1c over her entire paediatric follow up of 8.1% (65 mmol/mol) (range: 6.4-10.4%, 46-90 mmol/mol). She had no admissions for diabetic ketoacidosis, and while she experienced frequent mild and moderate hypoglycaemia, there were no documented severe hypoglycaemic events resulting in coma or seizure. Her poor growth was extensively investigated; she had normal thyroid function, coeliac screen, growth hormone testing, and normal female karyotype. Her bone age was delayed by 2 years. She was screened for an eating disorder and this was discounted.

 

 

 

2.5 Case 5

Patient E was diagnosed with type 1 diabetes aged 2 years, after a classical history of polyuria and polydipsia. He did not present with diabetic ketoacidosis. His HbA1c at diagnosis was 12.6% (114 mmol/mol). He was the first born child of his parents, and there was no family history of type 1 diabetes. Two weeks after diagnosis his height was 84 cm (−1.36 SDS) and his weight was 14.2 kg (1.31 SDS). The mid parental height was recorded 182 cm (1.15 SDS). After 18 months of diagnosis, at the age of 3.5 years, a low carbohydrate diet was introduced by the parents. Two months after commencing this diet, HbA1c had improved from 6.1% (43 mmol/mol) to 5.3% (34 mmol/mol) with no severe hypoglycaemia. Patient E was not growing well, with height now 92.4 cm (−2.16 SDS) and weight 15.3 kg (−0.54 SDS). A strict low carbohydrate and high fat diet continued to be adhered to, and 6 months later patient E had not gained significant weight (15.5 kg, −0.86 SD). Dietetic evaluation from a 3-day food record revealed that total energy intake reached 86% of estimated energy requirements. Energy derived from carbohydrate was 6%, protein 27%, fat 67% (saturated fat 36%). He had 406% of recommended daily sodium intake. Calcium was 50% of recommended daily intake. The poor weight gain and short stature were investigated. Thyroid function and coeliac screen were normal. IGF1 was very low (<25 mcg/L). Other laboratory investigations showed an elevated total cholesterol of 4.7 mmol/L, with normal triglycerides and normal HDL (1.9 mmol/L). Serum magnesium, vitamin B1, and folate were normal. He proceeded to growth hormone testing, initially with an arginine stimulation test which failed. Peak growth hormone was 4.3 mU/L (normal >19 mU/L). At this stage after negotiation with the family, more carbohydrate was introduced into the diet. Two months later, average daily carbohydrate intake was 45 g/d, total insulin dose was 0.31 U/kg/d (on insulin pump therapy), and the HbA1c was 4.9% (30 mmol/mol). The patient showed significant hypoglycemia with 2 weeks of continuous glucose sensor data showing 20% of sensor glucose values less than 3.9 mmol/L and 3% of time spent with a sensor glucose below 2.9 mmol/L. A total of 47% of hypoglycemic events occurred between 11 PM and 5 AM. There were no episodes of hypoglycemic seizures. Poor height velocity was continuing with height now 95.9 cm (−2.36 SDS), and weight 16.6 kg (−0.55 SDS). Further laboratory investigations demonstrated an improvement in IGF-1 (28 mcg/L). Pituitary growth hormone secretion was tested again with an overnight growth hormone profile, which showed only 1 overnight peak of 20 mU/L. Other pituitary hormones, and a brain MRI, were normal.

 

 

 

 

2.6 Case 6

Patient F was diagnosed with type 1 diabetes at the age of 22 months after presenting with a 1 month history of polyuria, polydipsia, and a 2.0 kg weight loss. Four months after diagnosis she was 95.1 cm tall (−0.18 SDS) and weighed 14.7 kg (0.07 SDS). The mid-parental height was recorded as 170 cm (1.1 SDS). Patient F transitioned to insulin pump therapy at age 3.5 years and at this time, her parents decided to commence Patient F on a low carbohydrate diet in order to achieve less excursions in the blood glucose readings. They cited popular literature and used other internet-based blog sites to support this change, including low carbohydrate recipes. However, they were only able to maintain their daughter on a restricted carbohydrate intake of 40 g/d for 1 month as they could not find an adequate variety of low carbohydrate foods that their child would accept. At aged 6 years 9 months of age, patient F was placed on a low carbohydrate diet again by her parents. The carbohydrate content of her diet was reduced to ~40 g/d for 3 months by following a plan that provided 12 g of carbohydrate for each main meal and 6 g of carbohydrate for 1 midmeal, with other carbohydrate free foods also offered. The goal in doing this was to help improve glycaemia stability, as although she continued to have an average HbA1C of 7.6% (60 mmol/mol) [range 7.3%-7.8% (56-62 mmol/mol)] her parents hoped to alleviate the spikes in her blood glucose levels. At this point patient F weighed 21 kg (−0.31 SDS) and measured 120 cm (−0.31 SDS). Adherence to the low carbohydrate diet was challenging. Her mother described the daily challenge of finding an adequate variety of acceptable foods for her daughter to eat as annoying and relentless, made more difficult by the fact that her daughter’s school was egg and nut-free. Patient F quickly tired of the limited number and repetitive offering of low carbohydrate foods and would often demand more food at bedtime or wake during the night, complaining of hunger. She did continue dance and swimming classes despite her reports that she was hungry all the time. After 3 months, patient F’s parents decided to cease the diet again due to their concerns that she looked unwell and tired most of the time, describing her as “deflated” and lacking in energy. She was reportedly very irritable, was always hungry and never satiated by the foods that were offered. She had lost weight, now weighing 20 kg (−0.89 SDS) but her linear growth was tracking (121.5 cm [−0.08 SDS]). Laboratory investigations showed normal thyroid function and a negative coeliac screen. Patient F returned to a normal family diet that contained on average 130-140 g of carbohydrate per day. The family continue to offer predominantly foods of a low glycemic index. After 3 months she regained 3.7 kg to return to her pre-low carbohydrate diet weight percentile. This trend was sustained at her subsequent follow-up visit 6 months after returning to normal carbohydrate intake.

 

 

 

 

3. Discussion

This case series illustrates that carbohydrate restriction in growing children can lead to anthropometrical deficits and a higher cardiovascular risk metabolic profile. Further, fatigue and low enjoyment of sports was reported. To our knowledge, this is the first time that cases have been collated which illustrate the published guidelines that warn to this effect. The likely mechanism is that carbohydrate restriction, without compensatory energy intake through other macronutrients (fat and protein), leads to a deficit in total energy intake. This occurs more easily in children than adults as children have additional energy needs for growth. A similar observation for growth has been observed when a very low carbohydrate (ketogenic) diet has been applied to children with intractable epilepsy. Furthermore, when dietary fat becomes the principle source of energy, this can result in a high proportion of saturated fat intake, and lead to a lipid profile that raises cardiovascular disease risk as seen in cases 1, 2, 4, and 5. High fat diets have also been shown to blunt pituitary growth hormone release, which may explain the poor growth hormone response shown in case 5. A number of studies have examined the association of carbohydrate intake with glycemic control in people with type 1 diabetes. Delahanty et al explored the dietary intakes of 532 intensively treated participants in the Diabetes Control and Complications Trial and reported that diets lower in carbohydrate and higher in fat were associated with worse glycemic outcomes. This finding has been supported by studies in children and adolescents using intensive insulin therapy that found higher total fat and lower carbohydrate intakes were associated with higher hemoglobin A1c levels. These studies concluded that improving dietary quality by increasing consumption of fruit and wholegrain bread and cereals may enhance metabolic profiles in young people with type 1 diabetes. The effects of restrictive diets in type 1 diabetes are not confined to the physical domain. Common themes in these illustrative cases are anxiety, fatigue, subjection to unnecessary medical investigations and in some cases, clinical conflict, and loss to follow up which can have long-term implications. The families who adopt low carbohydrate diets, as in this case series, are often well educated, yet rely on personal blogs from social media as evidence that such a diet is in the best interest of their child. Furthermore, while underreporting of food intake should be considered in any assessment of the nutritional intake of children and adolescents with diabetes, families who follow restricted carbohydrate diets often fastidiously monitor carbohydrate intake. Health professionals face a predicament between trying to maintain a positive patient relationship, while trying to convince the family that the diet may be detrimental to their child’s health. It is well documented that children and adolescents with type 1 diabetes are at a greater risk for psychological disorders, including a 2-fold risk of experiencing a psychiatric disorder and 2.4 times more likely to develop an eating disorder. Adoption of restricted eating behaviour can further contribute to the social isolation that patients with type 1 diabetes already experience, and feasibly add to psychosocial burden. Further, the diet may become an additional source of conflict within the family as the child approaches adolescence. The decision made by families to adopt a restrictive diet is likely to be multi-factorial. Increasing use of newer technologies such as continuous glucose monitoring has enabled parents of children with type 1 diabetes to observe excursions resulting from food contributing to anxiety. Behaviours such as giving insulin during or after the meal or inaccurate insulin to carbohydrate ratios will cause marked deviations in blood glucose levels following carbohydrate containing meals. Low carbohydrate diets are also fashionable for weight control and are promoted as healthy in lay media. These issues should be carefully addressed by the clinical team. Contributing to this is the variety of media, including popular television, books, magazines articles, and personal internet blogs, that have popularised restrictive diets in type 1 and type 2 diabetes. Such media exploit the intuition that if carbohydrate is the cause of glycemic excursion, then the reduction of carbohydrate intake provides a solution for families dealing with the frustration of daily glycemic variability. Further, the notion that ‘less insulin is better’ is a commonly expressed theme by families and necessary for the multi-disciplinary team to respectfully discuss. Health care professionals working in a multi-disciplinary team may use a variety of strategies to  encourage maintenance of a balanced diet when families express the desire to adopt a low carbohydrate diet to control glycemic excursions. For example, postprandial glycemic excursions due to delayed administration of insulin boluses should be checked for, and reassurance given that postprandial glycemic targets can be met without carbohydrate restriction when insulin to carbohydrate ratios are optimized. Further, substitution of lower glycemic index (GI) for higher GI carbohydrates, and enhancing dietary quality by decreasing foods high in saturated fat and increasing fibre intake, can assist in improving glycemic control. Encouraging meal-time routines, whilst minimising snacking episodes, is also important. Utilizing continuous glucose monitoring can be an effective tool to reinforce that pre-prandial insulin dosing and improved dietary quality can achieve better glycemic control, as well as facilitating insulin dose optimization. Currently, there is a lack of balanced lay information warning against the dangers of restricted carbohydrate diets in growing children with type 1 diabetes. Published diabetes guidelines, and the societies that commission and endorse them are not visible in the popular media with respect to their dietary recommendations, nor do they react to popular media that promotes potentially dangerous advice. Hence, it is vital that the diabetes team educate families about behaviours to lower postprandial glucose excursions within the context of a balanced diet and the potentially adverse consequences of low carbohydrate diets in childhood. In conclusion, diets that restrict carbohydrates in children with type 1 diabetes can lead to growth failure, low energy intakes, and a higher risk lipid profile. They are also likely to contribute to psychological co-morbidity and social isolation. Health care professionals caring for children with type 1 diabetes need to carefully monitor families who adopt restrictive nutritional plans to improve glycemic control, and should counsel about the possible physical and psychosocial implications that this may incur. The purpose of this manuscript is not to comment on the adoption of low carbohydrate diets in adults with type 1 diabetes, where optimal growth and development is no longer an issue. Clinical guidelines should continue to caution against such diets in children with type 1 diabetes.

 

 

 

KOMMENTARER

  • Vi vill inte begränsas av begränsningarna. De kan inte vara svårt att förstå, om man vill förstå?
  • Typ 1 diabetes påverkar allt och mental påverkan underskattas av många. Dessutom är detta extra känsligt för barn givetvis, som nämns flera gånger även i denna publikation. Föräldrar till barn med typ 1 diabetes kämpar ihjäl sig för att barnen inte ska sticka ut och vara annorlunda. Att eftersträva/införa specialkost och restriktioner gör att man blir annorlunda, hur mycket vissa än tycker att det inte borde vara så.
  • Vi vill ha råd av dietister, diabetesläkare och sjuksköterskor. Inte allmänläkare, vetenskapsjournalist (tillåt mig skratta) eller andra med kvacksalverimetoder. Vi vill ha råd av de som kan den komplexa sjukdomen typ 1 diabetes. Typ 1 diabetes är påfrestande och frustrerande. Istället för att testa alternativ som inte kommer från sjukvården, kräv tekniska hjälpmedel och support. Byt mottagning om det inte fungerar.
  • Dagens kostråd är en fantastisk bra utgångspunkt för även oss med typ 1 diabetes, med individuell anpassning tillsammans med diabetesteamet inklusive dietist. De kostråden ger stort utrymme för individuell anpassning. Jag kan dock hålla med i sak om att de Nordiska Näringsrekommendationerna om intag av kolhydrater per dag låter lite högt för barn med typ 1 diabetes, och jag är personligen tveksam till att väldigt många i Sverige ligger där. Se exempelvis (9) en pojke mellan 10-13 år, även med intaget enligt Socialstyrelsens definition ”måttlig lågkolhydratkost” om 40E% (40% av energin kommer från kh) så bör denna pojke inta 234 gram kolhydrater/dag. Tror absolut det finns flera som gör det, men jag är tror att fler ligger under detta. Men, detta är viktigt. Detta är en utgångspunkt, dessa kostfanatiker utmålar det konstant som att alla med typ 1 diabetes ligger på 55E% kolhydrater. Undrar verkligen om någon över huvud taget gör detta i Sverige om de inte tränar mycket? De är i sådana fall få. Det viktiga är att inte minska intaget för mycket och inte under 100 gram.
  • Ett flertal kommer när de ser denna publikation åter hävda; ”Big Pharma!”, ”köpta läkare!”, ”avsaknad av kunskap!” (extra komisk kommentar, att inom diabetes kunniga specialister har mindre kunskap än allmänläkare, vetenskapsjournalister eller någon med två veckors internetkurs i kostrådgivning. Kommentarer överflödiga) etc etc. Ödmjukhet vore klädsamt inför de som kan den komplexa sjukdomen typ 1 diabetes, att inte ställa anekdoter mot vetenskap, att skippa konspirationsteorierna, att förstå att de som kan har synnerligen goda skäl för sina rekommendationer och värnar om vår hälsa, och att inte blunda/dölja alla som testat lågkolhydratkost men det gått åt pipan för. Jag har idag hundratals bilder från slutna LCHF-forum som jag inte är medlem i själv, där desperata människor berättar om euglykemisk ketoacidos, blodfetter som är på katastrofala nivåer eller problem vid intensiv aktivitet med både insulin och blodsocker. I min värld är det höjden av cynism att inte ”bara” ifrågasätta de människor som ber om hjälp utan att utåt låtsas som att dessa inte existerar även om risken är låg. Varför gå på en tunnare lina än man redan gör med sjukdomen? En önskan hade varit att dessa människor blev seriösare och varnade för risker, inte promotar LCHF till de med typ 1 diabetes och accepterar den fakta vi har. Det är en ”Truman Show” föstås. De har rätt i att det saknas studier om kost vid typ 1 diabetes men vi behöver inte den forskningen, vi behöver bättre hjälpmedel, bättre behandlingar för komplikationer, att preventivt kunna stoppa sjukdomen och på sikt ett botemedel.
  • Inte sällan framförs av dessa kosftfanatiker ”hur lågkolhydratkost var den enda behandlingen innan 1922”. Det är korrekt, innan insulinet isolerades av Frederick Banting fanns inga alternativ och lågkolhydratkost sågs som minst dåligt en tid. Resultatet? Alla dog. Man kunde köpa tid i desperation, men att framställa denna tid som något positivt är för mig helt ofattbart (10).
  • Allt handlar inte om blodsocker. Inte heller om “raka linjer”, även friska har glukosvariabilitet. Det finns inte på människor en studie som kunnat påvisa att variabilitet, svängningar, har negativ inverkan. Inte ens studier som haft den avsikten. Tvärtom tyder allt mer data på, som jag skriver i artikeln här (11), att ett HbA1c under 60 över tid och helst ännu lägre innebär obefintlig risk för komplikationer. Att nå dit är tufft, men med support och hjälpmedel går det.
  • Det viktigaste för mig vid start av Diabethics och än idag är att försöka bidra så långt jag kan för att fler skall minimera begränsningarna av sjukdomen typ 1 diabetes. Jag har aldrig känt mig sjuk och mår förträffligt (12). Det betyder inte att jag inte har en dålig dag, det har även friska. Med dagens insulin, FIAsp som kommer vilken dag som helst (13), och nya tekniska lösningar på gång så kommer många fler kunna må bättre kortsiktigt, må bättre långsiktigt, minska risken för komplikationer och i än högre grad leva som friska. Inget botemedel dock. Jag och kostfanatikerna har olika agendor. Jag eftersträvar att vi ska bli likställda friska utan typ 1 diabetes, inte ha några begränsningar alls, och inte vara annorlunda. Det är ingen utopi, vi är på väg dit och det går sakta men säkert framåt. Inte minst för alla barn som drabbas hårt av sjukdomen är detta exceptionellt viktigt, att de ska få bättre möjligheter i framtiden. Det är väl eftersträvansvärt, inte tvärtom?

 

#öppnaögonen

 

Referenser:

  1. http://www.diabethics.com/diabetes/#7
  2. http://www.dagensdiabetes.info/index.php/alla-senaste-nyheter/2152-normoglykemisk-ketoacidos-ett-allvarligt-tillstand-forekommer-bland-annat-som-biverkan-av-sglt-2-hamnare-och-lchf-vid-t1dm
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634967 
  4. https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/03/31/ny-studie-lchf-vid-typ-1-diabetes/
  5. http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/3699/presentation/9060
  6. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1111/pedi.12527/abstract
  7. https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/naringsamne/salt-och-mineraler1/magnesium
  8. https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/naringsamne/salt-och-mineraler1/kalcium
  9. https://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2016/03/05/lchf-vid-typ-1-diabetes/
  10. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/insulinproduktion/
  11. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  12. http://www.diabethics.com/livsstil-halsa/2017/05/26/arskontroll-2016/
  13. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/fiasp/

 

 

Dead in bed syndrome

17 May, 2017

Redan för 30 år sedan beskrevs första gången ett antal unga människor med typ 1 diabetes ha avlidit medan de sov, vilket förbryllade forskare. Det kallades dead in bed syndrome, DBS. Genom åren har ett antal studier gjorts och det antogs tidigare vedertaget att det uteslutande handlade om hypoglykemi, dvs lågt blodsocker nattetid vilket leder till koma och i dessa fall döden, Med tiden har forskarna förstått att det är för förenklad förklaring och tillståndet är multifaktoriellt troligen (1, en svensk studie 2). Viktigt att redan nu skriva, hypoglykemi nattetid är väldigt vanligt och DBS är extremt ovanligt. Vi såg exempelvis nyligen i Swediabkids årsrapport att hypoglykemier minskat hos barn med typ 1 diabetes i Sverige (3), trots sänkta HbA1c under ett par år. Det finns ingen nyare svensk studie på förekomst av DBS här men i statistiken över dödsorsaker från Socialstyrelsen (4) ser vi att det dog 62 personer i koma 2015 i Sverige. Av dessa hade 21 personer typ 1 diabetes, 9 personer typ 2 diabetes och 32 ospecificerad diabetes, dvs där läkaren inte skrivit diabetesform i dödsorsaksintyget och Socialstyrelsen saknar möjlighet att returnera för förtydligande gällande de eventuella frågetecken som finns. 2014 var motsvarande antal 48 personer, men försiktighet i tolkningen om antalet då detta inte är en studie utan statistik. Statistik är viktigt och värdefullt men säger inte allt.

Det finns dödsfall i DBS då personen burit en CGM, där man sett att ett par personer inte haft särskilt lågt blodsocker, i alla fall otillräckligt för att det borde fått sådana konsekvenser. I många år har därför diskuterats om hypoglykemier kan orsaka arytmi till den graden. Arytmi är rubbningar i hjärtrytmen, att hjärtat slår för fort, för långsamt eller oregelbundet (5). Att hypoglykemier kan orsaka arytmi har varit väl känt länge, men inte till vilken grad. Svårigheten är att studera detta i efterhand givetvis, är personen död går inte att se allting.

 

 

STUDIEN
37 personer med typ 1 diabetes under 50 år gamla med en duration om minst 4 år följdes under fyra dygn (96 timmar) med CGM och EKG. Asymptomatisk hypoglykemi (dvs där personen inte märker av det) var vanligt hos studiedeltagarna.

DBS inträffar nästan uteslutande nattetid, men hypoglykemier sker förstås alla tider på dygnet. Störningar i nervsystemet är väldokumenterat. I försök visar en del personer försämrad motregulation av adrenalin vid hypoglykemi, en motregulation som ofta försämras efter många år med sjukdomen. Andra studier på både friska och personer med typ 2 diabetes visar att människor är olika känsliga mot arytmi, har olika HRV (heart rate variability, inte samma som arytmi, se exempelvis här 6) etc. Det finns ingen enskild förklaring till DBS men hypotesen hos forskarna är att motsvarande skillnader i dygnsrytmen som ses i nervsystemet även finns i hjärtats elektrofysiologi. Särskilt hos unga med typ 1 diabetes, vilket då skulle kunna bidra till DBS.

 

 

UTFÖRANDET
Deltagarna bar Abbotts Navigator 2 och kalibrerade denna fem gånger/dag. De valde CGM med en acceptabel precision som också går långt ner i värdena, i detta fallet till 1,1 mmol i vävnadsglukos. Alarmen slogs av och displayen släcktes för att studien naturligtvis skulle vara ”blindad”. Deltagarna ombads föra dagbok över flera saker, bland annat upplevelsen av en hypoglykemi. Hypoglykemi från CGM sattes med ett värde under 3,5 mmol. EKG-utrustningen bars parallellt som sagt.

 

RESULTAT
Av totala tiden, sammanslaget alla deltagare, om 3165 timmar befann de sig i hypoglykemi 159 timmar, 88 på natten och 71 på dagen. Av 37 deltagare befann sig 32 personer (86,5%) i hypoglykemi. Totalt skedde 44 nattliga hypoglykemier och 69 på dagtid. Intressant nog så skiljde sig tiden spenderad i hypoglykemi om den skedde nattetid eller dagtid, på natten spenderades 60 minuter under 3,5 mmol och på dagtid 44 minuter. Forskarna såg också en trend mot lite lägre värden i de nattliga hypoglykemierna. Då forskarna stämde av de uppmätta hypoglykemierna fanns 51% av de som inträffade dagtid noterade i dagboken och 24% av de nattetid. Detta skall inte övertolkas då inte alla möjligen kom ihåg att göra en notering, betänk tillståndet vi kan vara i om lågt glukos. Men en hint i vilket fall.

 

Frekvensen av arytmier var låg men skillnader sågs vid jämförelse hypoglykemi och euglykemi, dvs normalt vävnadsglukos (i detta fallet satt till 5-10 mmol). Flera skillnader i hjärtats elektrofysiologi sågs vid hypoglykemier som inträffade dagtid eller nattetid. De såg sex gånger högre bradykardi (onormalt långsam hjärtfrekvens) vid nattliga hypoglykemier versus normalt vävnadsglukos nattetid. Samma skillnad syntes inte vid jämförande av hypoglykemier dagtid versus euglykemi dagtid. Forskarna menar att hypoglykemierna har en proarytmisk effekt.

 

Detta är givetvis inte möjligt att dra för snabba slutsatser av, vilket inte forskarna heller gör. Det är inte heller svaret på varför DBS sker och inte heller en säker slutsats att arytmi bidrar till DBS. Enda sättet att göra detta är att ha denna utrustning på människor som de facto avlider, en studie som inte kommer kunna göras. Forskarna valde här att definiera hypoglykemier som varade längre än 20 minuter, vilket gör att en del försvinner i sammanhanget.

 

Studien: 7.

 

 

SUMMERING
Vinsterna att ha så lågt HbA1c och blodsocker som möjligt är stora på sikt, men precis som professionen säger gällande nya målet för HbA1c om 48 mmol/mol (se min artikel om Swediabkids ovan) ”ej på bekostnad av hypoglykemier”. Vad som är rimligt, och inte på bekostnad av att man stressar ihjäl sig, kan inte avgöras via en Facebookgrupp. Inte heller vad som är frekventa hypoglykemier. Allt detta måste diskuteras med ens diabetesteam. Det finns även stöd för andra negativa följder av för låga värden, om än inte klarlagt idag exakt hur (tid spenderat och/eller antalet exempelvis). Inte minst kan man försämra medvetenheten om hypoglykemier om man pressar sig för lågt. Jag ser ibland en del förespråkare av dieter tala om att ”värden på 3 är helt ofarliga, ta inte dextro, det ordnar till sig ska du se”. De typen av råd riskerar vara livsfarliga och det är en nackdel med Facebookgrupperna.

Viktigt att åter poängtera att DBS är ovanligt i Sverige, även om dödsfall sker av hypoglykemi.

Sist men inte minst. Idag får vi i Sverige tillgång till bra hjälpmedel med CGM, med larm för de som behöver, och insulinpump. Tyvärr råder fortsatt stora olikheter och orättvisor i landet. I NDR´s årsrapport kunde nyligen ses att det landsting med högst andel pumpanvändare bland vuxna med typ 1 diabetes är Norrbotten med 30,5%. Lägst Östergötland med 12,7% (sida 25 här 8). Gällande CGM är det ännu för få mottagningar som använder möjligheten att rapportera in, men i min analys för ett år sedan var motsvarande differens Skåne bäst med 51,7% och Sörmland sämst med 7% (9). Denna data är alltså inaktuell då förskrivningen sedan jag publicerade den har ökat enormt. Att döma av Facebookgrupperna råder dock fortsatt ojämlik vård vilket i förlängningen är livsavgörande. Detta kommer jag inom någon månad visa tydligt med de studier som de facto finns. Tekniska hjälpmedel är inget botemedel men gör massor. Det är en besparing för samhället då diabetes väl känt tar ca 10% av hälso- och sjukvårdsbudgeten, och av detta är idag ca 70% för komplikationer. För ett år sedan skrev jag en artikel där jag berör den data som finns (10) och trots avsaknad av data för typ 1 diabetes finns många miljarder att spara. Kostnader för alla diabeteskomplikationer i Sverige är sannolikt i häraden 15 miljarder årligen. Om vi ges möjlighet till bästa tekniska hjälpmedel och när kostnaden i sådana fall sjunker, samt i vilken omfattning, kan ingen svara på idag.

 

 

Referenser:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18558891?access_num=18558891&link_type=MED&dopt=Abstract
  2. http://care.diabetesjournals.org/content/28/10/2384?ijkey=6fe5423d477c9784d3d54a3593373ca2c9a90fab&keytype2=tf_ipsecsha
  3. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/swediabkids-2016/
  4. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-dodsorsaker-for-2015-socialstyrelsen/
  5. https://www.hjart-lungfonden.se/Sjukdomar/Hjartsjukdomar/Hjartrytmrubbningar/
  6. https://sv.wikipedia.org/wiki/Heart_rate_variability
  7. http://care.diabetesjournals.org/content/40/5/655
  8. https://www.ndr.nu/pdfs/Arsrapport_NDR_2015.pdf
  9. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-forskrivning-cgmfgm-och-insulinpump-i-sverige/
  10. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/heja-kronoberg-nu-oppnar-jag-resebyra/ 

 

 

 

 

 

 

Swediabkids 2016

16 April, 2017

Vi har i Sverige ett av de mest detaljerade registren över personer med diabetes genom Nationella Diabetesregistret, NDR. NDR innehåller data över vuxna personer, över 18 år. För barn 0-17 år finns ett separat register, Swediabkids, som idag är en del av NDR. Swediabkids har precis släppt sin årsrapport för 2016 och den länkar jag nedan (det öppnas som en PDF). Ett par korta punkter som jag anser är mest intressant:

 

  • Täckningsgraden tros fortsatt vara hög och i det närmaste 100%, helt unikt i världen.
  • Totalt 7 310 barn 0-17 år har typ 1 diabetes i Sverige. 68 barn 0-17 år har typ 2 diabetes. Typ 2 diabetes är förstås även det olyckligt att det går ner i åldrarna men inget gigantiskt problem i Sverige ännu. 49 barn har MODY.
  • Glädjande nog fortsätter medelvärdet för HbA1c att sjunka, om än det möjligen avstannat något. 2016 var det 56,9 mmol/mol vs 57,3 år 2015.
  • Andel som når under 52 mmol/mol i HbA1c är i princip samma, 32,9% 2016 vs 32,6% 2015, där finns definitivt något att arbeta med. Särskilt som målvärdet sannolikt kommer att sänkas till 48 mmol/mol, likt NICE gjort för UK. Detta med det mycket viktiga tillägget “utan förekomst av svår hypoglykemi”. Se sidan 9, detta skrev jag även om för ett år sedan på min Facebook (1) och även om ännu ej kommunicerat från Barnläkarföreningen för endokronologi och diabetes så kommer så bli fallet. Därför visar man även hur många som idag når under 48 mmol/mol, 19,5%. Viktigt tillägg i detta sammanhang, dels skall dialogen kring målvärdet ske uteslutande med en diabetesteam som har hela bilden. Dels finns stora möjligheter kommande år med de nya smarta systemen som kommer, closed loop. Det är inget botemedel men ett paradigmskifte som kommer göra massor; 2.
  • Både svåra hypoglykemier (avser svår hypoglykemi, dvs hypoglykemitillfälle då man varit medvetslös eller haft en kramp) och DKA, ketoacidoser, har minskat. Glädjande att hypoglykemier minskat i ett par år trots att HbA1c samtidigt gått ner. Mycket viktigt. 2016 skedde 174 hypoglykemier på 155 patienter, 51 ketoacidoser på 48 patienter. Dessa DKA inkluderar inte debut, se nedan.
  • Incidensen har i flera år legat relativt konstant på 45 barn/100 000, dvs nyinsjuknade. Under 2016 är incidensen 38,9/100 000 men stor osäkerhet i siffran som inte är fullständig vid publicering av statistiken. Den kommer säkerligen att ändras. Oavsett är det förhoppningsvis ytterligare belägg för att den ökning vi sett av incidens i 30 år har avstannat, utan att ännu kunna ta ut något i förskott. Likt tidigare insjuknar något fler pojkar än flickor.
  • Diskonterat ovan osäkerhet så insjuknade 807 barn 2016 i typ 1 diabetes. Den siffran kommer justeras upp något sannolikt.
  • Att både andelen som har insulinpump och CGM har ökat vet ni vid detta laget, jag har skrivit det många gånger. Från den jämförelsen jag gjorde förra året för landet (3) har det skett en markant ökning för både barn och vuxna, glädjande. Numer finns möjligheten för diabetesteamet att i NDR/Swediabkids skriva in eventuellt brukt av både insulinpump och CGM. Täckningen, dvs hur många som hittills rapporterat detta, är låg men blir förhoppningsvis bättre. Min avsikt idag är inte att följa upp min analys då jag utgår från att täckningen snart blivit mycket bättre.
  • 8,8% av barnen fick en retinopatidiagnos, observera att det är så kallad simplex retinopati, som inte behöver utvecklas och inte innebär några stora problem.
  • Klart besvärande. Som jag skrivit tidigare har andelen som har DKA vid debut minskat i Sverige i flera år, även om jag ofta skriver att fler blodsockertester på en vårdcentral skulle fånga upp, inte alla, men ännu fler. Det blir än mer aktuellt nu. 2015 hade 19,2% av barnen en DKA vid debut, definierat med ett pH-värde under 7,30. 2016 steg detta till 24,5%. Av dessa hade 23 barn en grav DKA med ett pH under 7,00. Swediabkids skriver; ” Det är tydligt att små barn har en ökad risk för DKA vid diabetesdebut och det finns en tendens till stigande förekomst av DKA vid diabetesdebut i alla åldrar. Det pågår för närvarande en studie (Wersäll, Hanås) där förekomsten av DKA i Sverige kartläggs, möjligen har denna studie lett till en ökad medvetenhet om att registrera DKA i Swediabkids. Idag kan vi inte med säkerhet uttala oss om orsaken till de stigande siffrorna. Att DKA förekommer i denna utsträckning vid diagnos belyser vikten av att kontinuerligt sprida information om tidiga symtom på hyperglykemi hos framförallt små barn till alla verksamheter.”
  • I slutet av rapporten finns mottagningsprofiler för hela landet för den som vill fördjupa sig.

 

Rapporten här; 4.

 

Referenser:

  1. https://www.facebook.com/diabethics/posts/1433017026715881 
  2. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ljus-i-tunneln-ej-taget/
  3. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-forskrivning-cgmfgm-och-insulinpump-i-sverige/
  4. https://swediabkids.ndr.nu/Documents/NDR-Child/AnnualReport-2016.pdf

 

 

 

 

Ljus i tunneln – ej tåget 

15 March, 2017


Detta är tänkt att vara en artikel för oss som har typ 1 diabetes, föräldrar till barn med sjukdomen, anhöriga, politiker och tjänstemän, myndigheter, alla. Jag hoppas många läser den. Trots lång.

 

 

OM DIABETES
Diabetes är ett samlingsnamn för många sjukdomar; autoimmun diabetes (typ 1 diabetes och LADA), typ 2 diabetes, MODY (flera former i sig), sekundär diabetes, graviditetsdiabetes och diabetes insipidus, den sistnämnda har dock inget med insulin eller blodsockerreglering att göra och ska inte förväxlas med övriga former (1). Alla former av diabetes är svåra och otäcka sjukdomar, en form av diabetes sticker dock ut på negativt sätt; typ 1 diabetes. Typ 1 diabetes, inklusive LADA, är en autoimmun sjukdom. Autoimmunitet innebär primärt att kroppen startar en immunreaktion mot kroppsegna ämnen. Kroppen gör myteri och vänder sig plötsligt mot sig själv förstör sin egen vävnad. Varför är oklart om än vissa autoimmuna sjukdomar i alla fall har belägg för delar av orsaken. Det finns många autoimmuna sjukdomar, exempelvis MS och reumatoid artrit (ledgångsreumatism). Vid typ 1 diabetes vänder sig immunförsvaret mot sig själv och förstör betacellerna i bukspottkörteln. Typ 1 diabetes är en insulinbristsjukdom men förloppet dit skiljer sig mellan olika personer (2). Även om sjukdomen upptäcks innan alla betaceller gått förlorade går den idag inte att stoppa. Insulin är ett helt livsnödvändigt hormon, tillförs inte insulin löpande genom injektioner eller med en insulinpump dör vi.

 

 

 

TYP 1 DIABETES – INCIDENS OCH PREVALENS
Ju yngre personen som insjuknar i typ 1 diabetes är, desto snabbare är förloppet till insulinbrist. För det är tyvärr så, att typ 1 diabetes är den kroniska sjukdom som drabbar barn hårdast. Incidensen i Sverige har dubblerats på 30 år med en årlig ökning om ca 3%, idag insjuknar fyra personer varje dag i Sverige, varav två barn 0-17 år. Det tros finnas mörkertal och en del vuxna med inte lika aggressivt förlopp misstas för att ha typ 2 diabetes. Få studier har tidigare tittat på detta och en från Sverige 2014 rönte stor internationell uppmärksamhet, om än metodiken ger osäkerhet till siffrorna. Forskarna såg att ca 600 personer mellan 20-34 år insjuknar i typ 1 diabetes, tillkommer alla över 34 år (3). Hösten 2015 kom en motsvarande studie från UK som menar att ännu fler insjuknar i typ 1 diabetes, de hävdar att hälften alla som insjuknar är över 30 år (4). Oavsett så är incidensen mycket högre än vi tidigare trott.

I Sverige lever 7200 barn med typ 1 diabetes, vi har näst högst incidens i världen, efter Finland.  Se bild från Internationella Diabetesförbundet, observera att de ser på åldern 0-14 år och vi i vårt Nationella Diabetesregister på 0-17 år:

 

 

Totalt lever 50 000 med sjukdomen i Sverige. Antal botade: noll personer. Ingen vet varför sjukdomen uppstår, annat än att det beror på arv och miljöfaktorer och troligen en samverkan mellan flera. Forskningen för att ta reda på orsaken och finna ett botemedel går långsamt på grund av att många tror typ 1 diabetes är att likna vid ett förkylningsvirus. Jag vet inte hur annars förklara att alla fonder som samlar in medel till diabetesforskning i år delar ut ca 45 miljoner kronor till forskning kring alla former av diabetes? Samtidigt som alla cancerfonder tillsammans delar ut ca 700 miljoner kronor, inga jämförelser i övrigt. Det finns många allvarliga sjukdomar, många värre än typ 1 diabetes, men det betyder inte att typ 1 diabetes är en ofarlig och lätt sjukdom att hantera. Detta är inte en uppmaning att sluta stödja cancerfonderna, tvärtom får de gärna samla in dubbelt så mycket, men stöd även diabetesforskningen också är ni vänliga. Får forskningen medel finns faktiskt hopp. Inte ”bara” om botemedel som definitivt är en bit bort och endast blir verklighet om forskningen får pengar, det finns hopp att finna orsaken till sjukdomen och preventivt förhindra att fler insjuknar. Innan detta blir verklighet står vi inför ett paradigmskifte med en revolution av tekniska hjälpmedel och läkemedel. Dock, det är inget botemedel. Motsägelsefullt? Inte alls.

 

 

 

 

TYP 1 DIABETES ÄR EN ALLVARLIG SJUKDOM
Typ 1 diabetes är en allvarlig, obotlig, lynnig, svår och extremt påfrestande sjukdom. Den kan vara direkt dödlig, men sliter desto mer på sikt då den påverkar närmast hela kroppen

Enligt Socialstyrelsen avled 114 personer av typ 1 diabetes 2015 (5). Vi har kanske världens mest detaljerade dödsorsaksregister, däremot är mörkertalet ändå stort då det saknas diabetesform på en hel del intyg och det därför klassificeras som ”icke specificerad diabetes”. Det synnerligen otrevliga är att det dog 15 personer under 39 år, varav 4 var 20-24 år. Siffrorna såg ungefär likadana ut för 2014, det som ändå i all bedrövelse är positivt är att inga små barn dött på grund av typ 1 diabetes i Sverige på flera år.

Enligt Socialstyrelsens register avled år 2015 9500 personer med ”diabetes som underliggande orsak”, där direkta dödsorsaken varit något annat. Vi vet idag, inte minst från forskning från senaste tio åren, mer hur diabetes påverkar kroppen såsom hjärta och kärl, njurar etc. Så även om dödsorsaken varit något annat vet vi i många fall att diabetes är det egentliga skälet. Vi har i Nationella Diabetesregistret, NDR (6), världens kanske mest detaljerade register över personer med diabetes. Enligt NDR har av vuxna med typ 1 diabetes 15% njurpåverkan, 70% ögonpåverkan och neuropati är tyvärr också vanligt, siffor osäkra pga inte helt klar definition. Komplikationer minskar men det går långsamt, tyvärr gör dessa komplikationer att livslängden för de med typ 1 diabetes är förkortad, om än vi tar igen så sakteliga. En stor svensk studie presenterades 2016, gjord på data ur NDR, och den visar att vi än idag förlorar 10-12 år i livslängd (7). Motsvarande studie kom från Scotland 2015, på samtliga med typ 1 diabetes. Differens i livslängd om 11 respektive 13 år (8). Detta resultat motsvarar vad en stor studie från Australien visade våren 2016, där man studerat landets samtliga personer med typ 1 och 2 diabetes, totalt 1,2 miljoner människor. Samma differens i livslängd mellan friska och de med typ 1 diabetes, studien visade även dubbelt så hög mortalitet för de med typ 1 jämfört med de med typ 2 diabetes (9). Den kanske mest internationellt uppmärksammade studien inom diabetes sista 10 åren kom 2014 och var svensk. Man använde NDR´s register och samtliga 34 000 vuxna patienter med typ 1 diabetes och följde deras blodsocker under 8 års tid. Studien visade att trots att man når det av Socialstyrelsen rekommenderade målet att ha ett HbA1c under 52 mmol löpte man dubbelt så stor risk att dö i förtid jämfört med en frisk människa (10). Att typ 1 diabetes har varit och är en allvarlig sjukdom råder det inget tvivel om.

 

”MEH, DET ÄR JU BARA EN SPRUTA?”
Typ 1 diabetes är unik så till vida att 99% av all vård sköts av patienten själv, eller föräldrarna till ett barn med sjukdomen. En mängd beslut tas dagligen, flera sprutor ges, byte av tillbehör till insulinpump och annat är vardag. Diabetesvården har förbättrats mycket sista 30 åren, inte minst de tekniska hjälpmedlen. Många tolkar tyvärr detta som att sjukdomen gått från att vara svår, allvarlig och dödlig till just ett förkylningsvirus. Det är inte svartvitt. Förutsättningarna har förbättrats markant och vi kan göra mycket, dock inte allt, det är individuellt. Har vi kontroll över blodsockret ger sjukdomen få begränsningar, men att nå den kontrollen är svårt. Att en person får en insulinpump och en CGM, kontinuerlig blodglukosmätare, gör inte per automatik personen motiverad. Motivation är fundamentalt men det räcker inte heller alltid. Tekniska hjälpmedel är oavsett inget botemedel. Oavsett hur personen mår och vilka värden vederbörande har kan du kan vara säker på att personen kämpar livet ur sig för att må bra, och behöver stöd. Med andra sjukdomar där personen har dålig hälsa och en sjukdom utom kontroll klandrar eller ifrågasätter ingen varför? Den förståelsen behöver även de med typ 1 diabetes som mår dåligt. Underskattat av många är också hur sjukdomen påverkar psykiskt. Den är utomjordiskt närvarande, koppla av men aldrig bort. Många blir utmattade och slitna av påfrestningen. Vi kan ha kontroll idag, eller ett par timmar, men imorgon är 0-0 igen. Det många utan kunskap om sjukdomen lätt glömmer är just att alla har olika förutsättningar, vi människor är inte robotar. Idag når endast 19% av vuxna och 32% av barn med typ 1 diabetes det av Socialstyrelsen rekommenderade behandlingsmålet att ha ett HbA1c under 52 mmol, ett långtidsblodsocker som speglar blodsockret under ca 6 veckor. Målet innebär minskad risk för senkomplikationer. Att pressa sig för lågt kan istället öka risken för akuta komplikationer, svår avvägning. Alla dessa som inte når målet mår kanske inte dåligt men jag är helt övertygad att samtliga dessa inte vill annat än att förbättra sina värden och kämpar livet ur sig. Att 5 000 barn och 33 000 vuxna inte når målet säger inte att de är sämre människor, det säger att det är, ursäkta uttrycket, en skitsjukdom. Min bild nedan vad som påverkar blodsockret är det jag gjort/skrivit som spridits mest. Den har delats tusentals gånger, jag har skickat den högupplöst per email hundratals gånger, till föräldrar, människor inom professionen, företag, myndigheter etc etc. Du som inte vet något om typ 1 diabetes och möjligen läser detta, du behöver inte fråga igen vad som påverkar blodsockret, svaret är allt.

 

 

 

FINNS DET ÖVER HUVUD TAGET HOPP?
Absolut. Det finns idag gott om evidens för att god kontroll förbättrar chanserna, radikalt. Vi vet inte idag till fullo varför man drabbas av komplikationer, människor med till synes liknande kontroll och värden kan drabbas olika. Det finns stöd för att det kan finnas genetiska orsaker till att en del drabbas. Sannolikt är det förstås också så, utan att vi vet allt, att det bottnar i kontrollen av blodsockret över tid som förr var svår att studera. Jag ogillar normalt att spekulera, men låt mig förklara vad jag menar.

Det finns inom typ 1 diabetes få longitudinella uppföljningsstudier. Mest känd och som ligger till grund till all diabetesbehandling globalt är amerikanska DCCT/EDIC, med oräkneligt antal publikationer under 30 år. Från Sverige kom VISS-studien 2014 från Linköpings universitet med en uppföljningstid om 20 år av 451 personer. Och precis i dagarna kom en liten studie på 14 personer i Sverige, över som mest 29 år. Det finns mycket intressanta fynd i dessa studier, som ger oss en välkommen hint, men nedan fokuserar jag på ett par korta punkter, det mest väsentliga.

 

 

DCCT/EDIC
En ganska ny publikation från DCCT/EDIC-studien publicerades hösten 2016 i Diabetes Care. Den påvisar samma mortalitet med typ 1 diabetes med bra HbA1c efter 27 år vs frisk befolkning. Låter märkligt, men sant. Dock finns flera skäl till återhållsamhet. Lite bakgrund först.

Av alla studier inom typ 1 diabetes är den absolut mest citerade och med högst kvalité DCCT/EDIC-studien som påbörjades för mer än 30 år sedan. Studiens syfte var att utröna om den då debatterade nitiska kontrollen av blodsockret och att snabbt efter debut, samt åren efter, ha intensiv kontroll och behandling, kunde ha inverkan på risken för framtida komplikationer. Man talade om ett ”metabolt minne” vilket man avsåg en gång för alla se om det existerade, mot alla odds. Detta kunde man visa väldigt tydligt även om termen ”metabolt minne” är tveksam ordval i mitt tycke. DCCT pågick 1983-1993 och EDIC tog vid 1994 och pågår än idag, och beräknas fortsätta länge till. Det finns massor av intressant data att fördjupa sig i, en mängd olika publikationer. Jag har haft direktkontakt med flera av forskarna i USA själv och ja, det går att läsa ihjäl sig i allt material som finns från DCCT/EDIC.

Vad man gjorde 1983 var att man rekryterade 1441 personer med typ 1 diabetes i åldern 13-39 år (snitt 27 år) som haft typ 1 diabetes i snitt 6 år. HbA1c på gruppen var i snitt 9,1 DCCT vilket motsvarar 76 i vår standard (se här min konverterare 11). De som deltog i studien speglar inte ett generellt urval utan är selektivt utvalda, extremt motiverade patienter. Högst medvetet för att det var det studien ville se. Man delade upp deltagarna i två grupper, där en fick intensiv behandling och en konventionell. Skillnaderna mellan dessa var ungefär (kom ihåg att CGM inte fanns då):

 

 

 

Korta punkter med fynd man gjort under åren:

  • Efter 27 år har de som behandlats mer intensivt 48% reducerad risk för ögonkomplikationer.
  • Efter 20 år var risken för hjärt- och kärlsjukdom 42% lägre i den intensivt behandlade gruppen, risk för mikroalbuminuri (proteinläckage) 53% lägre och makroalbuminuri (mer allvarlig njurpåverkan) 82% lägre.
  • Man såg att gruppen med intensivbehandling hade lägre risk för retinopati (ögonpåverkan) vs konventionell terapi, trots samma HbA1c på vissa patienter. Möjligen, om jag spekulerar, är det tiden spenderat på högre värden som spelar in, vilket då inte så väl avspeglas på ett HbA1c.
  • Efter 10 år 60% reducerad risk för neuropati i den intensivt behandlade gruppen.
  • Efter DCCT hade HbA1c i den intensivt behandlade gruppen sjunkit till motsvarande 55 mmol, konventionell låg kvar på 76. Efter 27 år låg båda grupperna i snitt på 64 mmol.
  • Efter 27 är mortaliteten i den intensivt behandlade gruppen motsvarande friska utan typ 1 diabetes. I den konventionellt behandlade gruppen högre, och mortaliteten korrelerar starkt med nivå av HbA1c.

 

All data för respektive del av studien kan ses här 12. Ett par av alla intressanta publikationer; 13, 14.

 

VISS-STUDIEN
Maria Nordwall och kollegor vid Linköpings universitet publicerade 2014 den internationellt uppmärksammande VISS-studien. VISS-studien hade som mål att undersöka hur blodsockernivån mätt som HbA1c påverkar risken att utveckla allvarliga ögon- och njurskador vid typ 1-diabetes, och utifrån resultaten formulera ett mål för behandling. De kunde visa att inga allvarliga ögon- eller njurskador utvecklas hos patienter med ett genomsnittligt HbA1c-värde under 60 mmol/mol under 20 år. Med stigande värden ökar dock risken kraftigt, bland patienter med värden över 80 mmol/mol hade drygt hälften behandlats med laser för allvarliga ögonförändringar och var femte hade utvecklat allvarlig njurskada. Det intressanta med VISS-studien vs DCCT/EDIC är att VISS hade en helt geografisk population, utan selektion över huvud taget. Dock, vare sig man är barn eller vuxen vid insjuknande så har man sjukdomen avsevärt mycket längre tid än 20 år, det hade varit intressant att se längre uppföljning. Jag har framfört detta till Johnny Ludvigsson som är en av forskarna i studien men de saknar medel. Hoppas innerligt de kan göra en uppföljning efter 25, helst 30 år.

Studien; 15. Artikel från Linköpings universitet; 16.

 

NY SVENSK PUBLIKATION
Den längsta uppföljningsstudien som gjorts i Sverige, 29 år, presenterades häromdagen. De avsåg att studera hur mikrovaskulära förändringar sker hos patienter med typ 1 diabetes. Mikrovaskulära förändringar är idag inte ovanligt över tid och dessa kan leda till komplikationer i ögonen, njurar och neuropatiska problem. Forskarna ville försöka studera dessa förändringar genom att kontinuerligt studera mikrovaskulära förändringar i huden, som tros korrelera starkt med hur förändringar sker på andra platser där dessa problem kan uppstå. De tror att man i huden kan upptäcka dessa förändringar tidigare.

De startade 1985 genom att rekrytera 14 personer vid Danderyds sjukhus, uppföljningar har gjorts efter 1, 2, 3, 4-5, 7-9 och 24-29 år.

Första 5 åren skedde inte några förändringar, efter 7 år hade ett par personer tendenser till mikrovaskulära förändringar. Status på deltagarna:

  • 10 av 14 har blodtrycksmedicin.
  • HbA1c i snitt är 56 mmol.
  • 13 har utvecklat diabetesretinopati, i snitt efter 17 år med sjukdomen.
  • 8 patienter hade neuropati. Mediantid innan upptäckt 17 år.
  • 2 har mikroalbuminuri.
  • Gällande flera av de uppkomna komplikationerna har forskarna sett korrelation med mikrovaskulära förändringar i huden, i vissa fall tidigt i förloppet.
  • Forskarna skriver att ingen korrelation ses mellan glukoskontroll och mikrovaskulära förändringar, men en av forskarna, professor Ulf Adamsson, säger till mig att ”troligen finns ett samband men kräver mycket större patientmaterial för signifikans”.

 

Studien; 17.

 

 

Detta motsäger inte den sorgliga statistiken ovan, det är för en bred population. Dessa tre studier visar vad som sker om man har glukoskontroll över tid. Med denna data kan vi inte dra säkra slutsatser, det fanns som sagt inte motsvarande tekniska hjälpmedel som finns idag, diabetesvården har förbättrats och även läkemedel. Jag är dock personligen övertygad om, har man den kontrollen över tid att man når under Socialstyrelsens mål om 52 i HbA1c, minimerar glukosvariabilitet (observera att inte en enda studie lyckats påvisa att svängningar är skadliga, inte ens studier med avsikt att visa detta. Har man mindre svängningar har man dock mindre tid spenderat i hypo- och hyperglyklemi, vilket förvisso också kan studeras med CGM och programvara), så är risken för senkomplikationer mycket låg. Tekniska hjälpmedel är inget botemedel och akut kan självklart inträffa saker, men det finns ljus i tunneln. Förutsatt att vi får dessa hjälpmedel.

 

 

HÄLSOEKONOMISKA ASPEKTER
Diabetes är kostsamt och det är vedertaget att diabetessjukdomarna som grupp upptar en mycket stor del av hälso- och sjukvårdsbudgeten (sid 14 här 18 och kort här 19). Kostnaden för läkemedel och hjälpmedel är en mycket liten del, absolut största delen är för komplikationer som uppstått pga sjukdomen. Förhöjd dödlighet och förlorade tjänsteår är förstås en del likväl. Hur stor del som är för typ 1 diabetes saknas en hälsoekonomisk studie på, men en stor svensk studie gjordes 2015 (20) för typ 2 diabetes och visade att kostnaden är ca 16 miljarder kronor årligen, varav ca 70% är för komplikationer. Dvs komplikationer kostar ca 10 miljarder kronor årligen. Motsvarande kostnad för komplikationer relaterade till typ 1 diabetes uppskattas vara ca 8 miljarder men det finns ingen data.

 

SÅ, DET FINNS NIVÅER DÄR VI INTE ÄR SÄKRA MEN HAR YTTERST GODA FÖRUTSÄTTNINGAR
På kort sikt ökar kostnaden för oss då vi närmsta åren står inför ett paradigmskifte med revolutionerande, tekniska hjälpmedel. Inom tre år kommer flera system där man kopplar samman en insulinpump med en kontinuerlig blodsockermätare, CGM. System som redan finns idag. Det nya är att man i dessa har en algoritm som är adaptiv, som lär sig hur respektive individ fungerar och agerar proaktivt, och sköter insulindoseringen. Genom kommunikation mellan insulinpumpen och CGM´n görs avancerade beräkningar och insulindoseringen ökar och minskar hela tiden. Målet är så lite handpåläggning som möjligt. Dessa system kommer inte göra att alla per automatik når dessa värden, men får vi dessa hjälpmedel som kommer många ges denna möjlighet. Kort om den data som finns från de leverantörer som är på gång.

 

MEDTRONIC
Närmast verkar Medtronic vara med sin 670G, börjar levereras i USA i dagarna och förväntas komma i Europa 2018. De har genomfört flera studier och den som FDA i USA la stor vikt vid för sitt godkännande i höstas, var den som presenterades på EASD i München i september 2016 (21). 124 personer bar systemet i tre månader i hemmiljö. HbA1c hos barn sjönk från 60 till 54 mmol och hos vuxna från 56 till 51. Men, detta är faktiskt sensationellt. På tre månader inträffade noll (0) allvarliga hypoglykemier eller ketoacidoser. I slutet av testperioden spenderades 72% av tiden mellan 4-10 i blodsocker. Att komma ihåg, deltagarna var motiverade från start vilket givetvis bidrar.

 

BETA BIONICS
Ed Damiano med kollegor har en bihormonell lösning, som är tänkt att kunna ge både insulin och glucagon (22). De har också genomfört flera studier men en i hemmiljö som är intressant, under 11 dagar. Resultatet var fantastiskt lovande. Med bihormonell iLet får personerna ett ungefärligt genomsnittligt blodglukos om 7,8 mmol, översatt till våra siffror. De tittar mest på HbA1c nivåer vilket är extremt intressant, dvs systemet ska vara så säkert så glukosvariabiliteten skall vara minimal. HbA1c nivån i studierna är motsvarande 48 mmol med bihormonell lösning. Amerikanska Diabetesförbundets (ADA) mål för HbA1c är 53 mmol för vuxna och 58 för barn. Så personerna nådde under detta. 90-95% av alla har nått under ADA´s mål för HbA1c. Otroligt bra. Med iLet med endast insulin, vilket de avser lansera först (inte inkluderat glucagon från start med andra ord) har försökspersonerna genomsnittligt blodglukos om ca 8-9, och HbA1c om 55-58 mmol.

 

CAMBRIDGE
Cambridge har utvecklat en egen algoritm och gjort ett par försök. 2015 kom det första försök som gjorts i hemmiljö över huvud taget, 33 vuxna och 25 barn testade en hybridlösning där basal sköttes automatiskt och bolus gavs manuellt. Barnen använde systemet endast nattetid. För barnen höll sig blodsockret mellan 3,9-8,1 mmol 60% av tiden, för  vuxna sig mellan 3,9-10 68% av tiden. Pumpen var från Dana R Diabecare och CGM Abbotts Navigator (23). De genomför nu ett försök på barn 1-7 år, 24.

 

ANDRA AKTÖRER
Bigfoot Medical har en intressant lösning, första studien på klinik med 50 deltagare avslutades innan jul, inget resultat presenterat (25). Insulet testade Omnipod på 20 personer innan jul 2016, inget resultat och de verkar vara lite efter de andra (26). Med tanke på att algoritmen är ”navet” i systemen är det inte så väsentligt vad för hårdvara som används. Nyligen startade till exempel det största försöket hittills, International Diabetes Closed Loop trial (27) där utgångspunkten snarare är algoritmen, mjukvaran. Fler pumpar kommer testas. Utöver ovan finns ett par aktörer med knapphändig information, såsom nederländska Inreda, Legacy Health Systems, kinesiska Medtrum och Pancreum.

Animas lösning, HHM (hypo and hyperglycemic minimizer) är oklar status med. Den var på väg att lanseras i Sverige som första land hösten 2016, studier är gjorda sedan länge med bra resultat. Finns ingen officiell information tyvärr.

 

ANDRA SMARTA LÖSNINGAR PÅ GÅNG
Närmast i tiden, under 2017, kommer det hittills snabbaste måltidsinsulinet från Novo Nordisk, FIAsp. Betydelsen av detta är underskattat (28). Närmast efter detta finns i horisonten möjligen så kallade ”smarta insulin”, som injiceras en gång per vecka exempelvis. Parallellt utvecklas ett flertal smarta ”plåster” med mikronålar som både mäter blodsockret och kan dosera insulin (29). Efter detta ser vi i horisonten faktiskt ett presumtivt botemedel som möjligt. Det jag håller troligast som har störst chans att lyckas är stamceller, stamceller har potential inom många områden och så även inom insulinbehandlad diabetes (detta inkluderar de ca 10% av alla med typ 2 diabetes som har insulin). Flera försök i olika stadier har lyckats programmera om stamceller till betaceller och dessa transplanteras i patienten (bl a här 3031323334).

Parallellt med allt detta sker framsteg i att ta reda på orsaken till att vi drabbas av typ 1 diabetes, inte minst är Sverige i allra högsta grad delaktig i denna forskning. För att effektivt kunna bota sjukdomen måste vi sannolikt kunna stoppa det autoimmuna angreppet, givetvis är det även lika viktigt att preventivt förhindra sjukdomens uppkomst (35, 36).

 

DÅ SÅ. EN “WALK IN THE PARK”?
Skulle det vara så skulle naturligtvis inte 81% av vuxna och 67% av barn med typ 1 diabetes ha ett HbA1c över 52 mmol idag, redan med nuvarande hjälpmedel. Sjukdomen är lynnig, svår att hantera även med tekniska hjälpmedel, men hoppfullt ändock är, når vi lägre HbA1c ser framtidsutsikterna tills ett botemedel finns mycket goda ut. Besparingen som helt säkert kommer i och med minskade komplikationer syns inte förrän om 20 år, kanske mer. Nu vet vi inte över huvud taget om vi får dessa nya hjälpmedel, men det är jag så fräck att jag tar för givet då de är bokstavligt livsförlängande och ger enorm livskvalitet. Jag anser att vi inom diabetesrörelsen är duktiga på att tala om allt vi inte kan göra, på sätt och vis förståeligt. Men vi måste bli bättre på att tala om vad vi vill och de facto kan göra om vi får stöd och support, och forskningen medel. Ingen vill hjälpa någon om allt är svart och kört, krasst men sant.

Så vi går från en sjukdom som är allvarlig och kostsam, till att få bättre förutsättningar men med ökad kostnad. Förutsättningarna blir framförallt bättre för de som insjuknat nyligen och inte minst barn. Men det finns alltså chans att spara kostnader redan innan denna besparing troligen märks om 20 år, genom att stödja forskningen. Det är högst troligt att det innan detta kan finnas ett funktionellt botemedel och att vi vet varför sjukdomen uppstår, om forskningen får medel. Inte annars. Och väldigt viktigt. De som insjuknar nu eller nyligen är en liten del, de som har begynnande komplikationer då eller redan utvecklat dessa? Forskningen behöver medel för att ta fram bättre behandlingar till de komplikationer som uppstått, för att försöka preventivt förhindra dem, även de redan begynnande komplikationerna. Öppna ögonen och stöd diabetesforskningen tack.

Hjälp oss även genom att lära dig om sjukdomen, dela denna artikel och andra om hjälpmedel och nya innovationer. Vi behöver den supporten för att förmå politiker och tjänstemän att förstå, och så fort de nya hjälpmedlen finns vara förberedd. Vi vill inte slåss för detta flera år efter de nått marknaden, vi behöver hjälp. Hjälp att nå bästa möjliga hälsa, bästa möjliga livskvalitet, detta samtidigt som staten spar stora belopp på minskade kostnader för komplikationer om drygt 20 år.

 

SUMMERING

  • Typ 1 diabetes har varit en dödlig sjukdom. Den har inte blivit ett förkylningsvirus utan är fortsatt allvarlig. Men det kommer bli avsevärt mycket bättre närmsta åren.
  • Det finns inga garantier men det är troligen så att glukoskontroll där vi når under 52 mmol, minskar variationer och hypo- och hyperglykemier, innebär exceptionellt låg risk för senkomplikationer.
  • De tekniska hjälpmedel som kommer inom tre år kommer innebära ett paradigmskifte. De är inte här nu, så vår dagliga kamp måste ske till dess.
  • Får vi dessa hjälpmedel kommer de göra mycket. Vi vet inte om vi får dessa.
  • Det är inte alla som vill ha dessa, och det är inte bara att sätta ut dessa hjälpmedel och tro att allt löser sig. Utbildning krävs av sjukvården och leverantörerna, och fortsatt ställs krav på att fånga upp de som har det tufft. Sjukdomen är fortsatt extremt närvarande och påfrestande, de som behöver hjälp med psykosociala problem måste få professionell hjälp.
  • Akuta risker elimineras inte helt med dessa hjälpmedel, om än avsevärt mycket bättre än idag. Fler kommer helt säkert ha närmast obefintligt med problem och incidenter.
  • Dessa hjälpmedel kommer göra att många inte känner sig sjuka med sjukdomen, och kommer för de som är barn idag innebära mycket större möjligheter till idrott, att ta körkort för behörigheter vi inte får idag, att inneha yrken vi inte får idag etc.
  • Får vi dessa hjälpmedel ökar kostnaden för oss en hel del, detta under ett antal år framöver. När brytpunkten kommer och vi kan se att kostnaden minskar, trots ökad incidens/prevalens av typ 1 diabetes, vet vi inte. Annat än att det garanterat sker.
  • Tekniska hjälpmedel hjälper inte direkt problemen för de 15% som har njurpåverkan, de 70% med ögonpåverkan, och de med andra komplikationer. En del med mycket dåliga utsikter. Enda sättet att hjälpa dem är att stödja forskningen, så vi kan hitta bättre behandlingar.
  • Det är möjligt att preventivt stoppa typ 1 diabetes och bota oss om forskningen fortsatt får medel. Får vi nu de kommande revolutionerande hjälpmedlen så ökar kostnaden för oss. Sannolikt i 20, kanske 30 år. Får forskningen medel kommer både ett botemedel och svaret på varför sjukdomen uppkommer vara löst. Helt säkert.
  • Sist men inte minst, perspektiv. De svenska fonderna stödjer forskning i Sverige, men majoriteten av den forskningen kommer människor till gagn i hela världen. Undantaget forskning om exempelvis barn med typ 1 diabetes situation i skolor och förskolor. Vi har det trots allt mycket bättre gällande diabetesvård och hjälpmedel, förutsättningarna är bättre i Sverige än i princip alla länder. Dessutom, världens största fond inom typ 1 diabetes, amerikanska och internationella JDRF, stödjer forskning även i Sverige. En ett år gammal artikel om de svenska fonderna 37.

 

 

#öppnaögonen

 

 

Referenser:

  1. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/autoimmun-diabetes/
  2. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/insulinproduktion/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4052006/
  4. http://www.medscape.com/viewarticle/869028
  5. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/statistik-dodsorsaker-for-2015-socialstyrelsen/
  6. https://www.ndr.nu/#/knappen
  7. http://www.diabetologia-journal.org/files/Petrie.pdf
  8. http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2088852
  9. http://care.diabetesjournals.org/content/early/2016/04/20/dc15-2308
  10. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1408214#t=articleResults
  11. http://www.diabethics.com/hba1c-konverterare/
  12. http://care.diabetesjournals.org/content/39/8/1378.1
  13. https://pdfs.semanticscholar.org/ba81/fbee15d437392bec7fac5738a31f1709c225.pdf
  14. http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2088851
  15. http://care.diabetesjournals.org/content/38/2/308.long.
  16. https://liu.se/artikel/studie-visar-ratt-sockerniva-for-diabetiker
  17. http://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1479164117694463
  18. http://dagensdiabetes.info/images/filer_att_ladda_ner/208629%20DN2012_4_lowres.pdf
  19. http://www.botnia-study.org/sv/hem/
  20. http://www.ihe.se/paverkbara-kostnader.aspx
  21. http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2552454
  22. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ilet-1/
  23. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1509351?query=OF#t=articleTop
  24. https://www.cam.ac.uk/research/news/artificial-pancreas-trial-in-young-children-with-diabetes-receives-eu46millon-grant-from-european
  25. https://www.bigfootbiomedical.com/
  26. https://www.insulet.com/
  27. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/idcl/
  28. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/fiasp/
  29. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/insulin-patch/
  30. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/transplantation-av-insulinproducerande-betaceller/
  31. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/stamceller-nobelpris-och-insulinbehandlad-diabetes/
  32. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/hopp-om-botemedel/
  33. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/ipsc/
  34. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/cirm/
  35. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/teddy-studien/
  36. http://www.med.lu.se/trialnet
  37. http://www.diabethics.com/forskning-teknik/de-tre-storsta-fonderna-som-stodjer-diabetesforskning/  

 

Hans Jönsson
Ägare av Diabethics